Нарушения ритма сердца у детей. Классификация. Этиология. Клиническая картина. Диагностика. Интенсивная терапия.

15. Нарушения ритма сердца у детей. Классификация. Этиология. Клиническая картина. Диагностика. Интенсивная терапия.

Нарушениями ритма называются изменения нормальной физиологической очередности сокращений сердца в результате расстройства функций автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости. Эти нарушения представляют собой симптом патологических состояний и болезней сердца и связанных с ним систем, и имеют самостоятельное, нередко ургентное клиническое значение.

Этиология и патогенез.

Нарушения ритма могут быть :

• врождѐнными или приобретѐнными

• обусловлены кардиальными, экстракардиальными и сочетанными причинами.

В детском возрасте аритмии чаще имеют экстракардиальное происхождение. При этомбольшую роль играет перинатальная патология (неблагоприятное течение беременности иродов, недоношенность, внутриутробная гипотрофия, инфицирование), приводящая кнарушению морфогенеза и функциональной незрелости проводящей системы сердцаОсновным патогенетическим фактором аритмий считают нарушения формированияимпульса и/или скорости проведения возбуждения в результате угнетения функциисинусового узла, активации эктопических водителей ритма и функционированиядополнительных проводящих путей.

Нарушениями ритма называются изменения нормальной физиологической очередности сокращений сердца в результате расстройства функций автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости. Эти нарушения представляют собой симптом патологических состояний и болезней сердца и связанных с ним систем, и имеют самостоятельное, нередко ургентное клиническое значение.

Периарестные аритмии (Аритмии с угрозой остановки сердца - АУОС), ERC, UK, 2000 (или аритмии с резко уменьшенным кровотоком)

 

Брадиаритмия:

- синдром слабости синусового узла;

- атриовентрикулярная блокада II степени, особенно атриовентрикулярная блокада II степени тип Мобитц II;

- атриовентрикулярная блокада III степени с широким комплексом QRS).

 

Тахикаритмии:

- пароксизмальные желудочковые тахикардии;

- TorsadedePointes;

- тахикардии c широким комплексом QRS;

- тахикардии c узким комплексом QRS;

- фибрилляция предсердий;

- ПЖК – экстрасистолы высокой степени опасности по Лауну (Lawm).

 

Выраженная тахикардия. Коронарный кровоток осуществляется преимущественно во время диастолы. При чрезмерно высокой частоте сердечного ритма продолжительность диастолы критически уменьшается, что приводит к уменьшению коронарного кровотока и ишемии миокарда. Частота ритма, при котором такие нарушения возможны при узкокомплексной тахикардии составляет более 200 в 1 минуту и при ширококомплексной тахикардии - более 150 в 1 минуту. Это объясняется тем, что ширококомплексная тахикардия сердцем переносится хуже.

Шабалов (2том, стр 68)

Расстройства ритма у детей встречаются во всех возрастных периодах, чаще — у детей старшего возраста. Создается впечатление об увеличении частоты нарушений ритма в последние годы. Различают врожденные и приобретенные аритмии, существует разделение на функциональные и органические. Расстройства ритма возникают вследствие нарушения основных функций сердечной мышцы — автоматизма, возбуждения, проведения и сократительной способности миокарда. Необходимо отметить, что в тех случаях, когда аритмии являются единственным признаком нарушения деятельности сердца, они практически патологического значения не имеют.

К расстройствам автоматизма относят: синусовую тахикардию и брадикардию, синусовую аритмию, миграцию источника ритма и ряд других более редких нарушений.

Синусовая тахикардия и брадикардия: о тахикардии и брадикардии можно говорить при учащении или замедлении правильного ритма сердца на 20-30 ударов в 1 мин по сравнению с нормальным ритмом для данного возраста. Причинами изменения частоты сердечных сокращений могут быть самые разнообразные заболевания, органические поражения сердечно-сосудистой системы. У детей большая группа изменений частоты сердечных сокращений связана с функциональными нарушениями. Чаще о патологии сердца свидетельствует синусовая брадикардия. Специального лечения эти формы аритмий обычно не требуют, терапия направлена на лечение

основного заболевания.

Синусовая аритмия. Одним из наиболее частых вариантов синусовой аритмии является дыхательная аритмия. Дыхательная аритмия может встречаться у детей всех возрастов. В периоде новорожденности она выражена незначительно, у детей раннего возраста — встречается чаще, наиболее выражена дыхательная аритмия у здоровых детей дошкольного и школьного возраста. Во время физической нагрузки дыхательная аритмия уменьшается. В педиатрической практике исчезновение дыхательной аритмии (ригидный ритм, эмбриокардия) скорее свидетельствует в пользу патологии. На ЭКГ отмечают значительную вариабельность длительности сердечных комплексов, главным образом, за счет диастолических интервалов

Такое нарушение ритма, как миграция источника ритма, выявляют только при ЭКГ-исследовании и диагностируют по разной форме зубца Р в отдельных отведениях. Миграция источника ритма внутри синусового узла, как правило, не является признаком поражения сердца. В тех случаях, когда источник ритма перемещается за пределы синусового узла (изменяется не только форма, но и направление зубца Р), нередко находят патологию сердца. Специального лечения не проводят.

