Анафилактический шок. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Интенсивная терапия.

Патогенез.

При этой форме дегидратации повышается осмолярность внеклеточной жидкост и отмечается пассаж воды из клеток в интерстиций. Клеточныйэксикоз приводит к разрушению клеток с выделением из них калия и последующей гиперкалиемией. Нарастает концентрация натрия в крови (гипернатриемия), которая может достигать 160 ммоль/л. (в норме около 140 ммоль/л Показатель гематокрита увеличивается, как и относительно, концентрация белков в плазме крови. Клетки находятся в «безводном» режиме. При несахарном диабете суточный диурез может достигать 25 л мочи с очень низкой относительной плотностью (гипостенурия). Если потери жидкости у этих больных не компенсируются, то в течении нескольких часов устанавливается серьёзная дегидратация, сопровождающаяся коллапсом и лихорадкой. Вследствие гемоконцентрации развивающиеся нарушения системной гемодинамики и микроциркуляции сменяются генерализованнойгипоперфузией тканей (гиповолемический шок), вплоть до летального исхода. Компенсация водных нарушений обеспечивается гиперсекрецией вазопрессина, электролитных – путем интенсификации натрийуреза как результат снижения секреции альдостерона и стимуляции секреции предсердного натрийуретического пептида.

Проявления.

Гиперосмолярная дегидратация характеризуется стойкой полидипсией, а также выраженными признаками возбуждения ЦНС ( беспокойство, вплоть до помрачения сознания); в тяжелых случаях может развиться коматозное состояние. Отмечаются сухость кожи и слизистых (ксеродермия, ксероглоссия и ксеростомия), тургор кожи понижен, снижается тонус глазных яблок, характерны гипертермия и нарушения фунгкцийсердечно-сосудистой системы (тахикардия, гиповолемия, артериальная гипотензия, сердечные аритмии), снижается почечный кровоток, что приводит к гиперазотемии, тяжелому ацидозу, иногда - к почечной недостаточности. Серьёзность клинических проявлений гиперосмолярной дегидратации непосредственно определяется ее степенью тяжести:

1. Лёгкая дегидратация возникает при дефиците воды не более 2,5 % от массы тела (в среднем – 1,5% воды); уже при этой степени появляется чувство жажды.

2. Умеренная дегидратация отмечается при дефиците воды в количестве 4 – 4,5 л и проявляется полидипсией, ксеростомией, дисфагией, астенией, олигурией.

3. Тяжёлая дегидратация устанавливается при дефиците воды в объеме 5 – 10 л (или 7 – 14% от массы тела) и выражается в нарушениях психики, психозах; прогноз для жизни серьезный.

Терапия:

коррекциядо изотонического статуса

Свободная вода = Na"^ больного/Na'^ нормы X 0,6 X МТ (кг)

Оставшийся дефицит — в виде0,9 % NaCl.

Коррекцию проводят в течение 48-72 ч, т.к. при быстром снижении осмолярности имеетсяугроза развития отека головного мозга - коррекция гипернатриемиине должна производиться быстрее,чем со скоростью 10—15 ммоль/л/24 ч.

Контроль натрия плазмы каждые 4 чдо устойчивой стабилизации на нормальномуровне. Если концентрациянатрия в плазме снижается слишкомбыстро, необходимо добавить натрийв растворы и произвести перерасчет.

Если у больного усиливаается неврологическаясимптоматика, необходимозаподозрить начинающийся отек головногомозга и назначить соответствующеелечение.

Лечение основного заболевания,приведшего к гипернатриемическойдегидратации (например, несахарногодиабета).

Анафилактический шок (АШ) – острая системная аллергическая реакция на повторный контакт с аллергеном, угрожающая жизни и сопровождающаяся выраженными гемодинамическими нарушениями, а также нарушениями функций других органов и систем [1].(протокол рк)

Этиологические факторы: лекарственные средства (ЛС) (31,2–46,5%), пищевые продукты

(23,3–31%), яд перепончатокрылых насекомых (14,9–20%) [3, 4, 5, 6, 7].

--Из ЛС наиболее часто вызывают АШ антибиотики (среди них препараты

пенициллинового ряда, цефалоспорины), нестероидные противовоспалительные

препараты (НПВП), рентгенконтрастные средства, мышечные релаксанты, латекс.

--Наиболее частыми провоцирующими факторами пищевой анафилаксии у детей являются

коровье молоко, рыба и морепродукты, орехи, куриное яйцо [8].

--Встречаются случаи анафилаксии, когда причина ее развития не определена (в 24–26%

случаев) [4].

--Вид триггера, наиболее часто вызывающего анафилаксию, зависит от возраста пациента.

