Классификация rifle у детей [1](куда без нее)

Классификация RIFLE у детей [1](куда без нее)

 

Степень поражения

критерии снижения СКФ

критерии диуреза

R – риск

Снижение СКФ на 25%

< 0,5 мл/кг/час х 8 час

I – повреждение (недостаточность)

Снижение СКФ на 50%

< 0,5 мл/кг/час х 16 час

F - несостоятельность

Снижение СКФ на 75% или <35 мл/мин/1,73м²

< 0,3 мл/кг/час х 24 час или анурия х 12 час

L – потеря функции

Персистирующая ОПН – полная потеря выделительной почечной функции > 4 недель

E – терминальная стадия ХПН

Полная потеря выделительной почечной функции > 3 мес.

Основные причины развития ОПН [3]

1. Преренальная недостаточность:
- снижение внутрисосудистого объема;
- снижение эффективного внутрисосудистого объема.

2. Ренальная недостаточность:
- Острый тубулярный некроз (вазомоторная нефропатия)
- Гипоксический/ ишемический инсульт
- Токсический:
- эндогенные токсины - гемоглобин, миоглобин;
- экзогенные токсины - этиленгликоль, метанол.
- Нефропатия ассоциированная нефропатия и синдром лизиса опухоли
- Интерстициальный нефрит:
- лекарствоиндуцированный;
- идиопатический.
- Гломерулонефрит
- Повреждение сосудов:
- тромбоз почечной артерий;
- тромбоз почечной вены.
- Кортикальный некроз
- Гемолитико-уремический синдром
- Гипоплазия/ дисплазия с или без обструктивной уропатии:
- идиопатический;
- экспозиция нефротоксичных лекарств в уретре.
- Наследственные почечные заболевания.
- Постренальная недостаточность - обструктивная уропатия.
- Обструкция единственной почки.
- Билатеральная обструкция мочеточника

 

Патомофология:

Основу патоморфологических изменений составляют тубуло-эпителиальные поражения. Гломерулы интактны или минимально изменены (исключая ОПН при гломерулонефритах). Характерны следующие повреждения

− тубулонекроз (некроз эпителия при сохранении базальной мембраны), напр. токсические нефропатии (рис. 4)(картинки есть, но смысл?)

− тубулорексис (кроме некроза эпителия разрушается и базальная мембрана), напр. «шоковая» почка (рис. 5).(вы же не быковы, если кто-то… то я скину))

Дистрофия и расширение канальцев связаны с прекращением реабсорбции воды, ростом давления внутри канальцев, их разрывом или дисфункцией.

Тубулонекроз (некроз канальцев) наступает в течение 48 ч действия

патологического фактора. Наиболее чувствительны к ишемии клетки проксимальных канальцев.

Кортикальный некроз — самая тяжелая и часто необратимая форма, поскольку некротические изменения захватывают и клубочки (капилляры, мезангиум), и боуменову капсулу.

 

 

Клиника:

Жалобы и анамнез: слабость, тошнота, рвота, отеки, олигоанурия, задержка мочеиспускания или полиурия, энцефалопатия, сопор, кома, судороги.

Физикальное обследование: отеки, артериальная гипертензия.

Лабораторные исследования:

 

2) снижение относительной плотности мочи;

3) изменения в общем анализе мочи могут иметь разнообразный харак-

тер и зависят от причины, приведшей к ОПН (протеинурия, эритроцитурия,

гемоглобинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия);

4) изменения в биохимическом анализе крови:

− повышение уровня креатинина (быстрее, чем мочевины);

− повышение уровня мочевины;

− повышение содержания К у ≈ 60 % пациентов (ацидоз усиливает ги-

перкалиемию, алкалоз уменьшает);

− рост содержания Мg, Р;

− снижение уровня Са, Cl, Na;

5) КОС: метаболический ацидоз и респираторный алкалоз, который,

как правило, не компенсирует ацидоз;

6) изменения в общем анализе крови зависят от причины, приведшей к

ОПН (анемия; тромбоцитопения; снижение гематокрита; нейтрофилез со

сдвигом влево; лимфопения; моноцитопения; эозинопения);

7) коагулограмма:

− ускоренное время свертывания;

− рост концентрации фибриногена;

− увеличение продуктов деградации фибрина;

− снижение фибринолитической активности.

