Содержание книги

  1. Лечение. 1. Стремитесь к устранению причины гиперкалиемии.
  2. Острая дыхательная недостаточность. Этиология. Клиническая картина. Диагностика. Интенсивная терапия. Показания для перевода на ивл.
  3. Прием Геймлиха у детей. Показания, техника выполнения
  4. Техника выполнения для детей старше года
  5. Этиологические факторы гиперосмолярной комы
  6. Клиническая картина гипергликемической
  7. Восполнение запасов глюкозы и гликогена.
  8. Профилактика отека головного мозга
  9. Каковы причины возникновения ларингоспазма?
  10. Как проводится диагностика ларингоспазма?
  11. Прием Селлика. Показания, техника выполнения.
  12. Интенсивная терапия геморрагического синдрома при остром лимфобластном лейкозе.
  13. Электрическая кардиоверсия. Показания. Особенности техники проведения.
  14. Интенсивная терапия септического шока у детей.
  15. Геморрагический синдром. Характеристика основных звеньев гемостаза. Классификация типов кровоточивости.
  16. Интенсивная терапия острой почечной недостаточности олигурической формы.
  17. Интенсивная геморрагического синдрома при апластической анемии.
  18. Классификация нарушений проводимости и ритма сердца. Интенсивная терапия пароксизмальной тахикардии при WPW синдроме.
  19. Диагностическое обследование. Рекомендовано начинать с медикоментозной терапии.. Рекомендуемая схема введения
  20. Гиперкалиемия при острой почечной недостаточности. Причины. Клинические проявления. Диагностика. Интенсивная терапия
  21. Интенсивная терапия при аритмическом варианте кардиогенного шока у детей.
  22. Показания к переливанию к свежезамороженной плазмы и препаратов крови у детей.
  23. Лабораторные тесты для характеристики тромбоцитарного звена гемостаза
  24. Нормальная физиология сердечно-сосудистой системы у детей.
  25. На первом году жизни условно выделяют три стадии становления гемодинамики.
  26. АФО сердечно-сосудистой системы детей
  27. Пальпация сердца (определение верхушечного и сердечного толчка)
  28. Ориентировочные формулы оценки показателей артериального давления (АД)
  29. Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока.
  30. Оротрахеальная интубация трахеи у детей
  31. Стадии ДВС - синдрома. (патогенез)
  32. Оценка эффективности приема непрямых антикоагулянтов
  33. Неотложная помощь при сосудистом коллапсе.
  34. Определение групповой и резус-совместимости при гемотрансфузии.
  35. Одышечно-цианотический приступ у новорожденных детей. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Интенсивная терапия.
  36. Интенсивная терапия гемолитико-уремического синдрома.
  37. Типы кровоточивости. Клиническая характеристика.
  38. Гемодиализ в педиатрии. Показания и противопоказания к проведению.
  39. Параметры детского гемодиализа по M. Broyer (по Е. А. Стецюку)
  40. Показания и противопоказания к гемодиализу
  41. Осложнения при проведении искусственной вентиляции легких.
  42. Пролежни слизистой оболочки трахеи.
  43. Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы
  44. Осложнения, связанные с техническими погрешностями проведения ивл
  45. Инфузионная терапия, особенности проведения в разных возрастных группах у детей.
  46. Vвводимой жидкости= физиологическая потребность + дефицит жидкости + Vтекущих патологических потерь
  47. Постреанимационная болезнь у детей. Причины. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Интенсивная терапия.
  48. Гиперкалиемия. Причины. Диагностика. ЭКГ картина. Интенсивная терапия.
  49. Стабилизация состояния мембран кардиомиоцитов
  50. Методы оксигенотерапии и респираторной поддержки


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

АФО сердечно-сосудистой системы детей



1. Объем сердца ребенка относительно объема грудной клетки значительно больше, положение сердца более горизонтальное, что отражается на положении верхушечного толчка и границ (табл. 21, 22). После двух лет опускается диафрагма и верхушечный толчок смещается вниз и кнутри. С возрастом рост сердца отстает от общего роста организма. Интенсивность роста сердца отмечается в возрасте первых двух лет, 12-14 лет, 17-20 лет. К моменту рождения толщина стенок левого и правого желудочков равна, величина предсердий и магистральных сосудов относительно желудочков больше, чем у взрослых. В постнатальном периоде возрастает сопротивление в большом круге кровообращения, нагрузка на левый желудочек растёт, его размеры и толщина стенок увеличиваются в большей степени, чем правого, и к 15 годам соотношение полостей левого и правого желудочков и толщины их стенок равна 3:1

2. Миокард к моменту рождения сохраняет эмбиональное строение. Сердечная мышца отличается низкой инотропной активностью, предрасполагающей к быстрой дилатации полостей сердца с развитием сердечной недостаточности при неблагоприятных условиях (гипоксии, повышенной нагрузке). В первые 2 года жизни увеличивается толщина мышечных волокон, уменьшается количество ядер, появляется исчерченность. С 3 до 8 лет идет интенсивное развитие соединительной ткани сердца, утолщаются мышечные волокна. К 10 годам практически завершается морфологическое развитие сердечной мышцы.

