Постреанимационная болезнь. Критерии диагностики. Интенсивная терапия.

Причины уремической комы

В большинстве случаев уремическая кома является следствием хронических форм гломерулонефрита или пиелонефрита. В организме в избытке образуются токсические продукты обмена, из-за чего резко снижается количество выделяемой суточной мочи и развивается кома.

К внепочечным причинам развития уремической комы относят: отравления лекарственными препаратами (сульфаниламидный ряд, салицилаты, антибиотики), отравления промышленными ядами (метиловый спирт, дихлорэтан, этиленгликоль), шоковые состояния, неукротимые понос и рвота, переливание несовместимой крови.

Симптомы уремической комы

Клиническая картина уремической комы развивается постепенно, медленно. Для нее характерен выраженный астенический синдром: апатия, нарастающая общая слабость, повышенная утомляемость, головная боль, сонливость днем и нарушение сна ночью.

Диспепсический синдром проявляется потерей аппетита, часто до анорексии (отказа от еды). У больного отмечается сухость и привкус горечи во рту, ощущается запах аммиака изо рта, усиливается жажда. Часто присоединяются стоматит,гастрит, энтероколит.

Больные с нарастающей уремической комой имеют характерный внешний вид – лицо выглядит одутловатым, кожные покровы бледные, сухие на ощупь, видны следы расчесов из-за нестерпимого зуда. Иногда на коже можно наблюдать отложение кристаллов мочевой кислоты, похожих на пудру. Видны гематомы и кровоизлияния, пастозность (бледность и снижение эластичности кожи лица на фоне небольшого отека), отеки в поясничной области и области нижних конечностей.

Геморрагический синдром проявляется маточными, носовыми, желудочно-кишечными кровотечениями. Со стороны системы дыхания наблюдается его расстройство, больного беспокоит приступообразная одышка. Кровяное давление падает, особенно диастолическое.

Нарастание интоксикации приводит к тяжелой патологии со стороны центральной нервной системы. У больного снижается реакция, он впадает в состояние ступора, что завершается комой. При этом могут наблюдаться периоды внезапного психомоторного возбуждения, сопровождающиеся бредом и галлюцинациями. При нарастании коматозного состояния допустимы непроизвольные подергивания отдельных групп мышц, зрачки суживаются, повышаются сухожильные рефлексы.

 

Патогенез уремической комы

Первый важный патогенетический и диагностический признак начала уремической комы – азотемия. При этом состоянии остаточный азот, мочевина и креатинин всегда повышены, их показатели определяют степень выраженности почечной недостаточности.

Азотемия вызывает такие клинические проявления, как расстройства пищеварительной системы, энцефалопатия, перикардит, анемия, кожные симптомы.

Второй важнейший патогенетический признак – это сдвиг водно-электролитного баланса. На ранних стадиях происходит нарушение способности почек концентрировать мочу, что проявляется полиурией. При терминальной стадии почечной недостаточности развивается олигурия, затем анурия.

Прогрессирование заболевания приводит к тому, что почки утрачивают способность удерживать натрий и это ведет к солевому истощению организма – гипонатриемии. Клинически это проявляется слабостью, снижением артериального давления, тургора кожи, учащением пульса, сгущением крови.

На ранних полиурических стадиях развития уремии наблюдается гипокалиемия, которая выражается снижением мышечного тонуса, одышкой, нередко судорогами.

При терминальной стадии развивается гиперкалиемия, характеризующаяся понижением артериального давления, сердечного ритма, тошнотой, рвотой, болями в ротовой полости и животе. Гипокальциемия и гиперфосфатемия являются причинами парестезий, судорог, рвоты, болей в костях, развития остеопороза.

Третье важнейшее звено в развитии уремии – нарушение кислотного состояния крови и тканевой жидкости. При этом развивается метаболический ацидоз, сопровождающийся одышкой и гипервентиляцией.

Больных, находящихся в прекоматозном или коматозном состоянии, необходимо госпитализировать в специализированные нефрологические отделения, оснащенные аппаратом «искусственная почка», для хронического гемодиализа. Там проводят дезинтоксикационную терапию: внутривенно капельно вводят неокомпенсан или гемодез по 300—400 мл 2—3 раза в неделю, 75—150 мл 20—40 % раствора глюкозы с инсулином (из расчета 5 ЕД на 20 г глюкозы) 2 раза в день, а также при наличии дегидратации 500—1000 мл 5—10 % раствора глюкозы подкожно. Кроме того, применяют в больших дозах лазикс (от 0,4 до 2 г в сутки внутривенно капельно со скоростью не более 0,25 г/ч). Под их влиянием повышается диурез, снижается артериальное давление, увеличивается клубочковая фильтрация и выделение с мочой К+, №+, мочевины. Однако у некоторых больных отмечается рефрактерность к действию производных антраниловой и этакриновой кислот, других мочегонных. Экскреторная функция почек повышается также под влиянием внутривенных инфузий изотонического или гипертонического (2,5 %) раствора натрия хлорида по 500 мл внутривенно капельно. Однако при высоком артериальном давлении и гипергидратации введение этих растворов противопоказано. Даже при начальных признаках недостаточности кровообращения показано введение 0,5 мл 0,06 % раствора кор-гликона или 0,25 мл 0,05 % раствора строфантина внутривенно капельно (сердечные гликозиды при выраженной недостаточности почек вводят в половинной дозе, интервалы между их введением удлиняются). Необходима также коррекция нарушений гомеостаза. При гипокалиемии внутривенно вводят 100—150 мл 1 % раствора калия хлорида, при гипокальциемии — по 20—30 мл 10 % раствора кальция хлорида или кальция глюконата 2—4 раза в сутки, при гиперкалиемии — внутривенно 40% раствор глюкозы и инсулин подкожно (содержание калия нужно определять не только в плазме, но и в эритроцитах). При выраженном ацидотическом сдвиге показана внутривенная инфузия 200—400 мл 3 % раствора натрия бикарбоната или 100—200 мл 10 % раствора натрия лактата (при выраженной левожелудочковой недостаточности их введение противопоказано). Важное значение имеют гипотензивные средства (4—8 мл 1 % или 0,5 % раствора дибазола внутримышечно или внутривенно и 1—2 мл 0,25 % раствора рауседила внутримышечно); в дальнейшем назначают внутрь резерпин, клофелин (гемитон), метилдофу (допегит).

