Содержание книги

  1. Проба на резус-совместимость с использованием 33% раствора полиглюкина.
  2. Терминальные состояния у детей. Виды остановок кровообращения у детей.
  3. Интенсивная терапия геморрагического синдрома при остром миелобластном лейкозе у детей.
  4. Отек головного мозга. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Интенсивная терапия.
  5. симптомы, характерные для повышения внутричерепного давления (ВЧД);
  6. диффузное нарастание неврологической симптоматики;
  7. Электрическая кардиоверсия. Показания. Техника проведения.
  8. Интенсивная терапия геморрагического синдрома при гемофилии.
  9. Инфекционно-токсический шок. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Интенсивная терапия.
  10. Электрическая дефибрилляция. Показания. Техника выполнения.
  11. Центральное венозное давления. Значение. Техника измерения у детей
  12. Этапы сердечно- легочной реанимации новорожденных детей в родильном зале.
  13. Интенсивная терапия геморрагического синдрома при остром лимфобластном лейкозе. (ничего конкретного я не нашла ни в протоколах, ни в интернете. Везде написано все в общих чертах. )
  14. Давление заклинивания легочных капилляров. Значение. Принципы выполнения данной процедуры.
  15. Интенсивная терапия геморрагического синдрома при острых лейкозах миелоидного происхождения.
  16. Интенсивная терапия острой почечной недостаточности.
  17. Осложнения при проведении искусственной вентиляции легких.
  18. Механизмы гемостаза. Патофизиологические сдвиги при 3 стадии ДВС синдрома.
  19. Желудочковая тахикардии у детей. Причины. ЭКГ характеристика. Интенсивная терапия.
  20. Терминальная хроническая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Интенсивная терапия.
  21. Баро-, волюмотравма при ИВЛ. Интенсивная терапия данных осложнений.
  22. Виды остановки сердечной деятельности. ЭКГ характеристика.
  23. Оценка эффективности приёма непрямых антикоагулянтов.
  24. Анафилактический шок. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Интенсивная терапия.
  25. Центральное венозное давления. Значение. Техника измерения.
  26. Гипертермический синдром. Интенсивная терапия.
  27. Анафилактоидные реакции у детей. Профилактика алергических реакций на догоспитальном этапе.
  28. Гипоосмолярная дегидратация у детей. Этиология. Патогенез. Интенсивная терапия.
  29. Vвводимой жидкости= физиологическая потребность + дефицит жидкости + Vтекущих патологических потерь
  30. Гипертонические кризы у детей. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Интенсивная терапия.
  31. Постинтубационный стеноз гортани. Проявления. Интенсивная терапия.
  32. Люмбальная пункция. Показания. Техника выполнения.
  33. Гемолитико-уремический синдром. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Интенсивная терапия.
  34. Интенсивная терапия гипертонических кризов. Это взяла из детских болезней
  35. Дифференциальная диагностика коматозных состояний у детей.
  36. Осложнения сердечно- легочной реанимации у детей
  37. Интенсивная терапия геморрагического синдрома при остром лимфобластном лейкозе.
  38. Гипокалиемия. Причины развития. Диагностика. Интенсивная терапия.
  39. Таблица 186. Содержание калия в различных продуктах (Gennari F.J., 1998)
  40. Классификация гепаторенального синдрома
  41. Этиология гепаторенального синдрома
  42. Клиника гепаторенального синдрома
  43. Диагностические критерии гепаторенального синдрома
  44. Медикаментозные методы лечения
  45. Признаки клинической смерти. Этапы сердечно- легочной реанимации.
  46. Бронхоспазм. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Интенсивная терапия.
  47. Интенсивная терапия при судрожном синдроме, эпистатусе.
  48. Ориентировочное время достижения исхода
  49. Осложнения катетеризации центральных вен.
  50. Интенсивная терапия острой почечной недостаточности.


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Гипертермический синдром. Интенсивная терапия.



Под гипертермическим синдромом понимают патологический вариант лихорадки, при котором отмечается быстрое и неадекватное повышение температуры тела, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, метаболическими расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункцией жизненно важных органов и систем, в частности поражением центральной нервной системы. Решающую роль в патогенезе гипертермического синдрома играет раздражение гипоталамической области как центра терморегуляции. Происходит декомпенсация терморегуляции с резким нарастанием теплопродукции, неадекватно сниженной теплоотдачей и отсутствием эффекта от жаропонижающих препаратов.

