Содержание книги

  1. Этиологические факторы гиперосмолярной комы
  2. Клиническая картина гипергликемической
  3. Восполнение запасов глюкозы и гликогена.
  4. Профилактика отека головного мозга
  5. Каковы причины возникновения ларингоспазма?
  6. Как проводится диагностика ларингоспазма?
  7. Прием Селлика. Показания, техника выполнения.
  8. Интенсивная терапия геморрагического синдрома при остром лимфобластном лейкозе.
  9. Электрическая кардиоверсия. Показания. Особенности техники проведения.
  10. Интенсивная терапия септического шока у детей.
  11. Геморрагический синдром. Характеристика основных звеньев гемостаза. Классификация типов кровоточивости.
  12. Интенсивная терапия острой почечной недостаточности олигурической формы.
  13. Интенсивная геморрагического синдрома при апластической анемии.
  14. Классификация нарушений проводимости и ритма сердца. Интенсивная терапия пароксизмальной тахикардии при WPW синдроме.
  15. Диагностическое обследование. Рекомендовано начинать с медикоментозной терапии.. Рекомендуемая схема введения
  16. Гиперкалиемия при острой почечной недостаточности. Причины. Клинические проявления. Диагностика. Интенсивная терапия
  17. Интенсивная терапия при аритмическом варианте кардиогенного шока у детей.
  18. Показания к переливанию к свежезамороженной плазмы и препаратов крови у детей.
  19. Лабораторные тесты для характеристики тромбоцитарного звена гемостаза
  20. Нормальная физиология сердечно-сосудистой системы у детей.
  21. На первом году жизни условно выделяют три стадии становления гемодинамики.
  22. АФО сердечно-сосудистой системы детей
  23. Пальпация сердца (определение верхушечного и сердечного толчка)
  24. Ориентировочные формулы оценки показателей артериального давления (АД)
  25. Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока.
  26. Оротрахеальная интубация трахеи у детей
  27. Стадии ДВС - синдрома. (патогенез)
  28. Оценка эффективности приема непрямых антикоагулянтов
  29. Неотложная помощь при сосудистом коллапсе.
  30. Определение групповой и резус-совместимости при гемотрансфузии.
  31. Одышечно-цианотический приступ у новорожденных детей. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Интенсивная терапия.
  32. Интенсивная терапия гемолитико-уремического синдрома.
  33. Типы кровоточивости. Клиническая характеристика.
  34. Гемодиализ в педиатрии. Показания и противопоказания к проведению.
  35. Параметры детского гемодиализа по M. Broyer (по Е. А. Стецюку)
  36. Показания и противопоказания к гемодиализу
  37. Осложнения при проведении искусственной вентиляции легких.
  38. Пролежни слизистой оболочки трахеи.
  39. Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы
  40. Осложнения, связанные с техническими погрешностями проведения ивл
  41. Инфузионная терапия, особенности проведения в разных возрастных группах у детей.
  42. Vвводимой жидкости= физиологическая потребность + дефицит жидкости + Vтекущих патологических потерь
  43. Постреанимационная болезнь у детей. Причины. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Интенсивная терапия.
  44. Гиперкалиемия. Причины. Диагностика. ЭКГ картина. Интенсивная терапия.
  45. Стабилизация состояния мембран кардиомиоцитов
  46. Методы оксигенотерапии и респираторной поддержки
  47. Прием Геймлиха у детей. Показания, техника выполнения.
  48. Острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST 
  49. Гипергликемическая гиперосмолярная кома. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Интенсивная терапия.
  50. Критерии смерти ствола головного мозга


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Неотложная помощь при сосудистом коллапсе.



3. После подтверждения гипотонической гипонатриемии определите осмоляльность мочи (Uosm) и концентрацию натрия в моче (UNa) из того же самого образца мочи или из отдельных образцов, взятых в одно и то же время.

Uosm ≤100 ммоль/кг H2O — причиной гипонатриемии является относительный избыток воды, который является следствием полидипсии, длительной низкосолевой диеты (напр., анорексия, диета, состоящая только из сухариков и чая либо пива), чрезмерное потребление безэлектролитных жидкостей (особенно у больных с нарушенной функцией почек).

Uosm >100 ммоль/кг H2O→ определите UNa:

1) UNa ≤30 ммоль/л указывает на низкий эффективный внутрисосудистый объем, как причину гипонатриемии → оцените объем внеклеточной жидкости на основании клинических данных:

а) повышен (отеки, жидкости в полостях тела) — причиной гипонатриемии может быть сердечная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром;

б) снижен (признаки обезвоживания и гиповолемии) — причиной гипонатриемии может быть потеря воды и натрия через пищеварительный тракт, кожу или третье пространство, либо прием диуретиков (отсутствие информации или прием скрывается пациентом);

2) UNa >30 ммоль/л → определите, нет ли болезни почек, и не принимает ли пациент диуретики.

