Стабилизация состояния мембран кардиомиоцитов

II этап.

 Выяснить причину/совокупность причин/гиперкалиемии, исходя из следующей логической цепочки: повышенное поступление

(1) — перераспределение внутри-вне клеток

(2) — нарушение выделения (3).

1. Повышенное поступление калия в кровь:

– с пищей/энтеральным питанием;

– с инфузионными средами;

– при массивном разрушении тканей:

– гемолиз во внутренних полостях;

– большие гематомы;

– синдром позиционного сдавления;

– краш-синдром;

– постгипоксическаяреперфузия.

2. Перераспределение калия между клетками и внеклеточной жидкостью:

– ацидоз;

– гипоксия;

– гипертермия;

– внутриклеточная дегидратация;

– судороги;

– побочное действие бета-блокаторов;

– гиперосмолярность.

3. Нарушение выведения калия из организма:

– хроническая почечная недостаточность (определение скорости клубочковой фильтрации, уровня креатинина и мочевины крови);

– острое поражение почек — олигурия, анурия (определение почасового диуреза,  уровня креатинина и мочевины крови);

– прямое действие лекарств (применение калийсберегающих мочегонных);

– снижение концентрации или активности альдостерона:

– болезнь Аддисона;

– наследственный дефект С21-гидроксилазы;

– канальцевый ацидоз VI типа;

– гипореническийальдостеронизм (определение концентрации ренина и альдостерона в крови);

– побочное действие лекарств (гепарин, ингибиторы простагландина, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, спиронолактон, циклоспорин);

– нарушение секреции калия в дистальных отделах нефрона (врожденное или приобретенное).

Неотложное лечение должно быть направлено на:

1) устранение причины возникновения гиперкалиемии (острая задержка мочи, неадекватная искусственная вентиляция легких, гипертермия, судороги);

2) прекращение введения лекарственных средств, содержащих калий, и/или ограничение продуктов питания, богатых калием;

3) отмену препаратов, способствующих усугублению гиперкалиемии( β2-адреноблокаторов, неспецифических противовоспалительных средств, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, аргинина, спиронолактона, циклоспорина, клеточных компонентов консервированной крови);

4) стабилизацию состояния мембран кардиомиоцитов для противодействия нарушениям ритма;

5) перемещение калия из внеклеточного пространства внутрь клеток;

6) активацию выведения калия из организма.

 

Препараты кальция вводятся внутривенно (шприцом по 10 мл 10% раствора глюконата кальция 2–4-кратно медленно с интервалами между введениями 5–10 мин). Этот компонент лечения не влияет на уровень калия крови. Эффект от внутривенного введения кальция наступает через несколько минут и продолжается 0,5–1,0 час. Оценивается эффект действия кальция по динамике картины ЭКГ.

 

ПЕРЕМЕЩЕНИЕ КАЛИЯ ИЗ ВНЕКЛЕТОЧНОГО ПРОСТРАНСТВА ВНУТРЬ КЛЕТКИ

1. Введение инсулина. Внутривенно 10–12 ЕД инсулина и 40–60 г (100–150 мл 40%, 250–500 мл 10%) глюкозы.

Если в результате лечения уровень глюкозы крови превысит 10 ммоль/л, то следует дополнительно вводить инсулин из расчета 0,05 ЕД/кг

Далее лечение симптоматическое, восполнение ОЦК, нормализация АД и тд.

 

156..Острая дыхательная недостаточность. Этиология. Клиническая картина. Диагностика. Интенсивная терапия. Показания для перевода на ИВЛ.

Острая дыхательная недостаточность – состояние нарушения системы внешнего дыхания, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо последнее достигается за счет ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей”.

Процесс дыхания условно подразделяется на три этапа :

Первый этап включает в себя доставку кислорода из внешней среды в альвеолы.

Вторым этапом дыхания является диффузия кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану ацинуса и транспортировка его к тканям; движение СО₂ осуществляется в обратном порядке.

Третий этап дыхания заключается в утилизации кислорода при биологическом окислении субстратов и образовании, в конечном итоге, инергии в клетках.

При возникновении патологических изменений на любом из этапов дыхания или при их сочетании может возникнуть ОДН.

Этиологическая классификация предусматривает первичную ОДН, связанную с патологией первого этапа дыхания ( доставка О₂ до альвеол ), и вторичную, вызванную нарушением транспорта О₂, от альвеол к тканям.

Наиболее частыми причинами возникновения первичной ОДН являются :

- Нарушение проходимости дыхательных путей (механическая асфиксия, спазм, рвотные массы и т.д.).

- Уменьшение дыхательной поверхности легких (пневмония, пневмоторакс, экссудативный плеврит и т.д. ).

- Нарушение центральной регуляции дыхания (патологические процессы, поражающие дыхательный центр: кровоизлияние, опухоль, интоксикация ).

- Нарушение передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, вызывающие расстройство механики дыхания (миастения, столбняк, ботулизм , отравление ФОС и т.д.).

Наиболее частыми причинами возникновения вторичной ОДН являются :

- Гипоциркуляторныенарушения.

- Нарушения микроциркуляции.