Так, в детском возрасте наиболее частая причина — пищевые продукты, у взрослых – ЛС. ( из рекомендаций РААКИ- Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов)

 

Клиника:

• типичный вариант:

-остро возникающим состоянием дискомфорта в виде неопределенных тягостных ощущений (тревога, страх смерти, «ожога крапивой» или «обдало жаром») с возбуждением и беспокойством;
-резкая слабость, головокружение;
-расстройство сознания;
-ощущение прилива крови к голове, языку и лицу;
-ощущение покалывания и зуда кожи лица, рук и головы;
-головная боль;
-затрудненное дыхание;
-резкий кашель;
-боли в области сердца или сердцебиение;
-чувство тяжести за грудиной или сдавления грудной клетки;
-тошнота, рвота;
-боли в брюшной полости.

• гемодинамический (коллаптоидный) вариант (превалированием гемодинамических нарушений с развитием -выраженной гипотонии и вегето-сосудистых изменений):

-сильные боли в области сердца.

• асфиксический вариант:

-кашель;
-осиплоасть голоса;
-удушье.

 

• церебральный вариант:

-появление страха/возбуждения;

• абдоминальный вариант (с развитием симптоматики так называемого «ложного острого живота»):

-резкие боли в эпигастральной области.

При остром злокачественном течении шока период жалоб отсутствует. Наступает внезапная потеря сознания, остановка сердца и клиническая смерть [1].

Анамнез
Наличие следующих факторов риска:

• наличие аллергических заболеваний;

• прием лекарственных препаратов с высокой сенсибилизирующей активностью;

• длительное применение лекарственных веществ, особенно повторными курсами;

• использование депо-препаратов;

• полипрагмазия;

• длительный профессиональный контакт с лекарственными и химическими средствами [2] .

 

Физикальное обследование [1]

• типичный вариант:

-частый нитевидный пульс (на периферических сосудах);
-тахикардия (реже брадикардия, аритмия);
-тоны сердца глухие;
-АД быстро снижается (в тяжелых случаях ДАД не определяется);
-нарушение дыхания (одышка, затрудненное хрипящее дыхание с пеной изо рта);
-зрачки расширены и не реагируют на свет.

 

• гемодинамический (коллаптоидный) вариант:

-резкое снижение АД;
-слабость пульса и его исчезновение;
-нарушение ритма сердца;
-спазм периферических сосудов (бледность) или их расширение (генерализованная «пылающая гиперемия») идисфункция микроциркуляции (мраморность кожных покровов, цианоз).

 

• асфиксический вариант:

-развитие ларинго- и/или бронхоспазма;
-отёка гортани с появлением признаков тяжёлой острой дыхательной недостаточности;
-развитие респираторного дистресс-синдрома с выраженной гипоксией.

 

• церебральный вариант:

-развитие судорожного синдрома;
-психомоторное возбуждение;

-нарушение сознания больного;
-дыхательная аритмия;
-вегето-сосудистые расстройства;
-менингиальный и мезенцефальный синдромы.

• абдоминальный вариант:

-наличие признаков раздражения брюшины.

 

Неотложка:

1 Удостовериться, что попадание аллергена, вызвавшего явления анафилактического шока, прекращено.

2 Измерить АД, произвести аускультацию легких.

3 Озвучить диагноз.

4 Придать пациенту в положение Тренделенбурга(приподнятый ножной конец на 45 градусов)

5. Обеспечить поступление свежего воздуха (растегнуть стесняющую одежду, ослабить ремень, открыть форточку)

6. в/м ввести 0,18% раствор эпинефрина из в/м в середину передне-латеральной поверхности бедра, 0,3-0,5 мл (0,01 мл/кг веса, максимум – 0,5 мл) (В), при необходимости введение эпинефрина можно повторить через 5-15 минут;

7. •Допамин(в/в капельно):- 400 мг растворяют в 500 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы с начальной скоростью введения 2-20 мкг/кг/мин, титруя дозу, чтобы систолическое давление было более 90 мм рт.ст.;
- при тяжелом течении анафилаксии доза может быть увеличена до 50 мкг/кг/мин и более;
- суточная доза 400-800 мг (максимальная - 1500 мг).

8. В/в инфузия 300-500 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы (из расчета 20 мл/ кг веса) с целью поддержания венозного доступа и ликвидации относительной гиповолемии.

9. В/в струйно ввести преднизолон 3 % из расчета 3-4 мг /кг веса

10. В/м ввести раствор клемастина 0,1%-1 мл/ в/м супрастин 2% 2мл.

11. Контроль АД через каждые 10-15 минут.

12. -При явлении брадикардии: ввести 0,1% раствор атропина 0,5 мл подкожно.