Содержание книги

  1. Основные принципы работы отделения реанимации и интенсивной терапии. Структурные подразделения, их предназначение.
  2. Интенсивная геморрагического синдрома при апластической анемии.
  3. Одышечно-цианотический приступ. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Интенсивная терапия.
  4. Осложнения сердечно- легочной реанимации у новорожденных детей.
  5. Интерстициальная эмфизема легких
  6. Кислотно-щелочное состояние у детей. Виды нарушений. Буферные системы организма.
  7. ДВС-синдром. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Интенсивная терапия.
  8. Интенсивная терапия острой сердечно-сосудистой недостаточности у детей разного возраста.
  9. Гемотрансфузионные осложнения. Причины. Интенсивная терапия.
  10. Гемолитико-уремический синдром. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Интенсивная терапия.
  11. Экстракорпоральные методы детоксикации при острой почечной недостаточности. Показания, методы проведения.
  12. Интенсивная терапия судорожного синдрома у новорожденных. 
  13. Интенсивная терапия анафилактического шока.
  14. Нарушения ритма сердца у детей. Классификация. Этиология. Клиническая картина. Диагностика. Интенсивная терапия.
  15. Дилатационная коникотомия у детей. Показания, техника проведения.
  16. Гиперосмолярная дегидратация у детей. Этиология. Патогенез. Интенсивная терапия
  17. Анафилактический шок. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Интенсивная терапия.
  18. Интенсивная терапия острой сосудистой недосточности у детей.
  19. Гиповолемический шок: (Курек епт)/ Анафилактический шок смотрите в 18 вопросе.
  20. Окуловестибулярный рефлекс (холодовая проба)
  21. Классификация rifle у детей [1](куда без нее)
  22. NaHCO3 (ммоль) = (18 − HCO3 у пациента) × вес (кг) × 0,5.
  23. Интенсивная терапия при фибрилляции желудочков сердца у детей.
  24. Интенсивная терапия ДВС синдрома у детей.
  25. Источник: документ общий ДБ полный сносно.
  26. Вернитесь к ребенку или грудному ребенку и продолжайте слр
  27. Гиперосмолярная дегидратация у детей. Клиника. Степени тяжести.
  28. Проба на резус-совместимость с использованием 33% раствора полиглюкина.
  29. Терминальные состояния у детей. Виды остановок кровообращения у детей.
  30. Интенсивная терапия геморрагического синдрома при остром миелобластном лейкозе у детей.
  31. Отек головного мозга. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Интенсивная терапия.
  32. симптомы, характерные для повышения внутричерепного давления (ВЧД);
  33. диффузное нарастание неврологической симптоматики;
  34. Электрическая кардиоверсия. Показания. Техника проведения.
  35. Интенсивная терапия геморрагического синдрома при гемофилии.
  36. Инфекционно-токсический шок. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Интенсивная терапия.
  37. Электрическая дефибрилляция. Показания. Техника выполнения.
  38. Центральное венозное давления. Значение. Техника измерения у детей
  39. Этапы сердечно- легочной реанимации новорожденных детей в родильном зале.
  40. Интенсивная терапия геморрагического синдрома при остром лимфобластном лейкозе. (ничего конкретного я не нашла ни в протоколах, ни в интернете. Везде написано все в общих чертах. )
  41. Давление заклинивания легочных капилляров. Значение. Принципы выполнения данной процедуры.
  42. Интенсивная терапия геморрагического синдрома при острых лейкозах миелоидного происхождения.
  43. Интенсивная терапия острой почечной недостаточности.
  44. Осложнения при проведении искусственной вентиляции легких.
  45. Механизмы гемостаза. Патофизиологические сдвиги при 3 стадии ДВС синдрома.
  46. Желудочковая тахикардии у детей. Причины. ЭКГ характеристика. Интенсивная терапия.
  47. Терминальная хроническая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Интенсивная терапия.
  48. Баро-, волюмотравма при ИВЛ. Интенсивная терапия данных осложнений.
  49. Виды остановки сердечной деятельности. ЭКГ характеристика.
  50. Оценка эффективности приёма непрямых антикоагулянтов.


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Кислотно-щелочное состояние у детей. Виды нарушений. Буферные системы организма.



Пневмоперикард

Пневмоперикард – проникновение воздуха в полость перикарда. Эта патология возникает почти исключительно у младенцев, получающих ИВЛ. В большинстве случаев протекает бессимптомно, но если накапливается достаточное количество воздуха, может вызвать тампонаду сердца ( Патофизиология). Диагноз предполагают, если дети испытывают острый циркуляторный коллапс, и подтверждают выявлением просветления вокруг сердца на рентгеновском снимке или обнаружением воздуха при пункции перикарда с использованием ангиокатетера и шприца. Лечение – пункция перикарда с последующей хирургической установкой перикардиального дренажа.

