Интенсивная терапия геморрагического синдрома при остром лимфобластном лейкозе.

С целью предупреждения иммунологических и инфекционных неблагоприятных последствий трансфузий, определенный контингент реципиентов (дети, пациенты

родовспомогательных учреждений, лица с иммунодепрессией и трансфузионно зависимые), обеспечивается компонентами донорской крови, прошедшими дополнительную обработку методами лейкоредукции, инактивации патогенов, облучения, а так же другими методами, разрешенными к применению на территории Республики Казахстан.

Компоненты крови, применяющиеся для лечения пациентов, получающих иммуносупрессивную терапию или имеющих выраженную иммунную недостаточность; для лечения новорожденных с малым весом; при внутриутробных трансфузиях плодам и при переливании крови и ее компонентов от родственников так же подвергаются ионизирующему облучению или патогенинактивации для профилактики осложнения "трансплантат против хозяина".

При наличии геморрагического синдрома, и при наличии тромбоцитопении <50×109/л (учитывая необходимость проведения первой люмбальной пункции и, как правило, катетеризации центральной вены уже в ближайшие сутки) –

трансфузия тромбоконцентрата, полученного методом цитафереза от одного донора.

 

 

115. Острая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Клиническая картина неолигурической формы ОПН. Диагностика. Интенсивная терапия.

Острая почечная недостаточность - неспецифический синдром различной этиологии, развивающийся в связи с внезапным выключением гомеостатических функций почек, в основе которого лежит гипоксия почечной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев и развитием интерстициального отёка. Синдром проявляется нарастающей азотемией, электролитным дисбалансом, декомпенсированным ацидозом и нарушением способности к выделению воды.

Причины: 1. Преренальная недостаточность - Снижение внутрисосудистого объема - Снижение эффективного внутрисосудистого объема

2. Ренальная недостаточность - Острый тубулярный некроз (вазомоторная нефропатия) - Гипоксический/ ишемический инсульт - Токсический - Эндогенные токсины- гемоглобин, миоглобин - Экзогенные токсины- этиленгликоль, метанол - Нефропатия ассоциированная нефропатия и синдром лизиса опухоли - Интерстициальный нефрит - Лекарство индуцированный - Идиопатический - Гломерулонефрит - Повреждение сосудов - Тромбоз почечной артерий - Тромбоз почечной вены - Кортикальный некроз - Гемолитико-уремический синдром - Гипоплазия/ дисплазия с или без обструктивной уропатии o - Идиопатический o - Экспозиция нефротоксичных лекарств в уретре - Наследственные почечные заболевания 8 –

 Постренальная недостаточность - обструктивная уропатия - Обструкция единственной почки - Билатеральная обструкция мочеточника.

Клиника: . Жалобы и анамнез: слабость, тошнота, рвота, отеки, олигоанурия, задержка мочеиспускания или полиурия, энцефалопатия, сопор, кома, судороги. 13.2. Физикальное обследование: отеки, артериальная гипертензия.

Лабораторные исследования: в крови: повышение уровня креатинина, мочевины, метаболический ацидоз, нарушение электролитов, анемия, тромбоцитопения и др. ОАМ: протеинурия, макро - или микрогематурия

 Инструментальные исследования: · УЗИ органов мочевой системы: выявить гидронефроз, обусловленный постренальной обструкцией мочевых путей, а также отек почки, связанный с острыми заболеваниями, поражающими ее паренхиму; · ЭКГ, ЭхоКГ – перегрузка отделов сердца

ОПН часто подразделяют на олигурическую (диурез < 400 мл/сут), анурическую (диурез < 100 мл/сут) и неолигурическую (диурез > 400 мл/сут).

 Неолигурическая форма встречается почти в 50% случаев ОПН. При неолигурической форме ОПН концентрация натрия в моче обычно ниже, чем при олигу-рической. Кроме того, при неолигурической форме значительно реже встречаются осложнения и короче длительность госпитализации. При неолигурической форме ОПН повреждение почек выражено слабее. Иногда олигурическую форму ОПН удается перевести в неолигурическую с помощью маннитола, фуросе-мида или "почечных" доз дофамина (1-3 мкг/кг/мин). Маннитол также уменьшает набухание клеток и противодействует эффектам свободных радикалов. Кроме того, реакция на диуретики помогает выявить менее выраженное повреждение почек.

В случае выявления азотемии безолигурии правомочна постановка диагноза неолигурической формы ОПН.:

Так же наблюдается- отсутствие признаков гипергидратации.

- высокая азотемия, как правило, появляется при присоединении гиперкатаболизма.

Неолигурическая ОПН отражает умеренное повреждение почек. Прогноз обычно лучше, чем при ОПН с олигурией.

Медикаментозное лечение:

Общие принципы лечения ОПН:

· лечение основного заболевания · коррекция электролитных нарушении · предупреждение перенагрузки жидкостью · предупреждение прогрессирования почечной недостаточности · обеспечение полноценного питания · расчет дозы лекарственных препаратов по СКФ · заместительная почечная терапия

1. при анурии диуретики не назначаются

2. иммуносупрессивная терапия при гломерулярных заболеваниях

3. Гиперкалиемия при ОПН обусловлена выходом калия из клетки в условиях метаболического ацидоза и снижением его экскреции почками. Коррекция гиперкалиемии начинается при уровне калия плазмы >5,5 ммоль/л: 1) Внутривенное введение 4% р-ра бикарбоната натрия 1-2 мл/кг в течение 20 мин под контролем КОС крови – начало действия через 5-10 мин, продолжительность действия 1-2 часа. 2) Внутривенное введение 20% глюкозы в 1-2 гр/кг с инсулином - начало действия через 30-60 мин, продолжительность действия 2-4 часа. 3) Внутривенное медленное введение 10% р-ра глюконата кальция 0,5-1,0 мл/кг с наблюдением за числом сердечных сокращений. Повторное введение до исчезновения изменений на ЭКГ - начало действия немедленно, продолжительность действия 30-60 мин. 4) Гемодиализ, перитонеальный диализ

4. Коррекция метаболического ацидоза производится при наличии в клинике заболевания ацидотической одышки и снижении уровня SB крови < 15- 9 12 ммоль/л. Рекомендуется назначать бикарбонат натрия в дозе 0,12-0,15 гр/кг или 3-5 мл/кг 4% р-ра в течение суток дробно в 4-6 приемов под контролем КОС крови. Первый прием из расчета 1/2 дозы.

 5. Гипонатриемия развивается в результате длительного потребления или введения гипотонических расстройств. Коррекции подлежит только тяжелая гипонатриемия, когда Na плазмы ниже 125 ммоль/л и это сопровождается клинической симптоматикой, важнейшим компонентом которой является отек мозга. При острой гипонатриемии (длительность 48 час.): скорость коррекции не выше 1.5 ммоль/л/час, или 15 ммоль/сут., частый неврологический контроль, контроль электролитов мочи и плазмы крови каждые 1-2 часа. Натрий мочи не должен превышать 1.5 ммоль/л/час или 20 ммоль/сут

Диализ:

1. Олигоанурия более 3 сут. 2. Мочевина крови > 30 ммоль/л 3. по рRIFLE, стадии F и L, если креатинин нарастает быстро 4. Гиперкалиемия (К+ > 7,0 ммоль/л) 5. перегрузка объемом более 10% от веса 6. Уремическая энцефалопатия 7. Уремический перикардит 8. для обеспечения адекватного питания