Осложнения электрической кардиоверсии

ОСЛОЖНЕНИЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ КАРДИОВЕРСИИ ФП Такие осложнения наружной KB, как системная эмболия, отек легких, гипотензия, остановка синусного узла, желудочковая тахикардия или фибрилляция, а также повреждение миокарда и дисфункция водителя ритма, встречаются достаточно редко. Однако их выявление и профилактика являются обязательными мероприятиями. Последние опубликованные данные показывают, что в тех случаях, когда антикоагулянтная терапия не проводилась, частота встречаемости системной эмболии во время наружной KB варьирует от 1 до 7% [4]. Существуют две методики ведения пациентов, позволяющие предотвратить появление эмболических осложнений до и после успешной KB, в том случае, когда длительность ФП превышает 48 часов. В первом случае проводится прием оральных антикоагулянтов (для достижения уровня международного нормализованного отношения в пределах 2,0–3,0) в течение 3–4 недель перед электрокардиоверсией [17]. Второй вариант стратегии – проведение короткого курса антикоагулянтной терапии гепарином, после чего должно быть обязательно исключено наличие внутрисердечного тромба с использованием чреспищеводной эхокардиографии, так как восстановление механической функции предсердия может продолжаться в течение нескольких недель после восстановления СР, рекомендуется продление оральной антикоагуляции по крайней мере до 4-х недель после КВ. Рекомендации для профилактики эмболических осложнений должны соблюдаться независимо от выбора вида KB (фармакологической или электрической, наружной или внутренней). Проведение наружной KB может вызвать дисфункцию водителей ритма или имплантируемых дефибрилляторов. Двумя наиболее частыми осложнениями являются изменения в программировании устройства и блокада выхода, заканчивающаяся потерей желудочкового захвата. Поэтому переднезаднее положение электродов при электрокардиоверсии является предпочтительным по отношению к переднебоковому положению, так как при этом плотность потока, достигающая устройства, значительно ниже. Когда состояние пациента напрямую зависит от водителя ритма, наличие временной стимуляции является обязательным условием при проведении электрокардиоверсии. Проверка параметров устройства должна быть проведена до и после КВ.

 

77. Гиперкальциемический и гипокальциемический кризы. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Интенсивная терапия.

Гиперкальциемия - неотложное состояние, характеризуемое резким повышением уровня кальция в сыворотке. Уровень общего кальция >3,5 ммоль/л угрожает жизни и требует немедленного лечения. Гиперкальциемия - неотложное состояние, диагностируемое при резком повышении уровня общего кальция в крови более 3,0 ммоль/л (у доношенных новорожденных - более 2,74 и у недоношенных - более 2,5 ммоль/л).

ЭТИОЛОГИЯ

Чаще всего гиперкальциемия обусловлена гиперпаратиреозом, злокачественными новообразованиями, гранулематозами, ЛС.

Соответственно гиперкальциемический криз возможен при следующих клинических состояниях.

• Обострение нелеченого первичного гиперпаратиреоза.

• Быстрая дегидратация у больных первичным гиперпаратиреозом.

• Гипервитаминоз В.

• Быстрое развитие острой формы синдрома Бернетта или обострение хронической формы.

• Тяжелая миеломная болезнь.

• Введение большого количества магния [приводит к снижению скорости клубочковой фильтрации (СКФ)].

У больных первичным гиперпаратиреозом гиперкальциемический криз может быть спровоцирован беременностью, переломами, инфекцией, обездвиженностью, приемом всасывающихся антацидов (кальция карбоната).

Мнемоника VITAMINS ТRAP включает большинство причин гиперкальциемии:

• V = Витамины.

• Г = Иммобилизация.

• Т = Тиреотоксикоз.

• А = Аддисона болезнь.

• М = Молочно-щелочной синдром.

• I = Воспалительные нарушения.

• N = Заболевание, связанное с новообразованиями.

• S = Саркоидоз.

• Т = Тиазидные диуретики и другие ЛС (литий).

• R = Рабдомиолиз.

• А = Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

• Р = Педжета болезнь, парентеральное питание, феохромоцитома и заболевания паращитовидных желез.

Гиперкальциемией сопровождаются заболевания, приводящие к усиленному вымыванию из костей или торможению поглощения кальция костной тканью; усилением всасывания в кишечнике и понижением экскреции почками. Гиперкальциемия у детей возникает редко, частота ее нарастает у лиц пожилого возраста, но некоторые формы встречаются почти исключительно у детей.

ПАТОГЕНЕЗ

Истинная гиперкальциемия обусловлена измененной костной резорбцией, реабсорбцией в почечных канальцах и абсорбцией кальция в кишечнике. Механизмы гиперкальциемии обычно многофакторны.

• Усиленное вымывание кальция из костной ткани.

• Усиленное всасывание кальция в кишечнике.

• Пониженная экскреция кальция в почках.

• Пониженное поглощение кальция костной тканью.

• Сочетание перечисленных причин.

Повышенная костная резорбция: гиперпаратиреоз, новообразования, тиреотоксикоз, феохромоцитома, избыточное содержание витамина А (>50000 ЕД в день) и иммобилизация. Злокачественные опухоли вызывают гиперкальциемию, главным образом за счет продукции гуморальных или местных веществ, которые увеличивают резорбцию кости остеокластами. В

настоящее время считают, что прямой остеолиз, связанный с опухолью, - редкая причина гиперкальциемии. Иммобилизация может вызвать гиперкальциемию, когда ей сопутствуют гиперпаратиреоз, малигнизация, молодой возраст, болезнь Педжета или почечная недостаточность. Лития карбонат изменяет заданное значение регулируемой величины секреции ПТГ, усиливая ее при более высоких концентрациях кальция.

Повышенная кишечная абсорбция: избыточное содержание витамина D, саркоидоз, другие воспалительные заболевания, СПИД и лимфомы увеличивают концентрацию 1,25-D. Избыточное потребление витамина D с пищей (обычно >50000 ЕД/сут) может быть связано с гиперкальциемией. Воспалительные и гранулематозные нарушения включают саркоидоз, туберкулез, гистоплазмоз, кандидоз, эозинофильную гранулему, бериллиоз и силиконовые имплантаты. Некоторые виды лимфом также продуцируют избыточное количество 1,25-D. В целом гиперкальциемия связана с избыточной продукцией 1,25-D и сопутствующим увеличением абсорбции кальция в пищеварительном канале. Однако 1,25-D действует так, что увеличивает резорбцию кости и, вероятно, почечную реабсорбцию. Молочно-щелочной синдром также связан с повышенной абсорбцией кальция и нефрокальцинозом.

Повышенная почечная реабсорбция или сниженная экскреция: молочно-щелочной синдром, острый некроз скелетных мышц, тиазидные диуретики, семейная гиперкальциемия с пониженным выделением кальция с мочой. Гиперкальциемия может вызвать полиурию. Возникающее в результате обезвоживание снижает скорость гломерулярной фильтрации, и это увеличивает почечную реабсорбцию кальция и бикарбоната. При молочно-щелочном синдроме алкалоз усиливает почечную реабсорбцию кальция, а гиперкальциемия - реабсорбцию бикарбоната. Сопутствующая почечная недостаточность в результате нефрокальциноза уменьшает экскрецию кальция. При остром некрозе скелетных мышц поврежденные мышцы выделяют кальций и миоглобин. Миоглобин вызывает почечную

недостаточность, которая затем способствует задержке кальция. Тиазиды уменьшают внутрисосудистый объем. Это приводит к снижению скорости гломерулярной фильтрации, увеличивает реабсорбцию кальция в проксимальных почечных канальцах и концентрирует плазму. Эти факторы повышают содержание кальция в плазме. Тиазиды также непосредственно увеличивают реабсорбцию кальция дистальными почечными канальцами и могут усиливать действие ПТГ на кость. У больных с семейной гиперкальциемией и пониженным выделением кальция с мочой отмечен генетически детерминированный дефект экскреции кальция почками. Другие факторы: кишечная опухоль, секретирующая вазоактивный полипептид, болезнь Аддисона, парентеральное питание, теофиллин.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клинические проявления гиперкальциемии зависят от ее причины, тяжести, длительности и скорости развития, а также от возраста больного и сопутствующих заболеваний. Молодые легко переносят значительную гиперкальциемию, если она развивается постепенно, и очень тяжело переносят легкую или умеренную гиперкальциемию, если она возникает остро. Клиническая картина при гиперкальциемии определяется поражениями ЦНС, сердечно-сосудистой системы, почек и ЖКТ.

