Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы

Пневмонии.

Чаще всего они развиваются у больных с наличием изменений невоспалительного характера в легких до начала ИВЛ («шоковое легкое», отек легких, ушибы легких и др.). В генезе воспалительных поражений дыхательных путей и легких весьма важное значение имеет инфицирование, в том числе перекрестное. При бактериологическом исследовании мокроты чаще всего высевается общая, стафилококковая и гемолитическая флора, синегнойная палочка и микробы кишечной группы в различных ассоциациях. Чаще всего пневмония развивается на 2—6-е сутки проведения ИВЛ.

Очаговая пневмония обычно начинается с повышения температуры тела до 38°С, появления в легких зон ослабленного дыхания, влажных хрипов, снижения Ра0, до 75—85 мм рт. ст. На рентгенограмме выявляются усиление сосудистого рисунка, очаговые тени в легких. В крови: лейкоцитов 11,0—12,0 • 109/л, преобладание нейтрофилов, повышение СОЭ. Очень ранним признаком начинающейся пневмонии является прогрессирующее снижение Ceff.
При сливной пневмонии обычно отмечаются высокая температура тела, жесткое дыхание, влажные хрипы в легких, своеобразный «дующий» звук, выраженное снижение Рао2, нарушение адаптации больного к респиратору. На рентгенограмме обнаруживаются сливающие тени в легких; может быть жидкость в плевральных полостях. Наблюдаются значительный лейкоцитоз (18,0 — 32,0 • 10+9/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево с появлением юных форм нейтрофилов, токсическая зернистость, полное исчезновение эозинофилов.
Абсцедирующая пневмония — крайне тяжелое состояние больного, возникают явления интоксикации, гипертермия до 40—40,5°С, выраженный цианоз кожных покровов, стойкая гипоксемия. РаO2 не повышается даже при Fi0 = 1,0. Адаптация к респиратору резко затруднена. Отмечаются грубое бронхиальное дыхание с амфорическим оттенком, упорная тахикардия, повышение центрального венозного давления, лимфопения; на рентгенограмме выявляется затемнение больших участков легких, на фоне которого иногда можно видеть зоны просветления.

Ателектазы легких.

Чаще они возникают у оперированных больных после или в процессе анестезии с использованием ИВЛ.
В практике интенсивной терапии причиной ателектаза чаще всего служит обтурация бронхов (обычно мелких разветвлений). Обширные ателектазы возникают крайне редко. Можно предположить, что в патогенезе развития ателектазов определенное значение имеет проталкивание содержимого трахеи и крупных бронхов в мелкие мощным потоком воздуха при ИВЛ.
Ателектазы легких могут возникать на любом этапе ИВЛ, особенно при развитии трахеобронхита. Клинически они проявляются в возникновении в легких зон ослабленного дыхания, снижении Рао, и нарушении адаптации больного к респиратору.

Пневмоторакс

Чаще всего возникает на фоне абсцедирующей пневмонии, может сопровождаться прорывом одного из абсцессов в плевральную полость (пиопневмоторакс), а в единичных наблюдениях может развиваться и при непораженных легких.

Он всегда имеет характер напряженного и быстро нарастает. Для его клиники характерно внезапное нарушение адаптации больного к респиратору, беспокойство, резкий цианоз, асимметрия дыхательных движений грудной клетки, резкое ослабление или отсутствие дыхательных шумов на соответствующей стороне. Значительно повышается давление в трахее, падает Ceff. На рентгенограмме — воздух в плевральной полости, коллабирование легкого, смещение средостения в здоровую сторону.

Эрозивные кровотечения из дуги аорты, сонных apтерий и яремных вен могут развиться на фоне пролежней стенки трахеи у больных с трахеостомой. Проявляются профузным кровотечением из дыхательных путей, быстро приводящим к смерти. Иногда предвестником кровотечения служит пульсация трахеостомической канюли.
Профилактика. Предотвращение пролежней стенки трахеи, поддержание в раздувной манжетке минимального давления, обеспечивающего герметизм системы больной — аппарат. Регулярная смензтрахеостомических канюль, ежедневное изменение положения канюли.