Пневмоперитонеум

Пневмоперитонеум – попадание воздуха в брюшную полость. Как правило, не является клинически значимым, но его следует отличать от пневмоперитонеума вследствие разрыва органа в брюшной полости, который требует срочного хирургического вмешательства. Диагноз ставят на основании рентгенографии брюшной полости и физикального обследования. Клинические симптомы, которые включают ригидность брюшной стенки, отсутствие перистальтики кишечника при аускультации и признаки сепсиса, предполагают травму органов брюшной полости.

Пневмоторакс

Пневмоторакс – проникновение воздуха в плевральную полость; большое скопление воздуха вызывает напряженный пневмоторакс ( Пневмоторакс). Хотя иногда пневмоторакс протекает бессимптомно, обычно он вызывает ухудшение тахипноэ, одышку и цианоз. Дыхание ослабевает, грудная клетка увеличивается на стороне поражения. Напряженный пневмоторакс вызывает сердечно-сосудистую недостаточность.

Диагноз предполагают при ухудшении респираторного статуса, просвечивании грудной клетки волоконно-оптическим зондом или при сочетании признаков. Диагноз подтверждают рентгенографией грудной клетки или в случае напряженного пневмоторакса обнаружением воздуха во время плевроцентеза.

Большинство малых пневмотораксов разрешается самостоятельно, но большие и напряженные требуют откачки воздуха из плевральной полости. При напряженном пневмотораксе маленькую (23 или 25 калибра) иглу или ангиокатетер (18 или 20 калибра) и шприц можно использовать для временной эвакуации свободного воздуха из плевральной полости. Характерное лечение состоит в установке 8-й или 10-й плевральной дренажной трубки, прикрепленной к непрерывно работающему насосу. Последующая аускультация, просвечивание и рентгенография подтверждают, что трубка функционирует нормально.

В результате жизнедеятельности клетки в ней постоянно образуются кислоты, которые диссоциируют с освобождением очень активных ионов Н+. Часть этих ионов нейтрализуется буферной системной клетки, другая - буферными системами межклеточной жидкости и крови, а также при функционировании легких, почек, кишечника, печени и др.

Соотношение водородных и гидроксильных ионов во внутренней среде в значительной мере определяет интенсивность окислительно-восстановительных процессов, синтез и расщепление белков, жиров и углеводов, активность ферментов, проницаемость мембран, чувствительность к гормональным стимулам и др. Это соотношение выражается в интегральном показателе рН. Учитывая, что показатель рН часто встречается в медицинской литературе, мы дадим ему более подробную характеристику. Кислотность или щелочность раствора зависит от содержания в нем свободных ионов водорода и концентрации гидроксильных групп.

Если концентрация Н+ > концентрации ОН- - рН кислая

Если концентрация Н+ = концентрации ОН- - рН нейтральная

Если концентрация Н+ < концентрации ОН- - рН щелочная

 

Для адекватного клеточного метаболизма требуется, чтобы уровень рН крови сохранялся в границах 7,35-7,45, несмотря на постоянную продукцию ионов водорода, которые понижают рН. Даже незначительные нарушения этих границ рН могут иметь неприятные последствия, а снижение рН менее 6,8 и повышение до 7,8 несовместимы с жизнью.


В некоторых случаях лаборатории предпочитают использовать показатель концентрации ионов водорода в нмоль/л, а не рН.

рН 7,4 = концентрация ионов водорода 40 нмоль/л;

Факторы, определяющие постоянство рН:

- продукция Н+ за счет катаболизма кислот

- дальнейшее преобразование и распределение кислот в организме

- выведение Н+ из организма

Буферы — это растворы химических композиций, которые способны сглаживать изменения рН, вызываемые добавлением кислоты, при помощи нейтрализации образующихся ионов водорода.Бикарбонаты обеспечивают 53% буферной способности крови, небикарбонатные системы - 47%: гемоглобиновый буфер (35%), протеиновый (7%) и фосфатный (5%). Кровь составляет только 1/5 общей буферной ёмкости организма.


Буферные системы:

1. Бикарбонатная

2. Фосфатная

3. Гемоглобиновая

4. Белковая


Бикарбонатный

Бикарбонатный буфер состоит из угольной кислоты и бикарбоната, в соотношении 1:20


H 2C03 / NаHC03 = 1/20

Фосфатная буферная система(1% буферной емкости крови) состоит из фосфорнокислых солей: кислотная часть представлена в виде однозамещенного фосфата натрия NaH2P04, а основная часть представлена двузамещенным фосфатом натрия — Na2HP04. Одноосновные фосфатные соли являются слабыми кислотами, а двухосновные соли имеют ясно выраженную щелочную реакцию.


NaH2P04 / Na2HP04 = 1/4 при рН=7,4



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2024-06-27; просмотров: 2; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.147.74.211 (0.007 с.)