Гипертонические кризы у детей. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Интенсивная терапия.

58. Гипертонические кризы у детей. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Интенсивная терапия.

ГК — это клинический синдром, характеризующийся внезапным, острым подъемом АД до высоких значений и появлением или усугублением церебральной, кардиальной симптоматики на фоне вегетативных и гуморальных нарушений.

Осложненный ГК характеризуется острым или прогрессирующим ПОМ, представляющим прямую угрозу жизни больного и требующим немедленного, в течение 1 ч, снижения АД.

Неосложненный ГК позволяет более спокойные терапевтические мероприятия, так как не происходит острого или прогрессирующего ПОМ, представляющего потенциальную угрозу жизни, требует снижения АД в течение нескольких часов.

 

Этиология

1. Заболевания почек:

• приобретенные: острая почечная недостаточность с гиперволемией; острый гломерулонефрит; гемолитико-уремический синдром; нефрит,

обусловленный геморрагическим васкулитом; тубуло-интерстициальный

нефрит; обструктивная уропатия; почечные конкременты; травма почек;

хронические заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит); опухоли (опухоль Вильмса, ренинсекретирующие опухоли);

• врожденные: наследственный нефрит (синдром Альпорта); сегментарная гипоплазия; кистозная дисплазия; поликистозная почка; единичная

киста; функциональная асимметрия почек; аномалии сосудов почек

(тромбоз или стеноз почечной артерии, особенно после катетеризации пупочной артерии); нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена); заболевания почечных артерий; тромбоз, эмболия, инфаркт почки.

2. Сердечно-сосудистые заболевания: коарктация аорты; гипоплазия

брюшной аорты; недостаточность аортального клапана; артериовенозный

свищ; открытый артериальный проток.

3. Эндокринные нарушения: аномалии развития коры надпочечников;

болезнь Кушинга; нейробластома; феохромоцитома; первичный гиперальдостеронизм; сахарный диабет; гипертериоз; гиперпаратиреоз и другие состояния, сопровождающиеся гиперкальциемией.

4. Заболевания соединительной ткани: дерматомиозит; ювенильный

ревматоидный артрит; системная красная волчанка; склеродермия.

5. Заболевания ЦНС: менингит; полиомиелит; объемные поражения;

семейная вегетативная дисфункция (синдром Райли–Дея); синдром Гийена–Барре.

6. Медикаментозные факторы: гипертензия вследствие отмены препарата (клофелина, метилдопа, анаприлина); ядовитые вещества (свинец,

ртуть); стероиды (кортикостероиды, минералокортикоиды); симпатомиметики (эфедрин, мезатон в виде глазных капель у новорожденных); фенциклидин; гормональные контрацептивы; нестероидные противовоспалительные средства.

7. Прочие факторы: ортопедические повреждения и процедуры; удлинение нижних конечностей; травма; операции при сколиозе; порфирия;

ожоги.

 

Патофизиология ГК. При повышении АДср развивается целый ряд процессов, приводящих к некротическим изменениям в стенках артерий. Микроскопические исследования показали наличие в артериолах чередующихся участков сужения и расширения, нарушений целостности эпителия, а также фибринозные отложения в средней оболочке с явлениями некроза. Данные изменения вызывают сужение почечных артерий, что в свою очередь стимулирует ренин-ангиотензиновую систему, приводя к дальнейшему сужению сосудов почек.