• ЦНС: слабость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота; нарушения общего состояния, от вялости, депрессии и оглушенности до сопора и комы. Могут нарушаться когнитивные функции, особенно у пожилых больных. При уровне общего кальция в сыворотке >3,5-3,75 ммоль/л нередко отмечается возбуждение, вплоть до психоза.

• Сердечно-сосудистая система: АГ, аритмии, укорочение интервала QT, повышенная чувствительность к сердечным гликозидам. При снижении ОЦК может развиться артериальная гипотензия.

• Почки: снижение СКФ и концентрационной способности, полиурия, жажда, нефрокальциноз и мочекаменная болезнь. В зависимости от причины

гиперкальциемии экскреция кальция может колебаться от низкой до значительно повышенной.

• ЖКТ: язвенная болезнь, желудочно-пищеводный рефлюкс, острый панкреатит, запор.

При легкой форме гиперкальциемии (<12 мг/дл) обычно нет никаких симптомов. Умеренная или тяжелая форма гиперкальциемии и быстро развивающаяся легкая форма гиперкальциемии чаще имеют те или иные симптомы и признаки. Обычные симптомы и признаки проявляются со стороны ЦНС (сонливость, ступор, кома, изменения психического статуса, психоз); ЖКТ (анорексия, тошнота, запор, язвенная болезнь желудка с повышенной кислотностью); почек (полиурия, мочекаменная болезнь); костно-мышечной системы (артралгии, оссалгии, миалгии, слабость) и сосудистой системы (АГ). Классическое изменение ЭКГ, связанное с гиперкальциемией, - короткий интервал QT. Иногда тяжелая гиперкальциемия вызывает аритмии, депрессию сегмента ST, прекращение активности синусового узла и нарушения атриовентрикулярной проводимости.

ДИАГНОСТИКА

Гиперкальциемия обычно сопровождается алкалозом, гипохлоремией и гипокалиемией. У детей, особенно раннего возраста, задерживается рост.

Лабораторная диагностика

Гиперкальциемия имеется у большинства больных гиперпаратиреозом. Если при подозрении на гиперпаратиреоз уровень общего кальция лишь незначительно превышает норму либо повышается эпизодически, следует определить концентрацию свободного кальция. У некоторых больных с повышенным уровнем ПТГ концентрация свободного кальция в сыворотке оказывается нормальной. Это состояние принято называть нормокальциемическим гиперпаратиреозом.

Причины нормокальциемического гиперпаратиреоза

• Почечная недостаточность (нарушение канальцевой реабсорбции кальция).

• Нарушение всасывания кальция в кишечнике.

• Авитаминоз D. Признак авитаминоза D - остеомаляция.

Чтобы отличить гиперпаратиреоз с авитаминозом D от изолированного авитаминоза D, проводят пробное лечение витамином D. На фоне заместительной терапии витамином D у больных гиперпаратиреозом возникает гиперкальциемия, а у больных с изолированным авитаминозом D восстанавливается нормокальциемия.

Преходящая нормокальциемия может возникать на ранних стадиях развития первичного гиперпаратиреоза.

Чтобы подтвердить диагноз гиперпаратиреоза у пациентов с рецидивирующей мочекаменной болезнью и нормокальциемией натощак, можно попытаться выявить гиперкальциемию после приема пищи на фоне повышенного уровня ПТГ. Можно также провести провокационную пробу с тиазидными диуретиками. Их назначают на 1-2 нед. У больных без гиперпаратиреоза уровень кальция повышается умеренно (до верхней границы нормы). Поскольку регуляция обмена кальция у таких больных не нарушена, уровень кальция возвращается к исходному уже во время приема препаратов (обычно к концу 1-й недели). У больных первичным гиперпаратиреозом уровень кальция повышается значительно и нормализуется только через несколько суток после отмены препаратов.

Уровень ПТГ в сыворотке определяют методом радиоиммунного анализа с антителами к срединному фрагменту гормона (аминокислоты 43-68). Более точен иммунорадиометрический метод с использованием двух антител (с К- и С-концевым фрагментами ПТГ). Этот метод позволяет измерить концентрацию ПТГ. В последнее время для определения концентрации ПТГ используют также иммуноферментный анализ и иммунохемилюминесцентный метод. Одновременно с уровнем ПТГ измеряют уровень общего или свободного кальция. В большинстве случаев этих исследований достаточно для установления диагноза.

Измерение уровня общего или нефрогенного цАМФ в моче позволяет оценить действие ПТГ на почки. В последнее время эти исследования редко используют в диагностике первичного гиперпаратиреоза, поскольку доступны чувствительные методы определения ПТГ. Однако оценка экскреции цАМФ полезна для выяснения причин других нарушений минерального обмена.

Лабораторная диагностика гиперкальциемии представлена в табл. 9.18.

Уровень кальция в моче может быть нормальным или повышенным. Экскреция кальция зависит от его потребления с пищей, всасывания в кишечнике, концентрации в сыворотке, фильтрации в почечных клубочках и от влияния ПТГ на канальцевую реабсорбцию кальция. Таким образом, гиперкальциемия при первичном гиперпаратиреозе не всегда сопровождается повышением уровня кальция в моче. Для гиперкальциемии иного происхождения характерна повышенная экскреция кальция, поэтому его нормальная экскреция на фоне гиперкальциемии подтверждает диагноз первичного гиперпаратиреоза гораздо убедительнее, чем изолированное повышение экскреции кальция. При первичном гиперпаратиреозе экскреция кальция коррелирует с повышением уровня 1,25(ОН)2D3.

Гипофосфатемию обнаруживают примерно у половины больных; она обусловлена снижением порога канальцевой реабсорбции фосфата.

Уменьшается также отношение максимальной канальцевой реабсорбции фосфата к СКФ.

Увеличение отношения хлорид/фосфат в сыворотке (в норме <32) отмечается у 60-70% больных первичным гиперпаратиреозом, что связано со снижением канальцевой экскреции бикарбоната под действием ПТГ.

Инструментальная диагностика

• УЗИ позволяет обнаружить увеличение паращитовидных желез в 50-60% случаев. Более информативны КТ с контрастированием и МРТ. КТ позволяет выявлять поражения паращитовидных желез более чем в 90% случаев.

• Увеличение паращитовидных желез определяют также с помощью субтракционной сцинтиграфии с 201Т1 и 99тТс. Метод основан на том, что технеций захватывается только щитовидной железой, а таллий - как щитовидной, так и паращитовидными железами. По чувствительности этот метод близок к УЗИ.

• Флебография (селективная катетеризация непарного щитовидного сплетения) с определением концентраций ПТГ позволяет выявить гиперплазию или аденому паращитовидных желез в 80-95% случаев. Это технически сложное и опасное вмешательство, поэтому его применяют только в тех случаях, когда локализацию аденомы не удается установить с помощью неинвазивных методов исследования.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение гиперкальциемии направлено, с одной стороны, на максимально быстрое снижение уровня кальция в крови путем усиления его экскреции и/или поступления в костную ткань. С другой стороны, необходимо устранение причин гиперкальциемии. Необходимо ограничение потребления продуктов, содержащих повышенное количество кальция, прекращение приема препаратов витамина D.

При тяжелой гиперкальциемии для нормализации экскреции кальция проводят инфузию изотонического раствора натрия хлорида (подросткам до 4 л/сут) и одновременно назначают фуросемид внутривенно по 1 мг/кг 1-4

 

• Снижение массы костей более чем на 2 стандартных отклонения от возрастной нормы.

• Суточная экскреция кальция >10 ммоль.

• Возраст <50 лет.

• Невозможность длительного наблюдения за больным.