а) нет болезни почек и не подтвержден прием диуретиков → определите объем внеклеточной жидкости на основании клинических данных:

– нормальный — причиной гипонатриемии чаще всего является SIAD; другие возможные причины — дефицит ГКС (вторичная недостаточность надпочечников), прием диуретиков (отсутствие информации либо прием скрывается пациентом), тяжелый гипотиреоз;

– снижен – причиной гипонатриемии могут быть рвота, дефицит минералокортикоидов (первичная недостаточность надпочечников), прием диуретиков (отсутствие информации либо прием скрывается пациентом), потеря натрия почками (saltlosingnephritis, врожденные и приобретенные тубулопатии, синдром церебральной потери соли);

б) в случае заболевания почек или приема диуретиков определение причины гипонатриемии на основании UNa и объема внеклеточной жидкости может быть недостоверным. В таких ситуациях причины гипотонической гипонатриемии могут быть всевозможными → в дифференциальной диагностике учитывайте доступные клинические данные и данные из анамнеза.

ЛЕЧЕНИЕнаверх

Общие принципы

1. Алгоритм лечения прежде всего зависит от выраженности гипонатриемии, ее продолжительности, клинической картины (признаки отека мозга, нарушения волемии), а также от угрозы развития неврологических осложнений.

2. Симптоматическая гипонатриемия(т. е. протекающая с отеком мозга): всегда требует интенсивного лечения, даже тогда, когда концентрация натрия составляет 125–129 ммоль/л.

3. Гипонатриемия без клинических симптомовтребует в первой очередности определения причины. Лечение основано на медленном увеличении концентрации натрия до 130 ммоль/л (→см. ниже); если >125–130 ммоль/л → начните с ограничения введения воды.

4. Последующие измерения концентрации натрия в плазме всегда определяйте тем же методом.

5. Чем дольше развивалась гипонатриемия, тем длиннее должно быть время ее коррекции. Хроническую бессимптомную гипонатриемию или гипонатриемию только с отдельными неврологическими симптомами корректируйте очень медленно. Задокументированную острую гипонатриемию (<48 ч) можно скорректировать быстро.

6. Прекратите введение жидкости, если в этом нет необходимости, а также отмените лекарственные препараты, которые могут быть причиной развития гипонатриемии.

7. Стремитесь к устранению причины гипонатриемии (если это возможно) и коррекции сопутствующих нарушений обмена калия (часто гипокалиемия).

8. Пациенты с хронической гипонатриемией и концентрацией Na+ ≤120 ммоль/л подвергаются риску развития осмотического демиелинизирующего синдрома в случае очень быстрого выравнивания натриемии. В таких случаях скорость прироста натриемии должна быть 4–8 ммоль/л/сут. и не превышать 10 ммоль/л в течение первых суток терапии и 8 ммоль/л любого другого 24-часового периода; если присутствуют факторы риска развития данного синдрома (гипонатриемия ≤105 ммоль/л, сопутствующая гипокалиемия, алкоголизм, недоедание, женский пол, прогрессирующая болезнь печени), скорость прироста натриемии должна быть 4–6 ммоль/л/сут. и не превышать 8 ммоль/л в течение 24 ч.

9. Сохраняйте предельную осторожность во время корректирования гипонатриемии (Na+<120 ммоль/л), вызванной временным нарушением экскреции свободной воды почками (SIADH, гипонатриемия с гиповолемией, особенно после лечения тиазидными диуретиками, дефицит альдостерона или кортизола). В таких случаях устранение или исчезновение причины может способствовать резкому увеличению клиренса свободной воды (относительная плотность мочи уменьшится <1,009) и угрожающе быстрому увеличению натриемии. Мониторируйте диурез — темп >100 мл/ч указывает на повышенную экскрецию свободной воды почками, что может привести к угрожающе быстрому увеличению натриемии. Если прирост натриемии достигнет запланированного, безопасного уровня (→см. выше) → прекратите лечение, увеличивающее натриемию, и восполните существующие потери воды либо введите в/в 2–4 мг десмопрессина. Если произойдет слишком быстрый прирост натриемии (более высокий по сравнению с рекомендуемым безопасным) → приведите к снижению концентрации Na+ в плазме, вводя раствор 5 % глюкозы 10 мл/кг массы тела в течение 1 ч или инфузии 3 мл/кг/ч до момента получения безопасной натриемии. Чтобы предотвратить дальнейшие потери воды, вводите 2–4 мкг десмопрессина в/в каждые 8 ч. В случае резкого увеличения натриемии можете использовать 4 мг дексаметазона каждые 6 ч в течение 24–48 ч (это должно предотвратить развитие синдрома осмотической демиелинизации).