С учетом того, что креатинин сыворотки повышается довольно поздно

(через 24–48 ч после нарушения почечных функций), в диагностике ОПН

появились новые маркеры, такие как:

− цистацин С растет через 6–8 ч от начала ОПП. В моче является мар-

кером канальцевых нарушений, а в крови — клубочковых. Как и креатинин,

является маркером функционального повреждения;

− NGAL («ренальный тропонин» или липокалин-2) нарастает через 2 ч

и является биомаркером структурного повреждения. Может определяться в

крови и в моче;

− NAG (N-ацетил-β-D-глюкозаминидаза) — это фермент щеточной ка-

емки проксимальных канальцев, являющийся еще более ранним маркером.

NGAL и NAG являются самыми чувствительными маркерами ОПП.

Инструментальные исследования:
- УЗИ органов мочевой системы: выявить гидронефроз, обусловленный постренальной обструкцией мочевых путей, а также отек почки, связанный с острыми заболеваниями, поражающими ее паренхиму;
- ЭКГ, ЭхоКГ – перегрузка отделов сердца.

Алгоритм действий при подозрении на ОПП:

1) оценка почасового диуреза;

2) инфузионная терапия в объеме 10–20 мл/кг в течение 2 ч в зависимости от волемического статуса;

3) внутривенное введение 2–4 мг/кг фуросемида;

4) затем:

а) если диурез достигнет 1 мл/кг/ч, вероятнее всего ОПН носит преренальный характер;

б) если нет эффекта:

− продолжить регидратацию в объеме 5–15 мл/кг/ч с почасовой оценкой диуреза и волемического статуса;

− сохранение олигурии;

− повторное введение фуросемида в той дозировке через 2 и 4 ч;

− появление периферических отеков и повышение центрального венозного давления > 8 мм вод. ст.;

− остановить инфузию;

в) если после 6 ч инфузионной терапии и 3 введений фуросемида нет адекватного диуреза, то ОПН вероятно носит ренальный характер и необходим перевод в Центр ПЗТ.

Титрование эуфиллина в дозе 0,4–0,8 мг/кг/ч или 10–20 мг/кг/сут также может привести к увеличению диуреза за счет улучшения регионарного почечного кровотока.

Профилактика и коррекция гиперкалиемии проводится при повышении уровня K выше 5,5 ммоль/л. Из пищи исключаются продукты, богатые K (соки, фрукты, картофель), отменяются инфузионные растворы и лекарственные препараты, содержащие K. Неотложные мероприятия для коррекции гиперкалиемии представлены в таблице.

Умеренное снижение уровня Na при олигурии, анурии обычно вторично из-за введения гипотонических растворов. При уровне Na < 118 ммоль/л возникает симптоматика, обусловленная отеком головного мозга и кровоизлияниями (рвота, приступы судорог, симптомы энцефалопатии). Лечение гипонатриемии требует ограничения водной нагрузки, проведения ПЗТ. При

полиурической стадии ОПН гипонатриемия может быть обусловлена потерей Na с мочой, оценить которую возможно, контролируя содержание электролита в моче. В этом случае коррекция проводится инфузионной терапией растворами глюкозы и 3%-ным раствором NaCl. Количество Na, необходимое для устранения его дефицита, можно рассчитать по формуле:

Na (ммоль) = (125 − Na у пациента) × вес (кг) × 0,6. 

Уровни Na < 125 ммоль/л и > 160 ммоль/л являются показанием к проведению диализа.

При ОПН у пациента отмечается метаболический ацидоз. Коррекция ацидоза при уровне бикарбоната < 18 ммоль/л проводится постепенно перорально или внутривенно из-за возможных побочных реакций (парадоксаль-

ное закисление ликвора и увеличение скорости продукции в тканях молочной кислоты). Количество 8,4%-ного раствора гидрокарбоната натрия рассчитывается по формуле: