Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву
Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Современные принципы интенсивной терапииСодержание книги
Поиск на нашем сайте Экстрацеребральный гомеостаз. После восстановления спонтанного кровообращения терапия постреанимационного периода должна строиться на следующих принципах [10, 11]: 1. Поскольку происходит срыв ауторегуляции мозгового кровотока, его уровень становится зависимым от уровня среднего артериального давления (САД). В первые 15-30 минут постреанимационного периода рекомендуется обеспечить гипертензию (САД < 150 шш Н§) с последующим поддержанием нормотензии (как выраженная гипотензия, так и гипертензия должны быть коррегированы). Согласно экспериментальным исследованиям было показано, что короткий период гипертензии (САД 150-200 шш Н§) в течение 1-5 минут, в сравнении с группой нормотензии, предупреждает после восстановления спонтанного кровообращения феномен «по-гейо^» и коррелирует с улучшением неврологических исходов. Отмечено, что индукция кратковременной гипертензии более эффективно достигается титрованным введением адреналина или норадреналина, нежели мезатоном и дофамином. 2. Поддержание нормального уровня Ра02 и РаС02. 3. Поддержание нормотермии тела. Риск плохого неврологического исхода повышается на каждый градус > 37° С. 4. Поддержание нормогликемии (4,4-6,1 ммоль/л) - персистирующая гипергликемия ассоциирована с плохим неврологическим исходом. Пороговый уровень, при достижении которого необходимо начинать коррекцию инсулином, 6,1-8,0 ммоль/л. 5. Уровень гематокрита в пределах 30-35 % - проведение мягкой гемодилюции, обеспечивающей снижение вязкости крови, которая значительно повышается в мик- роциркуляторном русле, как следствие ишемии. 6. Контроль судорожной активности введением бензодиазепинов.
102.Гиперкалиемия. Причины. Диагностика. ЭКГ картина. Интенсивная терапия.Гиперкалиемия представляет собой патологическое состояние, обусловленное повышением концентрации калия в крови более 5,5 мг/л. Классификация гиперкалиемии:легкая — 5,6–6,5 ммоль/л; умеренная — 6,6–7,5 ммоль/л; тяжелая >7,5 ммоль/л. Причины(наиболее частые — жирным шрифтом): 1) чрезмерное поступление калия у больных с нарушенной экскреторной функцией почек или с нарушением транспорта калия в клетки; 2) нарушение экскреции калия почками — острая или хроническая почечная недостаточность, дефицит альдостерона или ГКС (врожденный или приобретенный), гипорениновый гипоальдостеронизм(у больных с диабетической, волчаночной, анальгетической или ассоциированной со СПИДом, нефропатией), резистентность почечных канальцев к альдостерону (псевдогипоальдостеронизм I, II или III типа); 3) медикаментозная гиперкалиемия — иАПФ, БРА, блокаторы альдостероновых рецепторов(спиронолактон, эплеренон), ингибитор ренина, препараты калия, НПВП, амилорид, триамтерен, триметоприм, циклоспорин, такролимус, гепарин, дигоксин; 4) нарушение внутриклеточного транспорта калия — метаболический ацидоз, блокада β2-адренергического рецептора, дефицит инсулина, дефицит альдостерона, блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой системы; 5) избыточное высвобождение калия из клеток — рабдомиолиз, синдром распада опухоли, метаболический ацидоз, сепсис, гиперкалиемический периодический паралич, слишком быстрое выведение из гипонатриемии, злокачественная гипертермия. Псевдогиперкалиемияявляется результатом экстракорпорального высвобождения калия из клеток крови (гемолиз образца крови, тромбоцитоз (>900 000/мкл), лейкоцитоз (>70 000/мкл). Наиболее частой причиной является использование препаратов, нарушающих почечную экскрецию калия (сочетание ИАПФ и спиронолактона, нередко дополнительно БРА и препаратов калия) у людей с ХБП (наиболее часто диабетическая нефропатия). 1. Гиперкалиемия: 1) ≈5,5 ммоль/л→ повышение амплитуды и сужение зубцов Т, укорочение интервала QT; 2) 5,5-7,5 ммоль/л→ расширение комплексов QRS, уплощение зубцов Р, удлинение интервала PQ; 3) >7,5 ммоль/л→ асинхронная деполяризация и реполяризация миокарда желудочков → асистолия или фибрилляция желудочков. Диагностика. На основании определения концентрации калия в плазме (>5,5 ммоль/л; следует исключить псевдогиперкалиемию), а анамнез может указывать на причину. Следует собрать точный анамнез относительно принимаемых препаратов, также доступных без рецепта и травяных лекарственных средств. Оцените функцию почек и кислотно-щелочной баланс. ТКГ >8 указывает на наличие альдостерона и правильную реакцию дистального канальца на этот гормон. ТКГ <5 при гиперкалиемии указывает на дефицит альдостерона или резистентность к этому гормону.
|
||
|
Последнее изменение этой страницы: 2024-06-27; просмотров: 48; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 216.73.217.39 (0.012 с.) |