 

 

100. Оценка эффективности приема прямых антикоагулянтов.

Гепарин синтезируется тучными клетками в виде неоднородной смеси мукополисахаридных цепей различной длины: от 2000–5000 Д (низкомолекулярные цепи) до 10 000-50 000 Д (высокомолекулярные цепи). Антикоагулянтное действие нефракционированного (стандартного) гепарина связано со способностью его высокомолекулярных цепей ингибировать тромбин и другие (IX, X, XI, XII) факторы свёртывания крови. Гепарин действует на тромбин только в комплексе с другим естественным антикоагулянтом - антитромбином III. Он оказывает противосвёртывающее, противотромботическое и прогеморрагическое действие. По последней причине гепаринотерапия, за исключением подкожного применения малых доз препарата, должна проводиться в стационарах под адекватным лабораторным контролем. Гепаринотерапия проводится под контролем времени свёртывания крови или активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) до увеличения этих показателей в 1,2-1,5 раза при профилактике венозного тромбоза и в 2–3 раза при лечении артериального тромбоза. Показания. Нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, острая окклюзия периферических артерий, тромбоз глубоких вен, ТЭЛА, диссеминированное внутрисосудистое свёртывание (ДВС), протезирование клапанов сердца, экстракорпоральное кровообращение. Противопоказания. Гемофилия, тромбоцитопения и другие геморрагические диатезы, язвы желудка и кишечника, геморрагический инсульт, тяжёлая артериальная гипертензия, черепно-мозговая травма, хирургические операции на ЦНС, артериальная и люмбальная пункции, бактериальный эндокардит, тяжёлая печёночная и почечная недостаточность, аллергические реакции. Побочные эффекты. Геморрагические осложнения (геморрагии в местах инъекций, гематурия, геморрагический инсульт, кровотечения), некроз кожи в месте инъекции, тромбоцитопения, остеопороз при длительном применении, аллергические реакции. Меры предосторожности. Требуется осторожное применение гепарина при почечной и печёночной недостаточности и у лиц пожилого возраста, а также при комбинированном применении гепарина с фибринолитическими средствами, антиагрегантами и НПВС. Применение гепарина на фоне беременности и кормления грудью возможно только по строгим показаниям и под тщательным медицинским контролем. На фоне активнойгепаринотерапии желательно избегать назначения внутримышечных инъекций. В связи с тем что клинически значимая тромбоцитопения при гепаринотерапии развивается после 6–10 дней лечения, рекомендуют через 5 дней лечения определять количество тромбоцитов в крови. При развитии тромбоцитопении необходимо исключить ДВС, прекратить применение гепарина и перейти на низкомолекулярные гепарины или непрямые антикоагулянты. В случае снижения концентрации антитромбина III в результате врождённой недостаточности или его чрезмерного расхода при массивном тромбозе перед введением гепарина следует восстановить концентрацию антитромбина III с помощью переливания свежецитратной плазмы или введения препарата антитромбина III. При переводе больного с гепаринотерапии на непрямые антикоагулянты последние назначают за 1 день до отмены гепарина. Лекарственные взаимодействия. Действие гепарина уменьшается при одновременном применении с адренокортикотропным гормоном, тироксином, тетрациклином; эффект гепарина усиливается непрямыми антикоагулянтами, антиагрегантами, фибринолитическими препаратами и НПВС. Передозировка. При передозировке гепарина и/или развитии геморрагических осложнений нужно немедленно прекратить введение гепарина и ввести протамина сульфат в/в капельно из расчёта 1 мг препарата на 100 ЕД введённого гепарина.

^Дозы и применение. Для лечения артериального, венозного и внутрисердечного тромбоза: в/в первично болюсно 5000–10 000 ЕД с последующей инфузией со скоростью 1000-2000 ЕД/ч или п/к в переднюю область брюшной стенки по 12 500 ЕД 2 раза в сутки. У больных с низкой массой тела и детей инфузию гепарина производят со скоростью 15-25 ЕД/кг/ч или 250 ЕД/кг каждые 12 ч. Для профилактики венозных тромбозов и ТЭЛА вводят п/к по 5000 ЕД 3–4 раза в сутки.

 

 

Постреанимационная болезнь (ПРБ далее) — состояние, развивающееся после успешных реанимационных мероприятий, проведенных по поводу наступления клинической смерти. Существует 4 стадии течения постреанимационной болезни: I стадия, продолжающаяся 6–8 часов и характеризующуюся такими нарушениями, как ДВС-синдром, РД-синдром, глубокие нарушения сознания (сопор, кома). II стадия продолжается 8–24 часа после оживления пациента и в это время происходит стабилизация состояния больного, но нарушение периферического кровообращения, регионарного кровотока, метаболических показателей сохраняется. III стадия- конец 1-х-2-е сутки, характеризуется повторным ухудшением состояния больных по динамике клинических и лабораторных данных. При проведении адекватной терапии поражение почек, легких и печени носят обратимый характер. IV стадия (3–4 сутки) может протекать по двум путям: стабилизации и последующего улучшения функций организма с последующим выздоровлением; и продолжающееся ухудшения состояния больных, нарастание СПОН и ССВО.