Электрическая дефибрилляция. Показания. Техника выполнения.

Патогенез инфекционно-токсического шока на уровне мелких сосудов: в кровь поступает большое количество микробных токсинов (способствовать этому может разрушение бактериальных клеток при антибиотикотерапии), что приводит к резкому выбросу цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ. Под действием БАВ наступает спазм артериол и посткапиллярных венул, открытие артерио-венозных шунтов. Кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не выполняет транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу, выбросу гистамина, снижению чувствительности сосудов к адреналину. Наступает парез артериол, в то время как посткапиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса. Кровь депонируется в капиллярах, это приводит к выходу жидкой ее части в межклеточное пространство. Нарушение микроциркуляции усугубляет ДВС синдром.

 

Клиника

Клиника ИТШ характеризуется стадийностью:

1. Шок I степени (компенсированный) – отмечается выраженный токсикоз с умеренными изменениями кровообращения, бледность кожи, цианоз губ, АД в пределах нормы, нередко повышено, диурез снижен. При менингококцемии – на коже мелкая быстро нарастающая геморрагическая, сыпь. Отмечается

двигательное беспокойство.

2. Шок II степени (субкомпенсированный) – возбуждение сменяется заторможенностью, нарастает цианоз, АД снижено до 85 / 60 – 60 / 20 мм рт. ст.,

тахикардия, олигоанурия, температура снижается. Сыпь на коже крупная с

некрозами. Декомпенсированный ацидоз, гипоксемия, гипокалиемия.

3. Шок III степени (декомпенсированный) проявляется тотальным цианозом с мраморностъю, гипотермией, анурией, анестезией. Пульс нитевидный или

не определяется, АД 50 / 0 – 0 / 0 мм рт. ст. Нарушение сознания. Выраженный

декомпенсированный метаболический ацидоз, глубокая гипоксемия, необратимые изменения в органах.

Клиническими признаками, в совокупности свидетельствующими о наличии у больных ИТШ на фоне менингококцемии, являются снижение АД на 30% (или на 50 мм рт. ст. по сравнению с исходными показателями у гипертоников), отсутствие или значительное ослабление периферического пульса, расстройства микроциркуляции, олигурия.

Лабораторными критериями тяжести ИТШ являются лейкоцитоз (не ниже

10000 / мкл), тромбоцитопения (ниже 100000 / мкл), уровень фибриногена ниже

1,5 г/л, а также декомпенсированный ацидоз.

 

Лечение

Неотложная помощь :
1. Уложить больного в горизонтальное положение.
2. Обеспечить свободную проходимость верхних дыхательных путей, дать увлажненный кислород через маску или носовой катетер.
3. Обеспечить доступ к периферической вене.
4. Вести постоянное динамическое наблюдение и регистрацию температуры, артериального давления, пульса, дыхания, сознания.

менингококцемия с ИТШ I степени:

- введение литической смеси;

- гидрокортизон 20 мг\кг + преднизолон 5 мг\кг в\в;

- раствор натрия хлорида 0.9 %, раствор Рингер - Локка - 10.0 мл\кг\час, в\в;

- левомицетина сукцинат натрия в разовой дозе 25 мг\кг веса, в\в;

менингококцемия с ИТШ II степени:

 

- гидрокортизон 30 мг\кг + преднизолон 10 мг\кг, в\в. При отсутствии эффекта повторить в той же дозе через 30 минут;

- в\в введение : раствор натрия хлорида 0.9 %, раствор Рингер - Локка 20 мл\кг, при отсутствии эффекта - повторное введение в прежней дозе после окончания инфузии;

- при сохраняющейся гипотонии на фоне продолжения инфузионной терапии - введение вазопрессоров : допамина - 5-10 мкг\кг\мин или норадреналин 0.02 % - 0.1-0.5 мкг\кг\мин в отдельную вену;

- левомицетина сукцинат натрия;

менингококцемия с ИТШ III степени:

- гидрокортизон 50 - 70 мг\кг + преднизолон 15 - 20 мг\кг, в\в. При отсутствии эффекта повторить в той же дозе через 30 минут;

- в\в введение : натрия хлорида 0.9 %, раствора Рингер - Локка 20 мл\кг, при отсутствии эффекта после окончания инфузии - введение в дозе 40.0 мл\кг;

-применение препаратов гидроксиэтилкрахмала 15 - 20 мл\кг ( HАЕS - стерил );

- на фоне продолжения инфузионной терапии - введение вазопрессоров : допамин 10-15 мкг\кг\мин или норадреналина 0.02 % - 0.1 - 0.5 мкг\кг\мин в отдельную вену;

- левомицетина сукцинат натрия;

 

Электрическая дефибрилляция сердца является самым эффективным

способом прекращения ФЖ, но только точное соблюдение техники дефибрилляции приводит к успеху.

