Диагностическое обследование. Рекомендовано начинать с медикоментозной терапии.. Рекомендуемая схема введения

Диагностическое обследование

- собрать анамнез,

- осмотреть пациента,

- измерить пульс и артериальное давление, 

- снять ЭКГ

- подключить мониторное наблюдение АД И ЭКГ.

- взять клинический, биохимический анализы крови, включающие тропонин и МВ КФК

Рекомендовано начинать с медикоментозной терапии.

Препаратами выбора являются аденозин (натрия аденозинтрифосфат, АТФ) или антагонисты кальциевых каналов негидропиридинового ряда.

 Аденозин ( аденозина фосфат ) в дозе 6-12мг (1-2 амп.2% р-ра) или натрия аденозинтрифосфат (АТФ) струйно быстро в дозе 5-10мг (0.5-1.0мл 1% раствора) только под контролем монитора (возможен выход из пароксизмальной наджелудочковой тахикардии через остановку синусового узла на 3-5сек. (А,1++). 

 Верапамил вводится внутривенно капельно в дозе 5-10мг (2.0-4.0мл 2.5% раствора) на 200мл физиологического раствора под контролем АД и частоты ритма. (А,1++).

 Прокаинамид ( Новокаинамид ) вводится в/в капельно в дозе 1000мг (10.0мл 10%раствора, доза может быть повышена до 17мг/кг) со скоростью 50-100мг/мин под контролем АД (при тенденции к артериальной гипотонии – вместе с 0.3-0.5 мл 1% р-ра фенилэфрина ( Мезатона ) или 0.1-0.2 мл 0.2% р-ра норэпинефрина (Норадреналина) ), (А,1++).

 Пропранолол вводят в/в капельно в дозе 5-10мг (5-10мл 0.1% раствора) на 200 мл физиологического раствора под контролем АД и ЧСС; при исходной гипотонии его введение нежелательно даже в комбинации с мезатоном. (А,1+).

 Пропафенон вводится в/в струйно в дозе 1мг/кг в течение 3-6 минут. (С,2+).

 Дизопирамид (Ритмилен) – в дозе 15.0мл 1% раствора в 10мл физ. раствора (если предварительно не вводился новокаинамид).(С,2+).

Рекомендуемая схема введения

1. Натрия аденозинтрифосфат (АТФ) 5-10мг в/в толчком.

2. Нет эффекта – через 2мин АТФ 10мг в/в толчком.

3. Нет эффекта – через 2мин верапамила 5мг в/в, медленно

4. Нет эффекта – через 15мин верапамил 5-10мг в/в, медленно

5. Повторить вагусные приемы.

6. Нет эффекта – через 20мин новокаинамид, или пропранолол, или пропафенон, или дизопирамид.

 Альтернативой повторному применению указанных выше препаратов может служить введение:

 Амиодарона (Кордарона) в дозе 300мг на 200мл физиологического раствора, капельно, учитывать влияния на проводимость и длительность QT (А, 1++). Особое показание к введению амиодарона – пароксизм тахикардии у больных с синдромами предвозбуждения желудочков

Этацизина (Этацизина) 15-20мг в/в капельно на 200мл физиологического раствора, который, однако, обладает выраженным проаритмическим эффектом и блокирует проводимость ( D,2+).

Если отсутствуют условия для в/в введения лекарств, используют (таблетки разжевать!):

 Пропранолол (Анаприлин, Обзидан) 20-80мг. (А,1++).

 

 Верапамил (Изоптин) 80-120мг (при отсутствии предвозбуждения!) в сочетании с феназепамом (Феназепам) 1 мг или клоназепамом 1мг.(А,1+).

При гипокалиемии восполнить внутриклеточный калий: внутривенное капельное введение 10% хлорида калия на 200 мл физиологического раствора (А, 1++)

 

124. Кислотно-щелочное состояние у детей. Буферные системы организма.