Радикальное лечение предполагает удаление всех паращитовидных желез с немедленной аутотрансплантацией части измельченной паратиреоидной ткани в мышцы предплечья. Паратиреодитэктомия приводит к излечению в 90-95% случаев. У большинства больных в 1-2-е сутки после операции наблюдается бессимптомная гипокальциемия.

Медикаментозное лечение назначают после безуспешной операции, при противопоказаниях к операции или отказе от нее, больным старше 50 лет с умеренной гиперкальциемией, нормальной или незначительно сниженной массой костей и нормальной или незначительно нарушенной функцией почек.

Первичный тип гиперпаратиреоза - идиопатический, возникает в результате избыточной секреции ПТГ у больных с единичной аденомой (85%), множественными аденомами (5%), гиперплазией паращитовидных желез (10%) и карциномой паращитовидных желез (<1%). Концентрация кальция высокая, ПТГ - нормальная или высокая.

Вторичный гиперпаратиреоз характеризуется нормальной компенсаторной реакцией паращитовидных желез на гипокальциемию. Наиболее распространенной причиной вторичного гиперпаратиреоза бывает хроническая почечная недостаточность (ХПН), которая приводит к гиперфосфатемии, вызывающей, в свою очередь, гипокальциемию. Другие причины гипокальциемии - усиленное выделение кальция с мочой, синдром недостаточности всасывания пищевого кальция и витамина D. Гипокальциемия вызывает гиперплазию паращитовидных желез. Пытаясь восстановить до нормы содержание кальция, гипертрофированные паращитовидные железы секретируют избыточное количество ПТГ.

раза в сутки. С этой же целью показано назначение препаратов ГК (преднизолон в дозе 2 мг на 1 кг массы тела внутривенно, внутримышечно или внутрь). Для подавления резорбции костной ткани эффективно применение препаратов кальцитонина (Миакальцик♠ в первые сутки вводят из расчета 5-10 МЕ/кг в сутки внутривенно капельно в изотоническом растворе натрия хлорида каждые 6-12 ч, затем в той же суточной дозе внутримышечно 1-2 раза в день). Если указанное лечение оказывается неэффективным, применяют дифосфонаты. После устранения опасной для жизни гиперкальциемии при первичном гиперпаратиреозе проводят хирургическое лечение. В случаях когда причину гиперкальциемии устранить невозможно, например при метастазах опухолей или ОПН, рекомендуют продолжительное применение препаратов кальцитонина, в том числе и интраназально.

Если первичный гиперпаратиреоз проявляется симптомами гиперкальциемии, единственный способ лечения - хирургический. Если гиперпаратиреоз протекает бессимптомно, приходится выбирать между хирургическим вмешательством и медикаментозным лечением. Главные недостатки медикаментозного лечения: невозможность прогнозировать течение болезни и предупредить прогрессирующую потерю массы костей, возрастание риска переломов.

Критерии определения группы больных, требующих уточнения ведущего метода лечения (хирургический или медикаментозный)

• Концентрация общего кальция в сыворотке на 0,25-0,4 ммоль/л превышает норму, установленную в данной лаборатории для данной возрастной группы.

• Гиперкальциемические кризы в анамнезе (например, на фоне дегидратации или сопутствующих заболеваний).

• Снижение СКФ более чем на 30% по сравнению с нормой, установленной в данной лаборатории для данной возрастной группы.

• Мочекаменная болезнь, подтвержденная рентгенографически.

Длительная гипокальциемия может вызвать автономное функционирование паращитовидных желез и гиперкальциемию. Спонтанная смена низкого или высокого уровня кальция на гиперкальциемию отмечает переход от вторичного к третичному гиперпаратиреозу. При нем содержание ПТГ обычно в 10-20 раз выше нормы.

Иногда у больных вторичным гиперпаратиреозом отмечается гиперкальциемия, обычно при наличии ХПН, и гиперкальциемия при пересадке почки. Новая почка возвращает концентрацию фосфора к норме, вызывая повышение содержания кальция. Вследствие гиперплазии паращитовидных желез базальная секреция ПТГ продолжается, хотя концентрации кальция находятся в пределах от нормы до высокой. Если у больного с пересаженной почкой имеется вторичный гиперпаратиреоз, то паращитовидные железы дегенерируют и содержание сывороточного кальция возвращается к норме. Этот процесс может занять месяцы, иногда и годы. Если увеличение концентрации кальция или лечение кальцитриолом не может сразу исправить положение, то у больного развивается третичный гиперпаратиреоз. Последний, как правило, требует резекции, по меньшей мере, 3,5 паращитовидной железы для коррекции гиперкальциемии.

 

Гипокальциемия

О гипокальциемии говорят при снижении уровня общего кальция в сыворотке крови менее 2,0 ммоль/л у доношенных детей и менее 1,75 ммоль/л у недоношенных. Нормальный уровень ионизированного кальция в сыворотке крови, начиная с 24 ч жизни, составляет 1,1-1,36 ммоль/л. Вместе с тем клинические признаки гипокальциемии появляются при снижении

уровня ионизированного кальция в сыворотке крови менее 0,75-0,87 ммоль/л у доношенных и менее 0,62-0,75 ммоль/л у недоношенных детей. Поэтому в некоторых клиниках снижение ионизированного кальция у недоношенных детей до 0,75 ммоль/л считают допустимым. По времени появления выделяют раннюю и позднюю гипокальциемию.

Ранняя гипокальциемия развивается в первые 72 ч жизни из-за усиленной секреции кальцитонина или снижении секреции ПТГ. Наиболее часто ранняя гипокальциемия наблюдается у недоношенных детей, при диабетической фетопатии, полицитемии, после заменного переливания крови (ЗПК).

Поздняя гипокальциемия проявляется в конце первой недели жизни и может быть признаком врожденного гипопаратиреоидизма (в том числе синдрома Ди Джорджи), а также быть следствием тяжелого метаболического ацидоза, вызванного различными перинатальными причинами, и гипомагнезиемии. Транзиторный гипопаратиреоз бывает у новорожденных, перенесших асфиксию или родовую травму с кровоизлиянием в щитовидную или паращитовидную железу, у новорожденных от матерей с дисфункцией паращитовидной железы (чаще при ее гиперфункции у матери, приводящей к подавлению функции паращитовидных желез плода, реже - при гипофункции паращитовидной железы у матерей, проявляющейся во время беременности судорогами или болями в икроножных мышцах, быстропрогрессирующим кариесом).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Симптомы проявляются в виде гипервозбудимости, гиперестезии, тремора, мышечных подергиваний, пронзительного высокочастотного крика, тахикардии с периодами цианоза. Возможны ларингоспазм, инспираторный стридор, рвота, растяжение живота, желудочно-кишечные кровотечения, тонические судороги. Судороги могут повторяться по несколько раз в день. Симптомы Труссо и Хвостека нередко отрицательные.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз подтверждается выявлением гипокальциемии, гиперфосфатемии, снижением концентрации ПТГ (норма 0,3-1,7 нг/мл). Помимо биохимического исследования крови, гипокальциемию может подтвердить ЭКГ, при которой выявляется удлинение интервала QT более 0,3 с, а также удлинение интервала P-Q при укороченном интервале P-R.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение заключается в равномерном (в течение суток) внутривенном введении 10% раствора кальция хлорида в дозе 1-2 мл/кг в сутки или 10% раствора кальция глюконата в дозе 4-8 мл/кг в сутки на глюкозе, при необходимости - в дополнительном назначении седативных препаратов. При поздней гипокальциемии показано назначение ПТГ и витамина D.

 

 

78. Критерии смерти ствола головного мозга.

1. Установлены кома и апноэ (то есть отсутствие реакций на раздражение и потребность в ИВЛ).

2. Необратимое структурное повреждение головного мозга, обусловленное:

• черепно-мозговой травмой (более 6 часов после начала комы),

• внутричерепным кровоизлиянием (более 6 часов после начала комы),

• продолжительной аноксией или остановкой сердца (более 24 часов после того, как было восстановлено кровообращение).

