Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Современные принципы интенсивной терапииСодержание книги
Поиск на нашем сайте
Экстрацеребральный гомеостаз. После восстановления спонтанного кровообращения терапия постреанимационного периода должна строиться на следующих принципах [10, 11]: 1. Поскольку происходит срыв ауторегуляции мозгового кровотока, его уровень становится зависимым от уровня среднего артериального давления (САД). В первые 15-30 минут постреанимационного периода рекомендуется обеспечить гипертензию (САД < 150 шш Н§) с последующим поддержанием нормотензии (как выраженная гипотензия, так и гипертензия должны быть коррегированы). Согласно экспериментальным исследованиям было показано, что короткий период гипертензии (САД 150-200 шш Н§) в течение 1-5 минут, в сравнении с группой нормотензии, предупреждает после восстановления спонтанного кровообращения феномен «по-гейо^» и коррелирует с улучшением неврологических исходов. Отмечено, что индукция кратковременной гипертензии более эффективно достигается титрованным введением адреналина или норадреналина, нежели мезатоном и дофамином. 2. Поддержание нормального уровня Ра02 и РаС02. 3. Поддержание нормотермии тела. Риск плохого неврологического исхода повышается на каждый градус > 37° С. 4. Поддержание нормогликемии (4,4-6,1 ммоль/л) - персистирующая гипергликемия ассоциирована с плохим неврологическим исходом. Пороговый уровень, при достижении которого необходимо начинать коррекцию инсулином, 6,1-8,0 ммоль/л. 5. Уровень гематокрита в пределах 30-35 % - проведение мягкой гемодилюции, обеспечивающей снижение вязкости крови, которая значительно повышается в мик- роциркуляторном русле, как следствие ишемии. 6. Контроль судорожной активности введением бензодиазепинов.
102.Гиперкалиемия. Причины. Диагностика. ЭКГ картина. Интенсивная терапия.Гиперкалиемия представляет собой патологическое состояние, обусловленное повышением концентрации калия в крови более 5,5 мг/л. Классификация гиперкалиемии:легкая — 5,6–6,5 ммоль/л; умеренная — 6,6–7,5 ммоль/л; тяжелая >7,5 ммоль/л. Причины(наиболее частые — жирным шрифтом): 1) чрезмерное поступление калия у больных с нарушенной экскреторной функцией почек или с нарушением транспорта калия в клетки; 2) нарушение экскреции калия почками — острая или хроническая почечная недостаточность, дефицит альдостерона или ГКС (врожденный или приобретенный), гипорениновый гипоальдостеронизм(у больных с диабетической, волчаночной, анальгетической или ассоциированной со СПИДом, нефропатией), резистентность почечных канальцев к альдостерону (псевдогипоальдостеронизм I, II или III типа);
3) медикаментозная гиперкалиемия — иАПФ, БРА, блокаторы альдостероновых рецепторов(спиронолактон, эплеренон), ингибитор ренина, препараты калия, НПВП, амилорид, триамтерен, триметоприм, циклоспорин, такролимус, гепарин, дигоксин; 4) нарушение внутриклеточного транспорта калия — метаболический ацидоз, блокада β2-адренергического рецептора, дефицит инсулина, дефицит альдостерона, блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой системы; 5) избыточное высвобождение калия из клеток — рабдомиолиз, синдром распада опухоли, метаболический ацидоз, сепсис, гиперкалиемический периодический паралич, слишком быстрое выведение из гипонатриемии, злокачественная гипертермия. Псевдогиперкалиемияявляется результатом экстракорпорального высвобождения калия из клеток крови (гемолиз образца крови, тромбоцитоз (>900 000/мкл), лейкоцитоз (>70 000/мкл). Наиболее частой причиной является использование препаратов, нарушающих почечную экскрецию калия (сочетание ИАПФ и спиронолактона, нередко дополнительно БРА и препаратов калия) у людей с ХБП (наиболее часто диабетическая нефропатия). 1. Гиперкалиемия: 1) ≈5,5 ммоль/л→ повышение амплитуды и сужение зубцов Т, укорочение интервала QT; 2) 5,5-7,5 ммоль/л→ расширение комплексов QRS, уплощение зубцов Р, удлинение интервала PQ; 3) >7,5 ммоль/л→ асинхронная деполяризация и реполяризация миокарда желудочков → асистолия или фибрилляция желудочков. Диагностика. На основании определения концентрации калия в плазме (>5,5 ммоль/л; следует исключить псевдогиперкалиемию), а анамнез может указывать на причину. Следует собрать точный анамнез относительно принимаемых препаратов, также доступных без рецепта и травяных лекарственных средств. Оцените функцию почек и кислотно-щелочной баланс. ТКГ >8 указывает на наличие альдостерона и правильную реакцию дистального канальца на этот гормон. ТКГ <5 при гиперкалиемии указывает на дефицит альдостерона или резистентность к этому гормону.
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2024-06-27; просмотров: 5; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.129.67.218 (0.008 с.) |