 

В результате жизнедеятельности клетки в ней постоянно образуются кислоты, которые диссоциируют с освобождением очень активных ионов Н⁺. Часть этих ионов нейтрализуется буферной системной клетки, другая - буферными системами межклеточной жидкости и крови, а также при функционировании легких, почек, кишечника, печени и др.

Соотношение водородных и гидроксильных ионов во внутренней среде в значительной мере определяет интенсивность окислительно-восстановительных процессов, синтез и расщепление белков, жиров и углеводов, активность ферментов, проницаемость мембран, чувствительность к гормональным стимулам и др. Это соотношение выражается в интегральном показателе рН. Учитывая, что показатель рН часто встречается в медицинской литературе, мы дадим ему более подробную характеристику. Кислотность или щелочность раствора зависит от содержания в нем свободных ионов водорода и концентрации гидроксильных групп.

Если концентрация Н⁺ > концентрации ОН^- - рН кислая

Если концентрация Н⁺ = концентрации ОН^- - рН нейтральная

Если концентрация Н⁺ < концентрации ОН^- - рН щелочная

Эталон нормы –концентрация Н⁺ = 0,00000001 моль/л в 1 литре химически чистой воды при t0 250С. При этом рН будет нейтральной. Для удобства используют коэффициент рН. Термин «рН» представляет собой аббревиатуру от слов «puissance hydrogen» (puissance по-французски означает сила). Это мера активности или концентрации ионов водорода. рН определяют как отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов водорода в моль/л:

pH=-Ig [H⁺] (конц. Н⁺) = 7,0

Из этого уравнения следует, что:

рН <7,0 - кислая среда

рН =7,0- нейтральная среда

рН >7,0 – щелочная среда

Для адекватного клеточного метаболизма требуется, чтобы уровень рН крови сохранялся в границах 7,35-7,45, несмотря на постоянную продукцию ионов водорода, которые понижают рН. Даже незначительные нарушения этих границ рН могут иметь неприятные последствия, а снижение рН менее 6,8 и повышение до 7,8 несовместимы с жизнью.

В некоторых случаях лаборатории предпочитают использовать показатель концентрации ионов водорода в нмоль/л, а не рН.

рН 7,4 = концентрация ионов водорода 40 нмоль/л;

рН 7,0 = концентрация ионов водорода 100 нмоль/л;

рН 6,0 = концентрация ионов водорода 1000 нмоль/л.

Очевидно, что:

■ два этих параметра (рН и концентрация Н+) изменяются в противоположных направлениях - если концентрация ионов водорода возрастает, то рН снижается;

■ благодаря логарифмической природе шкалы незначительные изменения рН означают фактически очень существенные изменения концентрации ионов водорода. Например, удвоение концентрации ионов водорода соответствует снижению рН всего на 0,3 единицы.

Факторы, определяющие постоянство рН:

- продукция Н⁺ за счет катаболизма кислот

- дальнейшее преобразование и распределение кислот в организме

- выведение Н⁺ из организма

Продукция Н⁺ происходит в результате расщепления белков, жиров и углеводов. У взрослого человека за сутки вырабатывается 20000 - 22000 ммоль Н⁺. При перерасчете на НС1 это составит 2 -2,5 л.

В организме продуцируется два вида кислот:

- Н₂С0₃ угольная кислота - летучая кислота, которая выводится через легкие - (слабая кислота, т.к. плохо диссоциирует),
- нелетучие кислоты – H₃P0₄ и Н₂SО₄ - не выводятся через легкие, но выводятся почками (сильные кислоты, т.к. хорошо диссоциируют).

В норме сильных кислот образуется 50 – 100 ммоль/сутки. При избыточном образовании они вызывают тяжелые нарушения. Это происходит при анаэробном окислении глюкозы.

В норме окисление глюкозы происходит аэробно: С₆Н₁₂О₂ + 6О₂ = 6Н₂О + 6СО₂ + 38 АТФ

При патологии глюкоза окисляется анаэробно: С₆Н₁₂О₂ = 2СН₂ + 2СН(ОН)СООН + 2 АТФ

В результате образуется избыток кислот и дефицит энергии.