3. Следует исключить или корригировать:

• гипотермию (центральная температура ниже 35 °С);

• интоксикацию наркотиками или алкоголем;

• метаболические или эндокринные нарушения (при необходимости проверьте уровень натрия, глюкозы и кальция в плазме);

• нервно-мышечную блокаду (препараты, вызывающие нервно-мышеч­ную блокаду, не вводили в течение предшествующих 12 часов).

4. Отсутствие стволовых рефлексов.

5. У больного сохраняется апноэ при отключении респиратора.

 

79. Постреанимационная болезнь. Патофизиологические сдвиги. Интенсивная терапия.

Состояние организма после перенесенной клинической смерти (остановки кровообращения) с последующим восстановлением функции органов и систем.

Клиника.
I стадия(первые 6–8 часов) характеризуется нестабильностью основныхфункций организма. Снижается перфузии тканей в 4–5 раз, несмотря настабилизацию артериального давления,явления циркуляторной гипоксии,лактоацидоза, повышается содержание продуктов деградации фибриногена(ПДФ) и растворимых комплексов фибрин-мономеров (РКФМ).
Стадии ПРБ:
II стадия(10–12 часов) – период временной стабилизации основныхфункций организма иулучшением состояния больных. Сохраняютсявыраженные нарушения перфузии тканей, лактоацидоз, имеетсядальнейшее повышение уровня ПДФ и достоверно растет РКФМ,
замедляется фибринолиз – признаки гиперкоагуляции. Это стадия«метаболических бурь» с явлениями выраженной гиперферментемии.
III стадия(конец 1-х – 2-е сутки) характеризуется повторным ухудшениемсостояния больных по динамике клинических и лабораторных данных.Развиваются гипоксемия, тахипноэ, тахикардия, артериальная гипертензия,у лиц молодого и среднего возраста — признаки синдрома острого
легочного повреждения или острого респираторного дистресс-синдрома(СОЛП/ОРДС) с возрастающим шунтированием крови.

Максимально выражены признаки ДВС-синдрома:тромбинемия, гиперкоагуляция, нарастание уровня ПДФ нафоне прогрессирующего снижения фибринолизаи, ведет кразвитию микротромбозов и блокированию микроциркуляции.
Проявляются пораженияя почек, легких и печени, однако всеони еще носят функциональный характер и при проведенииадекватного лечения носят обратимый характер.IV стадия(3-и – 4-е сутки) это или период стабилизации ипоследующего улучшения функций организма с
выздоровлением без осложнений; или период дальнейшегоухудшения состояния больных снарастанием полиорганнойнедостаточности (СПОН) в связи с прогрессированиемсиндрома системного воспалительного ответа (ССВО).
Характеризуется гиперкатаболизмом, развитиеминтерстициального отека ткани легких и мозга, углублениемгипоксии и гиперкоагуляции с развитием признаковполиорганной недостаточности: кровотечений из органовЖКТ, психозов с галлюцинаторным синдромом, вторичнойсердечной недостаточности, панкреатитов и нарушенийфункций печени.

V стадия(5–7-е сутки и более) развиваетсятолько при неблагоприятном течении ПРБ:
прогрессирование воспалительных гнойныхпроцессов (пневмонии, нередко абсцедирующие,
нагноение ран, перитониты у оперированныхбольных и пр.), генерализация инфекции развитиесептического синдрома, несмотря нараннее проведение адекватнойантибиотикотерапии. На этом этапе поражениепаренхиматозных органов носит ужедегенеративный и деструктивный характер.
Самый частый вариант течения ПРБ –постаноксическая энцефалопатия, которая вразной степени развивается у всех пациентов,перенесших остановку кровообращения.

Терапия постреанимационного периода осуществляется по следующим
принципам: экстракраниальные и интракраниальные мероприятия.
Экстракраниальные мероприятия:
1. Так как уровень мозгового кровотока становится зависимым от уровня
среднего артериального давления, в первые 15–30 минут после успешной
реанимации рекомендуется обеспечить гипертензию (САД < 150 мм
рт.ст.), с последующим поддержанием нормотензии.
2. Поддержание нормального уровня РаО2и РаСО2.
3. Поддержание нормотермии тела. Риск плохого неврологического
исхода повышается на каждый градус > 37 °С.
4. Поддержание нормогликемии (4,4–6,1 ммоль/л). Гипергликемия
ассоциируется с плохим неврологическим исходом.

5. Поддержание уровня гематокрита в пределах 30–35%. Проведение
мягкой гемодилюции, обеспечивающей снижение вязкости крови,
которая значительно повышается в микроциркуляторном русле
вследствие ишемии.
6. Контроль судорожной активности введением бензодиазепинов.
Современная концепция церебральной реанимации представлена на рисунке

 

Интрацеребральные
мероприятия
Фармакологические методы.На данный момент
отсутствуют, с точки зрения доказательной медицины,
эффективные и безопасные методы фармакологического
воздействия на головной мозг в постреанимационном
периоде. Целесообразно применение перфторана:
уменьшает отек головного мозга, выраженность
постреанимационной энцефалопатии и повышает
активность коры мозга и подкорковых структур,
способствуя быстрому выходу из коматозного состояния.
Физические методы. Гипотермия наиболее
многообещающий метод нейропротекторной защиты
головного мозга.

 

Терапевтический эффект гипотермии
обеспечивается реализацией следующих
механизмов:
сохранение пула АТФ и улучшение утилизации глюкозы
тканью мозга;
ингибирование деструктивных энзиматических реакций;
супрессия свободнорадикальных реакций и ингибирования
аккумуляции продуктов липидной пероксидации;
уменьшение внутриклеточной мобилизации Са2+;
протекция пластичности липопротеинов цитоплазматических
мембран;
снижение потребления О2в регионах головного мозга с низким
кровотоком;
снижение внутриклеточного лактат-ацидоза;
ингибирование биосинтеза и продукции эксайтотоксичных
нейротрансмиттеров;
снижение нейтрофильной миграции в зонах ишемии;
снижение риска развития цитотоксического и вазогенного отека
головного мозга.

 

Выявлено, что снижение температуры тела на 1°С
в среднем уменьшает скорость церебрального
метаболизма на 6–7%.
По современным рекомендациям Европейского
совета по реанимации 2005 года, пациентам без
сознания, перенесшим остановку
кровообращения, необходимо обеспечить
проведение гипотермии тела до 32–34 °С в
течение 12–24 часов.

 

80. Коникотомия. Показания. Техника выполнения.

Коникотомия (рассечение конической связки) является более безопасным методом по

сравнению с трахеотомией, так как:

 в этом месте трахея расположена наиболее близко к кожному покрову;

 нет крупных сосудов и нервов;

 манипуляция относительно проста в исполнении.

Применяется у взрослых и детей старше 8 лет, так как до 8 лет велика опасность повреждения хрящевой гортани. У детей до 8 лет проводится коникопункция. У взрослых коникопункция возможна только как временная мера (на 30-45 мин).

 

Показания:

1. Неустранимая обструкция гортани (отек, травма, инородное тело, которое не удалось

удалить другими методами).

2. Безуспешная попытка эндотрахеальной интубации

3. Обширная челюстно-лицевая травма, не позволяющая выполнить ларингоскопию.

1. Положить пациента на спину с запрокинутой головой и подложенным под лопатки валиком. 2. Вымыть и осушить руки (с использованием мыла или антисептика). 3. Надеть перчатки. 4. Дважды обработать поверхность шеи иодонатом. 5. Обложить переднюю поверхность шеи пеленками, закрепить их цапками. 6. Произвести местную инфильтративную анестезию кожи передней поверхности шеи 0,25% раствором новокаина по месту предполагаемого разреза (между щитовидным и перстневидным хрящом). Выполнение процедуры 1. Указательным пальцем нащупать промежуток между щитовидным и перстневидным хрящами. 2. Зафиксировать щитовидный хрящ 1 и 2 пальцы пальцами левой руки (для левшей - наоборот). 3. Пальцами правой руки захватить режущий инструмент на два сантиметра от острия. 4. Правой рукой сделать поперечный разрез до 2 см длиной, одномоментно рассекая кожу и коническую связку. 5. Расширитель трахеи ввести в направлении киля трахеи 6. В просвет гортани через разрез ввести трахеостомическую рубку и удалить расширитель. 7. Раздуть манжету, подключить кислород. 8. Зафиксировать трубку. Если выполняется коникопункция: 4. Правой рукой введите иглу через кожу и коническую связку в просвет трахеи под углом 45° в направлении 2 киля трахеи. 5. Зафиксируйте ее пластырем или бинтом. Если используется игла с катетером, выньте иглу. 6. Для увеличения дыхательного потока можно последовательно ввести несколько игл.

