Интенсивная терапия геморрагического синдрома при остром лимфобластном лейкозе. (ничего конкретного я не нашла ни в протоколах, ни в интернете. Везде написано все в общих чертах. )

39.Интенсивная терапия геморрагического синдрома при остром лимфобластном лейкозе.(Ничего конкретного я не нашла ни в протоколах, ни в интернете. Везде написано все в общих чертах.)

 

Острый лимфобластный лейкоз – это злокачественное заболевание системы кроветворения, состоящее в появлении опухолевого клона из клеток линий лимофидной дифференцировки, составляющего не менее 25% от других ядерных клеточных элементов, и в своем естественном течении неизбежно приводящее к фатальному исходу.

Проявления геморрагического синдрома-от мелкоточечных и мелкопятнистых одиночных высыпаний на коже и слизистых оболочках до обширных кровоизлияний и профузных кровотечений – носовых, маточных, желудочно-кишечных, почечных и других, вплоть до острых расстройств мозгового кровообращения.

Лечение (по протоколу РК):

геморрагический синдром – остановить кровотечение, заместительная терапия одногруппным лейкофильтрованным, вирусинактивированным тромбоконцентратом. При дефиците плазменных факторов свертывания и ДВС синдроме трансфузия СЗП.

 

40.Синдром токсического шока. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Интенсивная терапия.

Синдром токсического шока обусловлен экзотоксинами стафилококков или стрептококков. Симптомы включают высокую температуру, гипотонию, диффузную эритематозную сыпь и полиорганную недостаточность, которая может быстро прогрессировать от тяжелого до трудноизлечимого шока. Диагноз ставят клинически и выделением микроорганизма.

Патогенез:Ключевую роль в развитии синдрома токсического шока играют механические и химические воздействия, которые способствуют размножению бактерий и влияют на проницаемость тканей. Пусковым моментом служит проникновение в кровь значительных количеств специфических токсинов (TSST) и их взаимодействие с Т-лимфоцитами. В результате массивно высвобождаются цитокины, вызывающие полиорганную токсическую реакцию. Расширяются сосуды и повышается проницаемость их стенки, что приводит к перемещению плазмы крови и сывороточных протеинов во внесосудистое пространство. При этом наблюдается резкое падение давления, возникают отеки, нарушается коагуляция, повышается температура. Под влиянием опосредованных иммунных реакций и прямого действия токсинов поражаются кожа, паренхима печени, легких и других органов

Клиника:Заболевание начинается остро с подъема температуры, с лихорадкой (39°–40,5°C, температура остается повышенной), гипотонией, диффузной пятнистой эритродермией и поражением по крайней мере 2 других систем органов.

Токсический шок, вызванный стафилококками, вероятно, вызывает рвоту, диарею, миалгию, повышенный уровень креатининкиназы, воспаление слизистой оболочки, поражение печени, тромбоцитопению и помрачение сознания. Стафилококковая сыпь при синдроме токсического шока, вероятнее всего, будет шелушиться, особенно на ладонях и подошвах ног, на 3–7-й день от начала заболевания.

СТШ, вызванный стрептококками, обычно проявляется РДС (около 55% пациентов), коагулопатией и поражением печени, а также часто сопровождается лихорадкой, недомоганием и сильной болью в месте локализации инфекции в мягких тканях.

Почечная недостаточность встречается часто и характерно для обоих состояний. Синдром может прогрессировать в течение 48 ч до обморока, шока и смерти. Менее тяжелые случаи встречаются достаточно часто.