Преобразование и распределение кислот в организме происходит за счет:

-разведения (пассивного механизма);

-действия буферных систем.

Чтобы понять принцип работы химических буферных систем необходимо

разобрать:

Что такое кислоты и основания?

Кислота — это вещество, которое диссоциирует в растворе с высвобождением ионов водорода. Основания (щелочи) присоединяют ионы водорода.

Например, соляная кислота (НС1) диссоциирует на ионы водорода и ионы хлора:
НС1 ↔ Н⁺+Сl^-

тогда как бикарбонат (НС03), являющийся основанием, захватывает ион водорода, образуя угольную кислоту:

НСОз + Н⁺ ↔ Н₂С0₃

Сильные кислоты, такие как соляная, диссоциируют легко, освобождая большое количество водородных ионов, т. е. они имеют очень низкое значение рН. Слабые кислоты диссоциируют хуже, поэтому высвобождается меньше ионов водорода, т. е. они имеют более высокие значения рН, чем сильные кислоты. Иными словами сила кислоты определяется способностью к диссоциации, т.е. степенью, с которой реакция смещается вправо. Водород проявляет кислотные свойства только в ионной форме.

Что такое буфер?

Буферы — это растворы химических композиций, которые способны сглаживать изменения рН, вызываемые добавлением кислоты, при помощи нейтрализации образующихся ионов водорода. Буфер состоит из основания и какой-либо слабой кислоты. Попадание в плазму сильной кислоты вызывает реакцию буферных систем, в результате которой сильная кислота превращается в слабую. То же происходит и при действии на биологические жидкости сильного основания, которое после взаимодействия с буферными системами превращается в слабое основание. В результате указанных процессов изменения рН либо не наступают, либо бывают минимальными.

Бикарбонаты обеспечивают 53% буферной способности крови, небикарбонатные системы - 47%: гемоглобиновый буфер (35%), протеиновый (7%) и фосфатный (5%). Кровь составляет только 1/5 общей буферной ёмкости организма.

Буферные системы:

1. Бикарбонатная

2. Фосфатная

3. Гемоглобиновая

4. Белковая

Бикарбонатный

Бикарбонатный буфер состоит из угольной кислоты и бикарбоната, в соотношении 1:20

H ₂C03 / NаHC0₃ = 1/20

Основная роль данного буфера это перевод сильной кислоты в слабую, сильного основания в слабое:

NаОН + H ₂C0₃ ↔ NаHC0₃ + Н₂О

НСl + NаHC0₃ ↔ Nа Сl+ H ₂C0₃

↓

С0₂ + Н₂О

Система утрачивает буферные свойства при рН= 6,1, когда соотношение H ₂C0₃ / NаHC0₃ = 1 /1

Происхождение бикарбонатной буферной системы тесно связано с метаболизмом органического углерода, поскольку конечным продуктом его является СО₂ или НСО₃^- .
Бикарбонатный буфер – главная и единственная система внеклеточной жидкости.

Участие бикарбонатного буфера в выведении H⁺:

Кислород из вдыхаемого воздуха диффундирует через альвеолы в легкие и соединяется с гемоглобином, который, проявляя буферные свойства, высвобождает ионы водорода:

О2 + ННв ↔ О₂Нв + H⁺

Освободившиеся ионы водорода буферируются бикарбонатом с образованием угольной кислоты, которая превращается в углекислый газ и воду:

H⁺ + HC0₃ ↔ Н₂СО₃ ↔ С0₂ + Н₂О

Углекислый газ диффундирует из крови в альвеолы и выводится из организма с выдыхаемым воздухом.

Фосфатная буферная система(1% буферной емкости крови) состоит из фосфорнокислых солей: кислотная часть представлена в виде однозамещенного фосфата натрия NaH₂P0₄, а основная часть представлена двузамещенным фосфатом натрия — Na₂HP0₄. Одноосновные фосфатные соли являются слабыми кислотами, а двухосновные соли имеют ясно выраженную щелочную реакцию.