81. Интенсивная терапия при синкопе и коллапсе.

Типичное синкопе кратковременно, чаще не более 20 с. Иногда время обморока может быть более продолжительным (до нескольких минут) и дифференциальный диагноз с другими причинами ТППС может быть затруднен. После типичного обморока обычно происходит почти немедленное восстановление сознания и ориентации, ретроградная амнезия изредка встречается у пожилых. У детей иногда период восстановления сопровождается усталостью или сонливостью. Под термином «предсинкопе» подразумевается состояние, возникающее перед развитием обморока. У детей его типичными предвестниками считают:

• головокружение;

• сердцебиение;

• тошноту;

• нарушение зрения;

• ощущение жара или холода, иногда страха, боли в животе и другую симптоматику, типичную для вегетативных пароксизмов.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Современная патофизиологическая классификация основных причин синкопе представлена в табл. 6.1. В основе патогенеза синкопе лежит падение системного артериального давления (АД) с уменьшением общего мозгового кровотока.

Согласно представленной выше классификации, рефлекторные (нейромедиаторные) синкопе подразделяются:

• на вазовагальные;

• ситуационные;

• синокаротидные;

• атипичные.

В упрощенном виде рефлекторные синкопе классифицируются на основании звеньев, вовлеченных в патогенез глобальной церебральной гипоперфузии. При «вазодепрессорных синкопе» преобладает снижение АД, при «кардиоингибиторных» - рефлекторные брадиаритмии, вплоть до асистолии, а в патогенез «смешанного» варианта синкопе вовлечены оба механизма.

Однако у конкретного больного может быть несколько различных механизмов обморока. Основной вариант нейромедиаторного синкопе - вазовагальный, инициируется эмоциональным или ортостатическим стрессом. Ему обычно предшествуют продромальные признаки вегетативной активации (потение, бледность, тошнота). «Ситуационный» обморок традиционно относится к рефлекторному, возникающему в определенных, конкретных обстоятельствах (см. табл. 6.1). Синокаротидные синкопе бывают при механическом раздражении области каротидного синуса. Диагностируется данный вариант массажем каротидного синуса. Если рефлекторный обморок происходит в результате неясных или даже очевидно отсутствующих пусковых механизмов, используется термин «атипичная форма». Диагноз опирается на исключении других причин обморока (отсутствие органической патологии сердца) и повторении подобных симптомов при ортостатической пробе.

В детской популяции преобладают рефлекторные синкопе, хотя прежде всего необходимо исключение опасных для жизни сердечных аритмий или структурных заболеваний сердца.

Два специфических детских варианта синкопе внесены в последний (2009) пересмотр Европейского руководства по синкопальным состояниям.

• Первый - инфантильные рефлекторные синкопальные атаки (также называемые бледными приступами задержки дыхания или рефлекторно аноксическими приступами), вызываемые болью, отрицательными эмоциями, испугом, которые ведут к вагусноиндуцируемому подавлению (ингибиции) сердечной деятельности.

• Второй вариант - апнотические гипоксические ТППС (также называемые цианотической задержкой дыхания), характеризуемые экспираторным прекращением дыхания во время крика, что приводит к цианозу и ТППС.

В неврологической терминологии они обычно называются «респираторно-аффективные приступы "синего" или "бледного" типа».

• При «бледном» типе респираторно-аффективных приступов провоцирующим фактором чаще являются боль, испуг. На высоте плача возникает апноэ (нецентрального генеза), часто продолжительная асистолия желудочков (рис. 6.1). Как правило, проба Ашнера (массаж глазных яблок) вызывает у этих детей внезапные паузы ритма более 2 с.

• Механизм возникновения респираторно-аффективных приступов «синего» типа заключается в развитии гипервентиляции легких на фоне негативных эмоций, сильного плача. На выдохе плач становится беззвучным, возникают спазм мускулатуры гортани и бронхов, апноэ, гипоксемия. При плаче и спазме дыхательной мускулатуры повышается внутригрудное давление, снижаются венозный возврат к сердцу, СВ, что и приводит к снижению АД, церебральной гипоперфузии и синкопе. Респираторно-аффективные приступы обычно дебютируют после периода новорожденности, пик приходится на период 6-18 мес, но они могут сохраняться до школьного возраста. До 10-20% детей с респираторно-аффективными приступами в старшем возрасте страдают классическими вазовагальными синкопе.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

При многих рефлекторных синкопе ортостатическая гипотензия является основным триггерным фактором. Согласно последней классификации, данные состояния относятся к синдромам ортостатической неустойчивости или ортостатической интолерантности, которые могут вызывать обморок. Клиническая картина при синдроме ортостатической неустойчивости схожа и включает как истинный обморок, так и большой спектр продромальных симптомов - головокружение, нарушение равновесия, предсинкопе, слабость, усталость, сонливость, дрожь, потение, нарушения зрения (повышенная яркость, сужение полей зрения), нарушения слуха (включая снижение слуха, треск и звон в ушах), боль в шее (затылочная/парацервикальная и область плеча), внизу спины или в области сердца.

Неотложная терапия синкопе подразумевает быструю оценку клинической картины и обстоятельств обморока. В первую очередь необходимо принять решение о наличии угрозы жизни пациента и оценить, есть ли признаки остановки кровообращения. Если таковые присутствуют, действовать надо незамедлительно и приступить к СЛР или купированию угрожающих жизни сердечных аритмий. При отсутствии непосредственной угрозы жизни больного (сердцебиение и ритм дыхания не нарушены, верхние дыхательные пути проходимы, АД не падает, общее состояние больного стремительно не ухудшается) - провести посиндромные мероприятия, попытаться определить, истинный это обморок или ТППС другой природы. Дальнейшие мероприятия зависят от условий возникновения обморока (дома, на улице, в медицинском учреждении) и возможности проведения дополнительного обследования и оказания медицинской помощи. Если обморок оценен как нейромедиаторный, необходимо уложить ребенка с приподнятыми ногами, обеспечить приток свежего воздуха, дать обильное теплое питье, лучше сладкий, крепкий чай, оценить ЧСС, измерить АД (при возможности). С учетом того что истинный обморок может носить ярко выраженную вегетативную окраску, посиндромная терапия проводится с учетом характера автономной регуляции в момент пароксизма. Вагоинсулярный криз характеризуется резкой бледностью, слабостью, обильным потоотделением, болями в животе, снижением АД и брадикардией, при измерении сахара крови типично выявление гипогликемии.

Первая помощь:

• предотвратить травматизацию ребенка при падении;

• оценить основные функции жизненно важных органов (исключить остановку сердца, дыхания, жизнеугрожающие сердечные аритмии);

• положить ребенка на кушетку, желательно с приподнятым ногами, обеспечить свободное дыхание, приток свежего воздуха;

• дать настойку элеутерококка, женьшеня. Если приступ не проходит самостоятельно, при сниженном АД и брадикардии возможно введение кофеина (0,1 мл на 1 год жизни подкожно), кордиамина 0,1 мл на 1 год жизни, 1% раствора фенилэфрина (Мезатона♠) 0,1 мл на 1 год жизни внутримышечно или подкожно, не более 1 мл или фетанола: детям младшего возраста подкожно 0,1-0,4 мл, старшего 0,4-0,7 мл 1% раствора;

• атропин (подкожно, внутримышечно, внутривенно) 0,1% раствор 0,05 мл на 1 год жизни.

Симпатоадреналовый криз характеризуется резкой гипертермией, чувством страха смерти, беспокойства, повышением АД и ЧСС. Могут отмечаться похолодание конечностей, двигательное возбуждение, озноб, сухость во рту, кардиалгии.