Фармакологическое лечение

1.Целевая концентрация натрия во время фармакологического лечения составляет 130 ммоль/л. После достижения целевого значения старайтесь добиться нормализации натриемии путем ограничения введение воды и соблюдения диеты с нормальным содержанием натрия и белка.

2. Растворы NaCl: обычно 0,9 % и 3 %.

Для оценки прироста концентрации натрия в плазме после инфузии 1 л NaCl используйте следующую формулу:

Δ[Na] = [Na]инф – [Na]факт / CWU + 1

Δ[Na] — изменение натриемии (ммоль/л), Naинф — концентрация натрия в инфузионном растворе (ммоль/л) (напр. 0,9 % раствор NaCl — 154 ммольNa/л, 3 % — 513 ммоль/л), Naфакт — фактическая концентрация натрия в сыворотке (ммоль/л), TBW (totalbodywater) — общий объем воды в организме в литрах (условно считается, что у взрослого человека фракция воды в массе тела составляет 0,6 [у мужчин] и 0,5 [у женщин], а после 65 лет 0,5 и 0,45 соответственно).

Примечание:это ожидаемый прирост натриемии после введения 1 л раствора NaCl. Если он равен, напр., 10 ммоль/л, а целью лечения является увеличение натриемии на 1 ммоль/л/ч → перелейте 100 мл в течение первого часа. После контрольного определения натриемии снова проведите расчеты (учитывая актуальный уровень натрия!), чтобы не привести к чрезмерно быстрой коррекции. Помните, что фактический прирост натриемии в большинстве случаев выше, чем рассчитанный по формуле.

В случае одновременной коррекции гипонатриемии и гипокалиемии используйте модифицированную формулу, учитывающую количество введенного калия, который, в свою очередь, тоже приводит к росту натриемии:

∆[Na] = ([Naинф + Kинф] – Naфакт) / (TBW + 1)

Kинф = концентрация калия в инфузионном растворе (ммоль/л)

Внимание:если официнальный или приготовленный в больничной аптеке 3 % раствор NaCl недоступен, то при необходимости можно использовать 10 % раствор NaCl и развести его 5 % раствором глюкозы (напр., 30 мл 10 % NaCl развести в 70 мл 5 % раствора глюкозы, что дает 100 мл 3 % раствора NaCl; после смешивания 10 % раствора NaCl и 5 % раствора глюкозы в объемном соотношении 1:2 будет получен раствор NaCl с концентрацией 3,3 % (напр., 50 мл 10 % NaCl и 100 мл 5 % раствора глюкозы).

3. Мочевина — назначайте п/о 15–60 г/сут. (0,25–0,5 г/кг массы тела/сут.) в несколько приемов. Это приводит к осмотическому диурезу, повышению экскреции свободной воды и росту натриемии. Основное показание: умеренная и тяжелая гипонатриемия при SIADH, когда ограничение введения жидкостей неэффективно или недопустимо. Неприятный, горький вкус мочевины можно улучшить, добавив подсластителей.

4. В существующих европейских протоколах лечения не рекомендуется назначение ваптанов и демеклоциклина при лечении гипонатриемии.

 

 

142 Интенсивная терапия олигурической формы острой почечной недостаточности

Неотложная помощь и лечение ОПН зависят от ее разновидности.

В случае диагностики преренальной ОПН важно направить усилие на устранение факторов, которые вызывали острую сосудистую недостаточность или гиповолемию, отменить лекарства (нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы АПФ, сандимун), способны повлечь ОПН. На первый план выступают коррекция гиповолемии, дегидратации, ликвидация дефицита натрия, борьба с сосудистой недостаточностью, противошоковая терапия, повышение сердечного выброса, выведение из коматозного состояния, увеличение почечного кровотока, устранение почечной вазоконстрикции.

Если причиной ОПН является шок, противошоковые мероприятия включают введение больших доз глюкокортикоидов, поли- и реополиглюкина, свежезамороженной плазмы, отмытых эритроцитов под контролем центрального венозного давления и диуреза. Вводят внутривенно 200 мл 20 %-ного маннитола с 400–800 мг фуросемида. Если на протяжении двух часов диурез составляет меньше 20 мл/мин, имеет место выраженная гиподиспротеинемия, целесообразно вводить нативную плазму с петлевым диуретиком и тиазидами (соответственно 30–50 мг/кг/час и 100 мг/час).