3. Особенностью коронарного кровоснабжения объясняется редкость инфарктов у детей раннего возраста. До двух лет жизни преобладает рассыпной тип кровоснабжения с множеством анастомозов. С 2 до 7 лет диаметр основных коронарных стволов увеличивается, периферические ветви подвергаются обратному развитию. К 11 годам формируется магистральный тип кровоснабжения.

4. До трёх лет слабо развито вагусное тормозящее влияние автономной нервной системы на сердечный ритм. Преобладающее действие симпатической нервной системы проявляется физиологической тахикардией ребёнка (табл. 23).Вагусная регуляция у ребёнка начинает формироваться после трёх лет и определяется тенденцией к урежению ритма сердца. Окончательное становление вегетативной регуляции сердечного ритма происходит к 5-6 годам. Вот почему у многих детей дошкольного возраста выслушивается и регистрируется на ЭКГ синусовая дыхательная аритмия. Так, при 24-х часовом мониторинге эпизоды умеренной синусовой аритмии выявляются более чем у 70% новорожденных, а приблизительно у 50% – значительная аритмия. У здоровых новорожденных при мониторировании может выявляться экстрасистолия, частота которой увеличивается с возрастом и выявляется у 25% обследуемых подростков.

5. По мере онтогенетического развития ударный объём сердца увеличивается пропорционально массе тела. Одновременно возрастает минутный объём сердца, но из-за уменьшения частоты сердечных сокращений этот процесс протекает более медленно. Благодаря этому уменьшается средняя интенсивность кровотока на единицу поверхности тела, что соответствует снижению интенсивности метаболических процессов (таблица 24).

6. В антенатальном периоде в сосудах малого круга кровообращения и легочной артерии определяется высокое давление, на 10 мм рт. ст. превышающее давление в аорте. Поэтому к моменту рождения артерии малого круга кровообращения новорождённого ребенка имеют мощный мышечный слой, гиперплазию эндотелия, просвет аорты меньше просвета легочной артерии. К 10 годам просветы аорты и легочной артерии выравниваются, а в последующие годы диаметр аорты преобладает. В первые месяцы жизни идёт инволюция сосудов малого круга кровообращения с истончением их стенок и увеличением просвета. До 10 лет у детей выслушивается физиологический акцент IIтона над лёгочной артерией, исчезающий в последующем у большинства школьников (табл. 25). Недоразвитием артериовенозных анастомозов в малом круге кровообращения объясняется редкость кровохарканья до 7 лет при застое в лёгких.

7. В то же время толщина стенок артерий большого круга кровообращения новорождённого маленькая, мышечные и эластические волокна в ней развиты слабо, сопротивление сосудов низкое. Артериальное давление у детей ниже, чем у взрослых (табл. 26). С возрастом развивается мышечная и эластическая ткань сосудов, повышается сопротивление в них, увеличивается сердечный выброс, давление повышается.

8. В то же время уровень АД у детей отличается индивидуальностью, что в значительной степени детерминировано генотипом. Кроме того, АД зависит от пола, но наиболее значимыми детерминантами АД у детей и подростков является длина и масса тела.

9. Уже в первые месяцы жизни систолическое давление у девочек увеличивается быстрее, чем у мальчиков. У девочек в более раннем возрасте наблюдается физиологическое снижение диастолического давления, но степень его уменьшения выражена у них слабее, чем у мальчиков. Так, у девочек первые 3 года систолическое давление практически не возрастает, тогда как у мальчиков оно равномерно нарастает. Прямо противоположно в первые 3 – 4 года жизни у мальчиков и девочек изменяется диастолическое давление: у мальчиков не изменяется, а у девочек нарастает.

10. Следует отметить, что у девочек, в связи с появлением менструального цикла, происходит предменструальный подъём кровяного давления. Величина его приближается к уровню взрослого раньше, чем у мальчиков – примерно через 3 – 3,5 года после появления первой менструации.

11. В препубертатном и пубертатном периоде вследствие нейроэндокринной перестройки у части школьников диагностируется синдром вегетативной дистонии, проявляющийся эмоциональной лабильностью, неустойчивостью артериального давления, повышенной потливостью, и др. Некоторые дети предъявляют жалобы на сердечные, головные, абдоминальные боли. Только после тщательного обследования подобных пациентов и исключения у них органической патологии ставится диагноз вегетососудистой дистонии.



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2024-06-27; просмотров: 4; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.15.31.22 (0.008 с.)