Коллапс (от лат. collapsus - ослабевший, упавший) - одна из форм острой сосудистой недостаточности, обусловленная резким снижением сосудистого тонуса и уменьшением ОЦК.

При коллапсе отмечаются:

• низкие показатели артериального и венозного давления;

• признаки гипоксии мозга;

• угнетение функций жизненно важных органов.

Ребенку придают горизонтальное положение с приподнятыми ногами, обеспечивают свободную проходимость дыхательных путей, приток свежего воздуха. Одновременно следует согреть ребенка с помощью теплых грелок и горячего чая.

Ведущую роль в лечении коллапса играет трансфузионно-инфузионная терапия, с помощью которой достигается соответствие между ОЦК и объемом сосудистого русла. Обычно при кровотечениях проводятся трансфузии крови или эритроцитарной массы. При дегидратации назначают:

• инфузии:

◊ кристаллоидов (0,9% раствор натрия хлорида, раствор Рингера♠, Лактасоль♠, Дисоль♠, Ацесоль♠, 5% и 10% растворы Глюкозы♠ и др.);

◊ коллоидных плазмозаменителей (чаще всего производные декстранов);

• трансфузии плазмы, 5% и 10% растворов Альбумина♠.

При симпатикотоническом коллапсе на фоне инфузионной терапии назначают препараты, снимающие спазм прекапиллярных артериол [ганглиоблокаторы, папаверин, бендазол (Дибазол♠), дротаверин (Но-шпа♠)], которые вводятся внутримышечно. При восстановлении ОЦК нормализуется ЦВД, возрастает СВ, повышается АД и в значительной степени увеличивается мочеотделение. Если сохраняется олигурия, можно думать о присоединении почечной недостаточности.

При ваготоническом и паралитическом вариантах коллапса основное внимание уделяют восстановлению ОЦК. Инфузионная терапия для поддержания ОЦК проводится с помощью внутривенного капельного введения 0,9% раствора натрия хлорида, раствора Рингера♠ и 5-10% раствора Глюкозы♠ (10 мл/кг в час) или гидроксиэтилкрахмала (Рефортана♠, Стабизола♠). Последний назначают только детям старше 10 лет, так как он

может вызвать анафилактические реакции. При тяжелом коллапсе скорость введения плазмозамещающих жидкостей может быть увеличена. В этом случае целесообразно введение начальной ударной дозы кристаллоидов из расчета 10 мл/кг в течение 10 мин, как при шоке, или 1 мл/кг в минуту до стабилизации функций жизненно важных органов и систем. Одновременно внутривенно вводят преднизолондо 5 мг/кг, гидрокортизон до 10-20 мг/кг, особенно при инфекционном токсикозе, поскольку гидрокортизон, возможно, оказывает прямой антитоксический эффект, связывая токсины. Кроме того, используют дексаметазон (Дексазон♠) из расчета 0,2-0,5 мг/кг.

При сохранении артериальной гипотензии на фоне проведения инфузионной терапии целесообразно внутривенное введение 1% раствора фенилэфрина (Мезатона♠) в дозе 0,05-0,1 мл на год жизни, а при длительной транспортировке из расчета 0,5-1 мкг/кг в минуту микроструйно, 0,2% раствор норэпинефрина (Норадреналина♠) 0,5-1 мкг/кг в минуту в центральные вены под контролем АД. Фенилэфрин (Мезатон♠), в отличие от норэпинефрина (при местном введении вызывает некрозы), в менее тяжелых случаях можно применять подкожно, а при отсутствии инфузомата - в виде 1% раствора внутривенно капельно (0,1 мл на год жизни в 50 мл 5% раствора Глюкозы♠) со скоростью от 10-20 до 20-30 капель/мин под контролем АД. Норэпинефрин (Норадреналин♠) рекомендуют использовать при лечении СШ. Однако в связи с выраженной вазоконстрикцией его использование существенно ограничено, так как побочными эффектами лечения могут быть гангрена конечности, некроз и изъязвление больших участков тканей при попадании раствора норэпинефрина в подкожную жировую клетчатку. При введении малых доз (менее 2 мкг/мин) норэпинефриноказывает кардиостимулирующее действие через активацию β1-адренорецепторов. Добавление низких доз допамина (1 мкг/кг в минуту) способствует снижению вазоконстрикции и сохранению почечного кровотока на фоне введения норадреналина.

При лечении коллапса может быть использован допамин в кардиостимулирующей (8-10 мкг/кг в минуту) или сосудосуживающей (12-15 мкг/кг в минуту) дозе.

82. Гиперликемическая кетоацидемическая кома. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Интенсивная терапия.

Диабетический кетоацидоз - тяжелая метаболическая декомпенсация сахарного диабета 1-го типа с развитием эндогенной интоксикации, крайняя степень которой - диабетическая кетоацидотическая кома. По современным статистическим данным, в развитых странах смертность от диабетической кетоацидотической комы составляет 0,3-0,7%, в основном в неспециализированных лечебных учреждениях. При манифестации сахарного диабета диабетический кетоацидоз развивается в 80% случаев, когда по тем или иным причинам задерживается диагностика болезни либо при уже имеющемся диагнозе откладывают назначение инсулина. Особенно быстро диабетический кетоацидоз развивается у детей первых 5 лет жизни.

ЭТИОЛОГИЯ

• Поздняя диагностика сахарного диабета 1-го типа.

• Факторы, провоцирующие декомпенсацию сахарного диабета:

◊ интеркуррентные заболевания (острые воспалительные процессы, обострения хронических заболеваний, инфекционные болезни);

◊ хирургические вмешательства, травмы;

◊ эмоциональные стрессовые ситуации.

• Погрешности при проведении инсулинотерапии - введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина, ошибки в назначении или в введении дозы препарата, хроническое несоответствие уровня инсулинемии уровню гликемии, неисправность в системах введения инсулина, прекращение введения инсулина.

• Погрешности в питании (избыток углеводистой пищи).

ПАТОГЕНЕЗ

Ведущую роль в патогенезе диабетического кетоацидоза и диабетической кетоацидотической комы играет абсолютная инсулиновая недостаточность, приводящая к снижению утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями и тяжелому энергетическому «голоду» в них. Это причина повышения концентрации в крови всех контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол, катехоламины, АКТГ, соматотропный гормон), стимуляции процессов гликогенолиза, протеолиза и липолиза, поставляющих субстраты для глюконеогенеза в печени. Глюконеогенез в сочетании с нарушением утилизации глюкозы тканями служит важнейшей причиной быстро нарастающей гипергликемии, повышения осмолярности плазмы, внутриклеточной дегидратации и осмотического диуреза. Дегидратация и гиповолемия становятся причиной снижения мозгового, почечного и периферического кровотока, что, в свою очередь, усиливает имеющуюся гипоксию ЦНС и периферических тканей и приводит к развитию олиго- и анурии. Активизация липолиза вызывает мобилизацию свободных жирных кислот, что способствует активной продукции кетоновых тел. Быстрое нарастание концентрации кетоновых тел при декомпенсации сахарного диабета обусловлено не только их усиленной продукцией, но и снижением их периферической утилизации и экскреции с мочой в связи с дегидратацией и олигурией. Диссоциация кетоновых тел сопровождается эквимолярной продукцией ионов водорода, превышающей буферную способность тканей и жидкостей организма, что приводит к развитию тяжелого метаболического ацидоза.

Таким образом, тяжесть состояния при кетоацидозе обусловлена дегидратацией организма, декомпенсированным метаболическим ацидозом, токсическим действием кетоновых тел, выраженным дефицитом электролитов (калия, натрия, магния, фосфора и др.), гипоксией, гиперосмолярностью и нередко сопутствующим интеркуррентным заболеванием.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Для диабетического кетоацидоза и диабетической кетоацидотической комы характерно постепенное, но прогрессирующее, лавинообразное нарастание метаболических нарушений и клинических симптомов, при этом можно выделить три последовательно развивающихся и сменяющих друг друга стадии (табл. 9.1).

В плане дифференциальной диагностики необходимо все же учитывать возможность развития на фоне сахарного диабета 1-го типа и других вариантов коматозных состояний (табл. 9.2).