Гипертермический синдром чаще наблюдается у детей на фоне инфекционных заболеваний (грипп, пневмония, сепсис и др.), инфекционно-аллергических и токсико-аллергических процессов, гипервитаминоза D, обезвоживания, а также вследствие родовых травм, респираторного дистресс-синдрома и т.д. При развитии гипертермического синдрома у ребенка наблюдаются нарастающие вялость, адинамия, бледность кожных покровов с акроцианозом, озноб, отказ от еды и питья. При неоказании адекватной помощи появляется двигательное и речевое возбуждение, возможны галлюцинации, клонико-тонические судороги. Ребенок теряет сознание, дыхание становится частым, поверхностным, возможны его патологические варианты. В момент судорог может наступить асфиксия, ведущая к смертельному исходу. Часто у детей с гипертермическим синдромом развиваются нарушения кровообращения: падение артериального давления, тахикардия, спазм периферических сосудов и т.п. Наиболее опасным вариантом гипертермического синдрома является злокачественная гипертермия, которая может привести к летальному исходу.

Интенсивная терапия:

Догоспитальный этап :

1. Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, препаратами выбора для неотложной помощи при гипертермическом синдроме являются парацетамол, разовая доза 10–15 мг/кг массы (суточная — 60 мг/кг/сут) или ибупрофен — 5–10 мг/кг. В настоящее время создана форма парацетамола для внутривенного использования — Инфулган, что стало безопасной альтернативой раствору анальгина, используемого при оказании неотложной помощи как детям, так и взрослым. Инфулган выпускается в стеклянных емкостях по 20, 50 и 100 мл, содержащих 10 мг па­рацетамола в 1 мл раствора. Детям с массой тела от 10 до 50 кг Инфулган вводится внутривенно в дозе 15 мг/кг парацетамола на введение, то есть 1,5 мл/кг. Максимальная суточная доза не должна превышать 60 мг/кг массы тела. Для взрослых и детей с массой тела і 50 кг разовая доза составляет 1000 мг парацетамола, максимальная суточная — 4 г. Интервал между повторным введением препарата должен составлять не менее 4 часов.

2. Если кожные покровы гиперемированы («красная лихорадка»), необходимо развернуть, раздеть ребенка, протереть кожные покровы 40° спиртовым раствором или завернуть ребенка во влажную пеленку, возможно использование обдувания вентилятором; применение очистительной клизмы с прохладной водой (приблизительно комнатной температуры, т.е. 18–20 °С).

3. Если кожные покровы бледные («бледная лихорадка»), перед применением физических методов охлаждения необходимо назначить никотинамид в дозировке 0,005–0,01 г, с периодичностью приема до 2–3 раз в течение 24 часов.

Госпитальный этап:

1. Если антипиретики уже были использованы (парацетамол, ибупрофен), перорально или ректально (в свечах), показано внутривенное введение парацетамола (Инфулган) в дозе 15 мг/кг парацетамола на введение — 1,5 мл/кг. Интервал между повторным введением препарата должен составлять не менее 4 часов. Следует подчеркнуть, что Инфулган является единственным рекомендуемым в детском возрасте жаропонижающим средством для внутривенного введения. Его преимущества: быстрое начало действия (15 мин), плавное снижение температуры, 100% биодоступность, предсказуемость плазменной концентрации, удобство дозирования и разнообразные формы выпуска создают условия для его широкого использования, особенно в условиях оказания неотложной ­помощи.

2. С целью улучшения сосудистой микроциркуляции и периферического кровообращения, увеличения теплоотдачи показаны раствор папаверина гидрохлорида 2%: до одного года — 0,1–0,2 мл, старше 1 года — 0,2 мл/год жизни; но-шпа (дротаверин) — 0,1–0,2 мл/год жизни, дибазол 1% раствор в объеме 1–2 мг/кг в/м или в/в, эуфиллина раствор 2,4% — 3–4 мг/кг в/в, 2,5% раствор пипольфена — 1–2 мг/кг, 15% раствор ксантиноланикотината или раствор никотиновой кислоты 1% — 0,1–0,15 мл/год жизни.

3. Мощное антигипертермическое действие оказывают глюкокортикоидные гормоны: гидрокортизон 3–5 мг/кг или преднизолон 1–2 мг/кг массы тела. Их следует применять при тяжелых инфекционных заболеваниях, подозрении на недостаточность надпочечников и неэффективности проводимой антипиретической терапии.

4. Продолжать применение физических методов охлаждения:

— холод на область печени, крупных магистральных сосудов;

— пузырь со льдом подвесить над головой;

— клизма с водой, по температуре приближающейся к комнатной;

— промывание желудка водой комнатной температуры;

— заворачивание ребенка во влажную пеленку.