- Гиповолемическиерасстройства.

- Кардиогенный отек легких.

- ТЭЛА.

- Шунтирование или депонирование крови при различных шоковых состояниях.

 

Основные лабораторные тесты, которые широко используются:

- исследование газов крови и рн-метрия,

- окси- и карбометриέеский мониторинг неинвазивным методом.

Выделяют три стадии ОДН :

Icтадия больной в сознании, беспокоен, может быть эйфоричен. Жалобы на ощущения нехватки воздуха. Кожные покровы бледные, влажные легкийакроцианоз. Частота дыхания – 25-30 в 1 мин., ЧСС – 100-110 в 1 мин., АД в пределах нормы или несколько повышено,pao₂ снижено до 70 мм.рт.ст., paco₂ уменьшается до 35 мм рт.ст. (гипокапния носит компенсаторный характер, как следствие одышки).

II стадия сознание нарушено, часто возникает психомоторное возбуждение. Жалобы на сильнейшее удушье. Возможна потеря сознания, бред, галлюцинации. Кожные покровы цианотичны, иногда в сочетании с гиперемией, профузный пот. ЧДД 30-40 в мин, ЧСС 120-140 в мин, отмечается артериальная гипертензия. Pao₂ уменьшается до 60 мм.рт.ст.Расо₂ увеличивается до 50 мм рт.ст.

III стадия сознание отсутствует.Клонико-тонические судороги, расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, пятнистый цианоз. Часто наблюдается переход тахипноэ( ЧД от 40 и более) в брадипноэ (ЧД 8-10 в мин). Падение АД, ЧСС более 140 в мин., возможно появление мерцательной аритмии.pao₂ уменьшается до 50 мм рт.ст., и ниже, paco₂ возрастает до 80-90 мм рт.ст. И выше.

Интенсивная терапия: При всех видах дыхательной недостаточности, независимо от ее причины при проведении интенсивной терапии должны соблюдаться следующие принципы:

1) Обеспечение свободной проходимости дыхательных путей;

2) Поддержание необходимого уровня газообмена (кислородотерапия, ИВЛ );

3) Коррекция метаболических нарушений;

4) Патогенетическое лечение (основного и сопутствующих заболеваний, последствий травматического воздействия и др.).

 

1.Обеспечение и поддержание свободной проходимости дыхательных путей.

К методам устранения обструкции относятся тройной прием, введение воздуховодов, интубация трахеи, коникотомия, трахеостомия, удаление инородных тел, противовоспалительная, противоотёчная, спазмолитическая терапия.

-Тройной приём состоит в разгибании головы, выдвижении нижней челюсти и открывании рта.

-Введение воздуховодов ротовых и носовых позволяет поддержать проходимость на уровне глотки, т. К. Препятствует западению языка.

-Интубацию трахеи выполняют через рот (оротрахеальная) или через нос(назотрахеальная). Интубацию трахеи проводят с помощью ларингоскопа. Голова разгибается в позвоночно-затылочном сочленении, клинок ларингоскопа вводится в рот, отодвигая язык вверх и чуть кпереди, чтобы увидеть первый ориентир - язычёк мягкого нёба. Продвигая клинок глубже ищут второй ориентир – надгортанник, отодвинув его к верху, обнажают голосовую щель, в которую вводят интубационную трубку движением от угла рта (чтобы не закрыть поле зрения). При назотрахеальной интубации трубку вначале вводят через ноздрю до уровня носоглотки и затем направляют в голосовую щель с помощью интубационных щипцов или корнцанга под прямым ларингоскопическим контролем.

-Коникотомия- голову разгибают, под лопатки укладывают валик, I и III пальцами фиксируют гортань за боковые поверхности щитовидного хряща, II пальцем определяет мембрану, над которой делают поперечный разрез кожи длинной 1-1,5 см. Вводят II палец в кожный разрез так, чтобы верхушка ногтевой фаланги упиралась в мембрану. По ногтю, касаясь его плоскостью скальпеля, перфорируют мембрану, вводя через отверстие в трахею трахеотомическую канюлю.

- Трахеостомия- применяется для устранения обструкции на уровне гортани и выше, при проведении многосуточной ИВЛ, для профилактики аспирации и проведения туалета дыхательных путей при бульбарных расстройствах с нарушением глотания и кашля. На уровне II-III колец трахеи делают поперечный разрез кожи с рассечением поверхностной мышцы шеи до глубокий фасции. Мягкие ткани над глубокой фасцией тупо смещают вверх до уровня перстневидного хряща и вниз до уровня IV кольца трахеи. Глубокую фасцию рассекают продольно с тупым и острым обнажением II и III колец, остановкой кровотечения и, если это необходимо, пересечением перешейка щитовидной железы между двумя зажимами. Если есть возможность сместить перешеек вверх или вниз, то нет необходимости его пересечения. Соблюдать осторожность в повреждении сосудов и нервов, отводя их в стороны. Рассекать кольца трахеи лучше по Бьерку: в передней стенке трахеи выкраивают языкообразный лоскут с верхушкой, направленной краниально. Лоскут отгибают книзу, а его верхушку вшивают в нижний угол раны.