Лечение детей и подростков в состоянии диабетического кетоацидоза и диабетической кетоацидотической комы необходимо начинать немедленно. Больных госпитализируют в специализированное отделение, а в состоянии комы - в реанимационное отделение. Первое, что следует сделать в неотложной посиндромной терапии: коррекция дефицита жидкости и электролитов, КОС, начало интенсивной инсулинотерапии, профилактика вторичной инфекции. Необходим постоянный контроль КОС и электролитов, ЭКГ (выявление ранней гиперкалиемии), количества вводимой и выводимой жидкости. Катетеризация мочевого пузыря показана только в коматозном состоянии.

ЛЕЧЕНИЕ

Протокол фармакотерапии гипергликемической диабетической кетоацидотической комы

• Срочно исследовать в крови уровни глюкозы, калия, определить КОС крови, измерить АД, контроль диуреза.

• Регидратационная терапия. Показано внутривенное введение изотонического раствора натрия хлорида (табл. 9.3). Ориентировочные объемы инфузионной терапии: до 1 года - 1000 мл, 1-5 лет - 1500 мл, 5-10 лет - 2000 мл, 10-15 лет - 3000 мл (100-120 мл/кг в сутки - объем суточной жидкости). Скорость инфузионной терапии:

◊ первый час: 20 мл/кг в час - только 0,9% натрия хлорид, 30-32 капли в минуту, в течение первых 15 мин (не более 500 мл за первый час);

◊ первые 12 ч вводят 50% всей суточной потребности, с учетом первого часа;

◊ следующие 6 ч - 25% расчетной дозы;

◊ оставшиеся 6 ч - последние 25% суточного объема жидкости.

• При гликемии ниже 12 ммоль/л начинают капельное введение 5% раствора декстрозы (Глюкозы♠) (доза инсулина прежняя - 0,1 ЕД/кг в час), при этом с учетом осмолярности растворов (см. табл. 9.3) зарубежные авторы рекомендуют перейти на раствор натрия хлорида 0,45% с 5% Глюкозой♠.

• Инсулинотерапия. Вводят только инсулин короткого действия, постоянно, капельно из расчета 0,1 ЕД/кг в час, отдельно от общей капельницы с помощью инсулинового дозатора. При снижении уровня глюкозы в крови до 10 ммоль/л дозу инсулина уменьшают до 0,05 ЕД/кг в час, а затем переходят на подкожное введение инсулина в дозе 0,1-0,25 ЕД/кг каждые 4 ч с последующим переводом на 5-разовое введение. Контроль гликемии при внутривенном введении - каждые 30-40 мин, затем ежечасно.

• Коррекция кетоацидоза. При pH >7,1 достаточно приведенной выше интенсивной терапии, показан увлажненный кислород. При тошноте и рвоте очищают желудок, применяя теплый 4% раствор натрия гидрокарбоната (после опорожнения желудка оставить в нем 50-100 мл раствора). По показаниям при олигоили анурии производят катетеризацию мочевого пузыря. Дополнительно показана клизма с 4% раствором натрия гидрокарбоната, после очистительной, 50-200 мл в зависимости от возраста. Раствор натрия гидрокарбоната вводят только при pH <7,1 из расчета 2,5 мл 4% раствора на 1 кг массы тела, но желательно рассчитать его количество по формуле:

V 4% NaHCO3 = BE x масса тела в кг,

где BE - дефицит оснований по данным КОС.

• Вводят внутривенно капельно, медленно (!), в течение 1-3 ч, не более 50% расчетной дозы (!). Проводят постоянный мониторинг КОС.

• Коррекция уровня калия в крови. На фоне интенсивной инсулинотерапии возможен быстрый транспорт калия в клетку с развитием гипокалиемии. Она развивается примерно через 4 ч от начала лечения. Причиной может быть быстрое падение уровня сахара в крови, введение без достаточных показаний или в избыточной дозе натрия гидрокарбоната. Появляются бледность кожи, гиподинамия, атония желудка, парез кишечника и т.д. Для коррекции гипокалиемии необходимо дополнительное введение калия хлорида (1,5-2 г сухого вещества). Нельзя превышать дозу калия в растворе выше 2-3 г/л, что составляет 20-30 мл 10% раствора калия хлорида на 1 л внутривенно вводимой жидкости. Суточная доза калия составляет 2-4 мэкв на 1 кг массы тела, а скорость введения раствора калия зависит от его исходной концентрации в плазме:

◊ калиемия <3,2 ммоль/л - введение 3 г K+ в час;

◊ калиемия = 3-4 ммоль/л - введение 2 г/ч;

◊ калиемия = 5 ммоль/л - 0,5 г/ч;

◊ калиемия = 6 ммоль/л - прекратить введение K+.

• 1 мэкв калия соответствует 1 мл 7,5% раствора калия хлорида. При отсутствии 7,5% раствора вводят 1,5-3 мл на 1 кг массы тела 10% раствора калия хлорида. Проводят ежечасный контроль содержания калия в крови.

ечение возможных осложнений, возникающих в период выведения больного из диабетической комы

Отек мозга развивается в первые 3-6 ч лечения. Причиной его могут быть слишком быстрое и обильное внутривенное введение жидкости, слишком быстрое снижение уровня глюкозы в крови и в связи с этим поступление избыточного количества натрия и жидкости в мозг. Появляются рвота, необъяснимая лихорадка, напряжение глазных яблок, выбухание родничка (у детей до 1 года). Лечение: ограничение жидкости, введение маннитола, ГК, строфантина-К, фуросемида (Лазикса♠), 10% раствора натрия хлорида 10 мл, при снижении АД - альбумин человека (декстран), гепарин натрия 100-200 ЕД/кг в сутки.

Для профилактики вторичных инфекций вводят антибиотики в возрастных дозах.

 

83 нарушение проводимости

В зависимости от уровня блокады выделяют следующие основные формы блокады сердца.

Синоатриальная блокада — нарушение проводимости из синоатриального узла в предсердия.

Нарушение проведения импульса в области синусового узла. Признаки:

· Ритм синусовый, но неправильный: периодически выпадают отдельные сердечные циклы PQRST.

· Встречается удлинённый интервал RR, чаще всего равный двум RR.

· Во время длинных пауз выскальзываются комплексы и ритмы.

Межпредсердная блокада — нарушение проводимости по проводящей системе предсердия. Нарушение ритма. Увеличение длительности зубца P, расширение или зазубрение зубца P.

Атриовентрикулярная блокада — нарушение проведения импульса на уровне атриовентрикулярного узла или ствола пучка Гиса.

Выделяют три степени нарушения ритма:

1. Импульсы проходят из предсердия в желудочек с задержкой. Интервал PQ увеличен за счёт сегмента.

2а. Мобиц 1 — постепенное увеличение длительности интервала PQ, при котором выпадает желудочковый комплекс QRST при сохранении зубца P.

2б. Мобиц 2 — интервал PQ нормальный или удлинённый (нет прогрессирующего удлинения), при котором выпадает желудочковый комплекс QRST при сохранении зубца P.

3. Полное разобщение желудочкового и предсердного ритма (полная блокада АВ), интервалы PP и RR постоянные, но интервал PP больше интервала RR.

ЧСС до 40-60, но может быть и 30-35. QRS расширен и деформирован.

Блокада ножек пучка Гиса — нарушение проводимости на уровне правой, левой передней или левой задней ножки пучка Гиса.

Общие мероприятия:

1. Кислород 4-5 л в 1 мин.

2. Внутривенный доступ.

3. ЭКГ-монитор.

4. Оценить тяжесть состояния пациента.

ЭИТ

84 Ретроградная интубация

Показания

• Прогнозируемая трудная интубация.

• Экстренный доступ к дыхательным путям в ситуации, когда ларингоскопия затруднена, но вентиляция маской возможна.