В первое время развития ОПН несептического генеза может быть использована комбинация селективного почечного вазодилататора, натрий- и диуретика,ренопротектора допамина (3 мг/кг/мин) с фуросемидом (10–15 мкг/кг/час) на протяжении 6–12 часов.

При наличии артериальной гипотензии следует применять сильные инотропы: эпинефрин — антагонист aльфа- и бета-рецепторов (до 0,8 мкг/кг/мин), норэпинефрин (0,3-4 мкг/кг/мин), бета-дозы допамина — 4-10 мкг/кг/мин. Можно назначать ингибиторы фосфодиэстеразы — милринон, амринон, аноксимон и др.

Гиперкалиемия коррегируется введением 10-30 мл 10 %-хлорида кальция в 200-300 мл 40 %-ной глюкозы и 40-50 ЕД инсулина. Это увеличивает образование гликогена, который способствует перемещению калию внутрь клетки. Методом выбора борьбы с гиперкалиемией является применение натрия полистеронсульфоната(резониума) оральный по 15,0 г 3 раза в сутки или прямокишечный по 30,0 г 2 раза в сутки.

Для борьбы с ацидозом под контролем кислотно-щелочного равновесия используется 4 %-ный раствор натрия гидрокарбоната. При декомпенсованомметаболическом ацидозе ощелачивающие растворы вводят внутривенно.

На ранней стадии ренальной ОПН, в первые 2-3 часа развития острого канальцевого некроза, при отсутствии полной анурии и гиперкатаболизма проводят консервативную терапию (фуросемид, маннитол, инфузии жидкостей). О ее эффективности свидетельствует увеличение диуреза с ежедневным снижением массы тела на 0,25-0,5 кг. Если потеря массы тела превышает 0,8 кг/сутки и соединяется с нарастанием уровня калию в крови, можно допустить возникновение гипергидратации, а это требует более жесткого контроля за водным режимом.

Для лечения ренальной ОПН на фоне сепсиса, СПИДа, острого вирусного гепатита, пиелонефрита, острого интерстициального нефрита инфекционной этиологии нужная антибактериальная, противовирусная терапия. Иммуносупресивная терапия назначается при медикаментозном остром интерстициальном нефрите, быстропрогрессирующем гломерулонефрите, системных васкулитах. Лечение ренальной ОПН в случае развития олигурии у больных с миеломной болезнью, уратным кризом, рабдомиолизом, гемолизом рекомендуется беспрестанная (до 60 часов) инфузионная ощелачивающая терапия, что включает введение маннитолавместе с изотоническим раствором хлорида натрия, бикарбоната натрия и глюкозы (в среднем 400–600 мл/час) и фуросемидом. Благодаря такой терапии диурез поддерживается на уровне 200-300 мл/час, хранится щелочная реакция мочи (рН >6,5), что предотвращает внутриканальцевое образование мочевых цилиндров и обеспечивает выведение свободного миоглобина, гемоглобина, мочевой кислоты.

В случае развития ренальной ОПН на фоне быстропрогрессирующего гломерулонефрита, врачебного острого интерстициального нефрита, острогопиелонефрита, базисная консервативная терапия дополняется иммунодепрессантами, антибиотиками, плазмаферезом. Последний рекомендуется также больным с краш-синдромом для удаления миоглобина и купирования синдрома ДВС. При ОПН, вызванной сепсисом или отравлением, используют гемосорбцию, что обеспечивает удаление из крови разных токсинов.

 

Коллапс– остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и относительным уменьшением объема циркулирующей крови.

Немедикаментозное лечение: перевести больного в горизонтальное положение, приподнять ноги (угол 30-45о), обеспечить доступ свежего воздуха и свободного дыхания, расстегнуть воротник, ослабить галстук, обрызгивание лица холодной водой.
Медикаментозное лечение:
· вдыхание паров нашатырного спирта[А]
Перечень основных лекарственных средств:
При гипотонии:
· фенилэфрин (мезатон) 1% – 1,0 подкожно
· кофеин натрия бензоат20% – 1,0 подкожно
· никетамид25% - 1,0 подкожно [С]
При брадикардии:
атропина сульфат 0,1% - 0,5 – 1,0 подкожно

При нарушении сердечного ритма (тахиаритмии):
· амиодарон – 2,5 - 5 мкг/кг внутривенно в течение 10-20 мин в 20-40 мл 5% растворе декстрозы
При подозрении на анафилактоидный генез нарушения сознания:
· преднизолон 30-60 мг
· оксигенотерапия
Алгоритм действий при неотложных ситуациях:
· при остановке дыхания и кровообращения приступить к сердечно-легочной реанимации.

 



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2024-06-27; просмотров: 3; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.138.124.194 (0.011 с.)