5. Если эффект отсутствует, применяют литическую смесь (раствор аминазина 2,5% 1 мл в сочетании с 4 мл 0,25% раствора новокаина и 1 мл 2,5% раствора пипольфена) из расчета 0,1 мл/кг смеси, или 1 мл 2,5% раствора аминазина в сочетании с 1 мл 2,5% раствора пипольфена, 1 мл 1% раствора дибазола и 0,25% раствора новокаина (добавить до 10 мл) из расчета 0,1–0,15 мл/кг, повторно вводить не ранее чем спустя 4–5 часов после первой инъекции. Можно также использовать 0,25% раствор дроперидола 0,1–0,15 мл/кг.

6. При выраженном беспокойстве, возбуждении, судорогах — седуксен в 0,5% растворе и объеме 0,5 мг/кг парентерально (в/м или в/в), раствор натрия оксибутирата 20% концентрации в количестве 100–150 мг/кг в/в.

7. При снижении температуры тела до субфебрильных цифр (в идеале — до 37,5 °С ) необходимо прекратить мероприятия по снижению температуры тела, продолжать лечение основного заболевания.

В заключение хотелось бы обратить внимание на то, что прежде чем принять решение у постели ребенка о тактике по отношению к повышенной температуре, следует попытаться ответить на ряд вопросов, позволяющих определить целесообразность, безопасность, необходимость и метод терапевтических вмешательств. Каждому врачу следует учитывать, что основу терапии у детей всегда составляет лечение основного заболевания, которое привело к повышению температуры, а жаропонижающая терапия носит лишь симптоматический характер.

 

 

55. Аспирационный синдром. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Интенсивная терапия.

Аспирационный синдром - это полиэтиологическое поражение легких, обусловленное механической обструкцией дыхательных путей аспирированным материалом (веществом), ларинго- и бронхоспазмом, бронхиолитом, пневмонитом и пневмонией.

Развивается при аспирации инородных тел, жидкостей (воды при утоплении, бензина и др.), регургитации желудочного содержимого, рвоте, кровотечении в легкое, полость рта, глотки. Характер поражений зависит от свойств аспирированного вещества.

· При утоплении в пресной воде вследствие её быстрого всасывания из легких в кровь развивается гемолиз, наблюдаются расстройства электролитного обмена, нарушения сердечного ритма. Морская вода не всасывается в кровь, но вследствие её гипертонических свойств происходит поступление жидкости из крови в легкое и быстрое развитие отека легких.

· Вследствие аспирации бензина (водители автотранспорта) развивается токсическийпневмонит.

· Аспирация рвотных масс при оперативных вмешательствах, родах, комах ведет к поражению легких по типу гиперергического аспирационного пневмонита (синдром Мендельсона).

Причиной аспирационного синдрома(Мендельсона) может быть:

1. Полный желудок (прием пищи в пределах 4-6ч., а при беременности - при любом сроке приема пищи, хирургические заболевания органов брюшной полости, ОПН, сахарный диабет, черепно-мозговая травма, коматозное состояние, медикаментозный сон).

2. Снижение внутригрудного давления (ИВЛ с отрицательным давлением в конце выдоха, ручная ИВЛ).

3. Снижение тонуса кардиального жома (во время беременности, заболевания ЖКТ, медикаментозная депрессия - атропин, миорелаксанты, изжога, пищеводный рефлюкс, запоры).

4. Повышение внурибрюшного давления (беременность, ожирение, заброс воздуха в желудок, фибрилляция мышц, парез кишечника).

5. Во время анестезии: период· индукции; многократные· попытки интубации трахеи; использование·ларингеальных масок; нарушение· герметичности манжеты эндотрахеальной трубки; экстубация· при неполном восстановлении защитных рефлексов.

Механизм повреждения:

При попадании содержимого желудка в дыхательные пути происходит механическая закупорка бронхов и бронхиол, бpонхоспазм, а в случае попадания кислого желудочного содержимого - химический ожог и развитие РДСВ. И в том, и в другом случае в последующем развивается тяжелая бронхопневмония

Достоверных клинических признаков, кроме свидетельства анестезиолога практически нет. На мысль о возможности развития аспирационного синдрома должна наводить внезапно развившаяся клиника дыхательной недостаточности с грубыми pентгенологическимипpизнаками субтотальной пневмонии в ближайшие часы после операции или других предрасполагающих факторов.

 

При проникновении аспирата в просвет дыхательных путей наблюдается развитие симптомов характерных для тяжелой формы дыхательной недостаточности, также может наблюдаться развитие бронхоспазма, синюшности кожных покровов и носогубной зоны, одышки, учащенного сердцебиения, прогрессирующего отека легкого. В тяжелых случаях может наблюдаться остановка сердца.

 



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2024-06-27; просмотров: 3; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.143.5.15 (0.007 с.)