Методика ретроградной интубации трахеи 1. Если возможно, проводят медикаментознуюседацию новорожденного. 2. Обрабатывают кожу над перстневидным хрящом. 3. На уровне перстневидного хряща пунктируют кожу катетером на стилете. Устанавливают катетер под углом 45° к коже и направляют краниально. 4. Вводят в просвет или трахею только до тех пор, пока не встретят сопротивление или пока аспирируется воздух. 5. Вытаскивают стилет. 6. Проводят зонд через просвет катетера, пока он не окажется в полости носа или ротоглотке. 7. Выводят краниальный конец зонда из полости носа или рта, оставляя другой конец выступающим на достаточную длину над местом введения. 8. Удерживая зонд на месте, удаляют катетер из трахеи. 9. Накладывают зажим на зонд в месте его введения в трахею, таким образом, он не будет втянут в трахею дальше, чем необходимо. 10. На верхний конец надевают интубационную трубку и проводят ее, пока она не пройдет необходимое расстояние в трахею. Стабилизируют положение интубационной трубки. 11. Срезают зонд в месте введения. 12. Удерживая интубационную трубку, вытаскивают зонд через нее. 13. Фиксируют интубационную трубку после проверки правильного интратрахеального положения.

85 гипогликеми́ческаяко́ма — остро возникающее патологическое состояние, проявляющееся реакцией ,связанное с падением или резким перепадом уровня гликемии. Кома развивается остро. Иногда кратковременный период предвестников настолько мал, что кома начинается практически внезапно — в течение нескольких минут

Этиология: ошибка дозировки

ошибка введения препарата (не под кожу, а внутримышечно)

 («забыл перекусить» — второй завтрак, полдник или второй ужин на пике действия препарата инсулина короткого действия),

«неплановая» физическая активность на фоне отсутствия дополнительного приёма углеводов: ввёл инсулин → «забыл» поесть (не съел дополнительных углеводов для обеспечения необычной физической активности) → поехал на велосипеде [лыжная прогулка, игра в футбол, бассейн, каток и так далее] → гипогликемия → кома,

массирование места инъекции инсулина

высвобождение большого количества активного гормона при разрыве комплекса инсулин-антитело,

при наличии жировой дистрофии печени,

на фоне хронической почечной недостаточности

патогенез:Глюкоза — основной источник энергии мозга[5]. Нервная система расходует около 20% циркулирующей в крови глюкозы. Особая чувствительность центральной нервной системы (ЦНС) к гипогликемии объясняется тем, что, в отличие от других тканей организма, мозг не имеет запасов углеводов и не способен использовать в качестве источника энергии циркулирующие свободные жирные кислоты. При прекращении поступления глюкозы в течение 5—7 минут в клетках коры больших полушарий головного мозга происходят необратимые изменения, при этом гибнут наиболее дифференцированные элементы коры[9]. При гипогликемии резко падает усвоение глюкозы клетками, и в первую очередь, клетками мозга.

Клиника Клиническая картина гипогликемических состояний связана с энергетическим голодом центральной нервной системы. Нейрогликопенические симптомы • слабость, головокружение • снижение концентрации и внимания • головная боль • сонливость • спутанность сознания • нечеткая речь • неустойчивая походка • судороги • тремор • холодный пот • бледность кожных покровов • тахикардия • повышение АД • чувство тревоги и страха

Степени тяжести гипогликемических состояний: Легкая: потливость, дрожь, сердцебиение, беспокойство, нечеткость зрения, чувство голода, утомляемость, головная боль, нарушение координации, неразборчивая речь, сонливость, заторможенность, агрессия. Тяжелая: судороги, кома. 6 Гипогликемическая кома возникает, если вовремя не принимаются меры к купированию тяжелого гипогликемического состояния.

Лечение гипогликемических состояний [3, 5]
Пациентам, у которых гипогликемия развивается без проявления симптомов, а также больным, у которых наблюдались один и более эпизодов тяжелой гипогликемии следует рекомендовать ориентироваться на более высокие целевые значения уровня глюкозы во избежание развития гипогликемии, по крайней мере, в течение нескольких недель, а также с целью частичного устранения проблемы развития бессимптомной гипогликемии и снижения риска эпизодов гипогликемии в будущем.

 

Легкая гипогликемия(не требующая помощи другого лица)

• Применение глюкозы (15–20 г) является предпочтительным лечением у пребывающих в сознании больных с гипогликемией, хотя могут быть использованы и любые формы углеводов, содержащие глюкозу.

• Прием 1 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3-5 кусков по 5 г, лучше растворить), или мед или варенье (1 столовая ложка), или 100 мл фруктового сока, или 100 мл лимонада на сахаре, или 4-5 больших таблеток глюкозы (по 3–4 г), или 1 тубы с углеводным сиропом (по 13 г). При сохранении симптоматики - прием продуктов повторить через 15 мин.

• Если гипогликемия вызвана инсулином короткого действия, особенно в ночное время, то дополнительно съесть 1-2 ХЕ медленно усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).

Тяжелая гипогликемия (потребовавшая помощи другого лица, с потерей сознания или без нее)
• Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При потере сознания нельзя вливать в полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!).
• В/в струйно ввести 40 – 100 мл 40% раствора декстрозы (глюкозы), до полного восстановления сознания. В тяжелых случаях применяют глюкокортикоиды внутривенно или внутримышечно.
• Альтернатива – 1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вводится родственником больного).
• Если сознание не восстанавливается после в/в введения 100 мл 40% раствора декстрозы (глюкозы), это свидетельствует об отеке головного мозга. Необходима госпитализация пациентов и внутривенное введение коллоидных растворов из расчета 10 мл/кг/сут: маннитола, маннита, гидроксиэтилкрахмала (пентакрахмала).
• Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих препаратов с большой продолжительностью действия, в/в капельное введение 5–10% раствора декстрозы (глюкозы) продолжать до нормализации гликемии и полного выведения препарата из организма.

86 терапия геморрагического синдрома при остром лейкозе

При развитии тромбоцитопении и геморрагических осложнений с заместительной целью используют тромбоконцентрат.

при анемическом синдроме – заместительная терапия одногруппной

лейкофильтрованнойэритроциторной взвесью (при снижении гемоглобина ниже

80г/л);

 при геморрагическом синдроме – остановка кровотечения, заместительная

терапия одногруппнымлейкофильтрованным, вирусинактивированным

тромбоконцентратом. При дефиците плазменных факторов свертывания и ДВС

синдроме трансфузия СЗП;

Терапия шока в острую фазу основана на проведении целого ряда этапов, среди которых:

— кислородотерапия при спонтанном дыхании

либо ИВЛ;

— обеспечение надежного центрального венозного доступа (или доступов) и катетеризация артерий;

— введение седативных пррепаратов либо релаксантов при проведении ИВЛ;— обеспечение показателя ЦВД в пределах 80–

120 см вод.ст., для чего проводится активная регидратация введением коллоидных и кристаллоидных

растворов; стартовый темп инфузии 40–60 мл/кг

массы тела за первый час;

— если цель достигнута, среднее артериальное

давление (САД) должно поддерживаться в пределах

60–90 мм вод.ст., для чего применяются вазоактивные агенты. При высоком САД применяются венозные и артериальные дилататоры (бензогексоний в

разовой дозе 0,5–1 мг/кг, нитропруссид натрия либо

его аналоги в виде непрерывнойинфузии, подбор

дозы — индивидуально по эффекту), при низком —

вазопрессоры (норадреналин в дозе 0,05–0,1 мг/кг

либо допамин в дозе 12 и более мкг/кг/мин);

— если цель достигнута, следует обратить внимание на поддержание сатурации венозной крови

в центральной вене, которая должна быть не менее 70 %. Этот показатель достигается 2 путями: а)

применением трансфузии Эр-массы, в случае если

гематокрит менее 30 % либо гемоглобин менее 90–100 г/л; б) применением инотропной поддержки с

использованием добутамина (добутрекса) в дозе 5–

12 мкг/кг/мин либо допамина в дозе 5–8 мкг/кг/мин.

Далее следует продолжать терапию основного

заболевания. Если цель не достигнута, проводится согревание больного, ситуация анализируется, и

мероприятия повторяются, начиная с введения седативных препаратов либо релаксантов на фоне коррекции КОС и электролитного баланса.

87 показания для переливания сзп