NaH₂P0₄ / Na₂HP0₄ = 1/4 при рН=7,4

Принцип действия фосфатного буфера аналогичен карбонатному. Непосредственная роль фосфатного буфера в крови небольшая, но ему принадлежит значительная роль в конечной регуляции кислотно-основного гомеостаза и регуляции активной реакции тканей. В крови действие этого буфера сводится к поддержанию и воспроизводству бикарбонатного буфера.

При увеличении в крови кислот и образовании Н₂С0₃ происходит обменная реакция:

H⁺+HC0₃^- + Na₂HP0₄ = NaHC0₃ + NaH₂P0₄

Избыток Н₂С0₃ ликвидируется, а концентрация НС0₃ - увеличивается.

Таким образом, удерживается соотношение Н₂С0₃/ NaHCO₃= l:20 на постоянном уровне.

Гемоглобиновый буфер

0₂НЬ – слабое основание

С0₂ – слабая кислота

Участие легких в кислотно-основном равновесии состоит в поддержании содержания углекислого газа (С0₂) в крови. Нормальное количество С0₂ в крови отражает равновесие между его продукцией в процессе клеточного обмена и выведением легкими с выдыхаемым воздухом. Последовательность событий от продукции С0₂ в тканях до его элиминации при выдохе выглядит следующим образом (рис. 1):

■ 1. С0₂ диффундирует из тканей (с высоким содержанием С02) в кровь.

■ 2.В эритроцитах крови С0₂ превращается в угольную кислоту при участии фермента карбоангидразы. Угольная кислота диссоциирует с образованием бикарбоната и ионов водорода:

С0₂+ Н₂0 ↔ Н₂С0₃ ↔ НСО₃ ^- + Н⁺

■ 3. Так как концентрация бикарбоната растет, часть его диффундирует из эритроцитов в плазму. Ионы водорода (которые, если позволить им накопиться, могут вызвать сильное снижение рН) связываются, с гемоглобином, который освобождается от принесенного кислорода в тканях (гемоглобин в данном случае действует как буфер).

Н⁺ + 0₂НЬ ↔ Н⁺НЬ + 0₂

■ 4. Когда кровь насыщена кислородом. Кислород из вдыхаемого воздуха диффундирует через альвеолы легких и соединяется с гемоглобином, который, проявляя буферные свойства, высвобождает ионы водорода.

0₂ + Н⁺НЬ ↔ Н⁺ + 0₂НЬ

■ 5. Освободившиеся ионы водорода буферируются бикарбонатом с образованием угольной кислоты, которая превращается в С0₂ и воду:

Н⁺ + НС0₃^- ↔ H₂C0₃ ↔ Н₂0 + С0₂

■ 6.С0₂ диффундирует из крови, где он находится в высокой концентрации, в альвеолы, где концентрация мала, и выводится из организма с выдыхаемым воздухом.

Рис. 1. Доставка 0₂ к тканям и первые стадии элиминации CO₂

Рис. 2.В легких бикарбонат снова превращается в С0₂ и выводится

Транспорт кислорода из легких к тканям и из тканей к легким обусловлен изменениями, которые воздействуют на сродство кислорода к гемоглобину. На уровне тканей из-за снижения рН это сродство уменьшается (эффект Бора) и вследствие этого улучшается отдача кислорода. В крови легочных капилляров сродство гемоглобина к кислороду увеличивается из-за снижения рС0₂ и возрастания рН по сравнению с аналогичными показателями венозной крови, что приводит к повышению насыщения артериальной крови кислородом.

Протеиновый буфер

Белки плазмы крови – амфолиты – обладают свойствами кислот. Они составляют большую часть пула анионов плазмы. Изменение содержания альбуминов, протеинов и аномальных белков плазмы оказывает существенное влияние на величину анионной разницы.

Если в крови много Н⁺, то белки их связывают:

R-CООН + Н⁺→ R-CООН₂

Если в крови много ОН^-, то белки отдают Н⁺ и образуется вода:

R-CООН + ОН^-→ R-CОО + Н₂О