Показания:

 Во всех случаях ФЖ (с большой или малой амплитудой, тонической или атонической) — срочно, не тратя время на интубацию и массаж сердца, ЭДС может восстановить синусовый ритм, что устранит необходимость в проведении наружного массажа сердца;

 

• ЖТ с клинической картиной остановки кровообращения (отсутствие пульса на сонной артерии, больной без сознания);

 

 Расположение электродов: один электрод

(Sternum) устанавливается по правой парастернальной линии ниже ключицы, другой (Apex) — по средней подмышечной линии слева в проекции

верхушки сердца. Для уменьшения электрического сопротивления поверхности грудной клетки применяют специальный электропроводный гель или марлю, смоченную солевым раствором. Электроды

сильно прижимают к грудной клетке (сила давления на электроды — около 8–10 кг). Во время дефибрилляции никто из участников реанимации

не должен касаться кровати или пациента, следует также отнять от лица

маску. Не стоит забывать, что ФЖ бывает крупноволновая (имеется синусоидальность) и низковолновая (синусоидальный характер потерян). При

низковолновой ФЖ дефибрилляция ошибочна, ее сначала нужно перевести в крупноволновую с помощью адреналина и оксигенации миокарда,

а потом проводить дефибрилляцию.

 

При выявлении на кардиомониторе/дефибрилляторе ФЖ/ЖТ без

пульса необходимо немедленно нанести один разряд электрического дефибриллятора. Сразу же после нанесения разряда дефибриллятора необходимо продолжать компрессию грудной клетки и другие компоненты

СЛР в течение 2 минут и только затем провести оценку ритма по ЭКГ,

в случае восстановления синусового ритма оценить его гемодинамическую эффективность по наличию пульса на сонной и лучевой артерии

(путем одновременной пальпации указанных сосудов). Даже если дефибрилляция будет эффективной и восстановит, по данным ЭКГ, синусовый

ритм, крайне редко сразу после дефибрилляции он является гемодинамически эффективным (т. е. способным генерировать пульс, а значит, и кровообращение). При восстановлении гемодинамически эффективного ритма дополнительная компрессия грудной клетки не вызовет повторного

развития ФЖ. И, наоборот, в случае восстановления только организованной биоэлектрической деятельности сердца, но гемодинамически неэффективной, прекращение проведения компрессии грудной клетки неизбежно приведет к рефибрилляции желудочков. Вышеизложенные факты

являются обоснованием немедленного начала проведения компрессии

грудной клетки после нанесения разряда дефибриллятора в течение 2 минут и только последующей оценки ритма по ЭКГ, а в случае восстановления синусового ритма — оценки пульсации на сонной и лучевой артериях. Промежуток между проведением разряда дефибрилляции и началом

компрессии грудной клетки должен быть меньше 10 секунд. Оценка ритма/пульса также не должна превышать 10 секунд. В случае сохранения на

ЭКГ ФЖ/ЖТ без пульса необходимо нанести повторный разряд дефибриллятора с последующей компрессией грудной клетки и компонентами

СЛР в течение 2 минут. В случае восстановления синусового ритма, по

данным ЭКГ-мониторинга, но отсутствия пульса необходимо немедленно

продолжить компрессию грудной клетки в течение 2 мин с последующей

оценкой ритма и пульса.

Энергия первого разряда, рекомендуемая в настоящее время

ERC’2010, должна составлять для монофазных дефибрилляторов (они

в настоящее время больше не производятся) 360 Дж, как и всех последующих разрядов. Начальный уровень энергии для бифазных дефибрилляторов должен составлять 150 Дж (либо более низкий уровень, в зависимости от модели дефибриллятора) с последующей эскалацией энергии до

360 Дж при повторных разрядах.