Этиологические факторы гиперосмолярной комы

- Нефракционированный гепаринв/в в виде болюса 60 Ед/кг (максимум 4000 МЕ), с последующей инфузией 12 Ед/кг в час (максимум 1000 Ед/ч) в течение 24-48 часов, с титрованием до АЧТВ 1,5 - 2,5 контрольного времени (I C), контроль через 3, 6, 12 и 24 часов

При реперфузионной (тромболитической) терапии:

- Эноксапарин натрия – у пациентов в возрасте младше 75 лет: 30 мг в/в болюсно, затем через 15 минут п/к в дозе 1 мг/кг 2 раза в сут, (>75 лет – 0,75мг/кг), У пациентов с клиренсом креатинина (КлКр)<30 мл/мин рекомендуется корректировка дозы эноксапарина (1 мг/кг однократно), (I В). При отсутствии:

- Фондапаринукснатрия п/к в дозе 2,5 мг/сут (IIА B). При отсутствии:

- Нефракционированный гепаринв/в в виде болюса 60 Ед/кг (максимум 4000 МЕ), с последующей инфузией 12 Ед/кг в час (максимум 1000 Ед/ч) в течение 24-48 часов, с титрованием до АЧТВ 1,5 - 2,5 контрольного времени (I C), контроль через 3, 6, 12 и 24 часов

ü При наличии показаний и отсутствии противопоказаний (в данном случае нитраты, морфин не помогли)– тромболизис (Актилизе 50 мг по схеме: 15 мг в/в струйно, затем – 50 мг в/в капельно в течение 30 минут, затем – 35 мг в/в капельно в течение 1 часа. Время проведения тромболизиса – 90 минут (1,5 часа).

 

 

106.Гипергликемическая гиперосмолярная кома. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Интенсивная терапия.

Гиперосмолярная кома – острое жизнеугрожающее осложнение сахарного диабета, являющееся следствием дефицита инсулина, характеризующееся дегидратацией, гипергликемией, гиперосмолярностью, приводящее к тяжелым нарушениям функции органов и систем и потере сознания, отличающееся отсутствием кетоацидоза.

Чаще встречается у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом 2 типа.

· Избыточное употребление углеводов внутрь или в/в введение больших количеств глюкозы.

· Дегидратация вследствие избыточного употребления мочегонных средств; поносов и рвоты любого происхождения (острые инфекционные и неинфекционные гастроэнтериты, пищевая токсикоинфекция, острый панкреатит, стеноз привратника); пребывания в условиях жаркого климата; работы в горячих цехах.

· Инфекционно-воспалительные процессы (пневмония, пиелонефрит и др.).

· Инфаркт миокарда.

· Обширные ожоги.

· Массивные кровотечения.

· Гемодиализ или перитонеальный диализ.

· Нарушения мозгового кровообращения

· Сопутствующий несахарный диабет.

 

Патогенез гиперосмолярной комы

Основные патогенетические факторы:

· дегидратация                  ( пусковые

· гипергликемия                       факторы)

· гиперосмолярность;

· гипернатриемия;

· гиперкоагуляция.

Гипергликемия сопровождается гликозурией и обезвоживанием.

Дегидратация обусловлена:

· выраженным осмотическим диурезом,

· снижением канальцевой реабсорбции воды,

· уменьшением секреции антидиуретического гормона.

Усиленный диурез вызывает внутриклеточную и межклеточную дегидратацию и уменьшение кровотока в органах, в том числе и в почках. Развивается дегидратационная гиповолемия, вследствие чего увеличивается секреция альдостерона и происходит задержка ионов натрия в крови. Из-за снижения почечного кровотока выведение натрия затрудняется. Дегидратация сопровождается стазом форменных элементов крови, агрегацией тромбоцитов, эритроцитов, гиперкоагуляцией. Гипернатриемия способствует образованию мелких точечных кровоизлияний в головном мозге.

Осмолярность крови в условиях гипергликемии и дегидратации резко возрастает, что сопровождается внутримозговыми и субдуральными кровоизлияниями.

Отсутствие кетоацидоза - характерная особенность гиперосмолярной комы. Объясняется это тем, что при сахарном диабете 2 типа сохранена секреция инсулина, которая недостаточна для ликвидации гипергликемии, подавления образования глюкозы печенью и глюконеогенеза, но достаточна для ингибирования липолиза и блокирования избыточного образования кетоновых тел.