Расстройства возбуждения проявляются экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией.

Под экстрасистолией подразумевают внеочередное сокращение сердца. По месту возникновения импульса возбуждения различают наджелудочковые (суправентрикулярные) и желудочковые экстрасистолы (рис. 75).

 Экстрасистолия — наиболее частое нарушение ритма у детей и встречается во всех возрастных периодах. При появлении экстрасистолии некоторые дети не чувствуют ее и никаких жалоб не предъявляют, другие — жалуются на неприятные ощущения в области сердца: дополнительные пульсовые удары, дополнительные тоны или один тон сердца. Для постановки топического диагноза необходима регистрация ЭКГ.

Функциональные экстрасистолии наиболее часто встречаются в препубертатном и пубертатном периоде. Они довольно лабильны в течение суток, обычно значительно изменяются при перемене положения, в ответ на физическую нагрузку. Параллельно у детей обнаруживают признаки вегетососудистой дистонии, очаги хронической инфекции, эндокринные нарушения и т. д. При проведении специальных методов исследования не находят нарушения сократительной способности миокарда. Клиноортостатическая проба, пробы с дозированной физической нагрузкой, фармакологические пробы (атропин, обзидан) с регистрацией ЭКГ нередко позволяют уточнить преимущественный механизм происхождения функциональных экстрасистол (вагусное или симпатическое влияние).

Экстрасистолы органического генеза имеют более постоянный характер. У детей обычно нарушено общее состояние, можно обнаружить признаки функциональной недостаточности сердца. Органические экстрасистолы наиболее часто встречаются при миокардитах, врожденных пороках сердца, реже — при ревматизме.

Пароксизмальная тахикардия — это приступы резкого учащения сердцебиений (свыше 160-180 в 1 мин). Различают суправентрикулярную и желудочковую пароксизмальную тахикардию (рис. 76). По генезу пароксизмальные тахикардии связаны, как правило, с явлениями повторного «возвратного возбуждения» в результате существования дополнительных путей проведения (пучок Кента, Махайма и др.). Приступ пароксизмальной тахикардии начинается обычно внезапно. Дети жалуются на неприятные ощущения в области сердца, стеснение в груди, боли в подложечной области. Нередко приступ сопровождается головокружением, обмороком, рвотой. При осмотре обращает на себя внимание бледность, одышка, пульсация яремных вен, могут появиться признаки нарушения кровообращения. Границы сердца обычно не меняются, тоны чистые. На фоне выраженной тахикардии характерным можно считать маятникообразный ритм сердца — интервалы между тонами становятся одинаковыми (эмбриокардия). Пульс малого наполнения, артериальное давление снижено. Продолжительность приступа может колебаться от нескольких секунд до нескольких дней и даже месяцев. Топический диагноз пароксизмальной тахикардии (суправентрикулярная или желудочковая) возможен только при электрокардиографическом исследовании. Нередко у таких больных обнаруживают синдром Вольф- фа—Паркинсона—Уайта (обнаружение этого феномена у детей обычно не является признаком патологии сердца).

Нарушения функции проведения — блокады (рис. 77), как правило, не приводят к аритмиям и являются ЭКГ находкой (см. соответствующие руководства по ЭКГ).

Клинически может быть диагностирована только полная атриовентрикулярная блокада с приступами Морганьи—Эдемса—Стокса. В основе этого синдрома лежит острая ишемия мозга из-за внезапного уменьшения сер... Нарушение функции проведения может наблюдаться как при патологии сердца, так и иметь функциональный характер. Терапия направлена на лечение основного заболевания. При полной атриовентрикулярной блокаде с частыми приступами Морганьи—Эдемса—Стокса показано хирургическое лечение с использованием электростимуляторов.

Мерцательная аритмия — это сложное нарушение ритма, связанное с изменением правильной деятельности предсердий. Мерцательная аритмия относительно редко встречается в детском возрасте и, как правило, при тяжелых поражениях миокарда — ревматизм, врожденные пороки сердца, идиопатический миокардит. Различают тахи- и брадиаритмическую формы мерцания предсердий. В некоторых случаях мерцательная аритмия встречается в виде пароксизмов. При мерцательной аритмии у детей всегда резко ухудшается состояние,

иногда появляется чувство страха, тревоги. При выслушивании сердца определяется разная звучность тонов, беспорядочное чередование коротких и длинных пауз. Характерным может считаться наличие «дефицита» пульса, когда число сердечных сокращений превышает количество пульсовых ударов. Обычно имеются признаки нарушения кровообращения различных степеней. На ЭКГ при этом виде нарушения ритма вместо зубца Р выявляется большое количество отдельных волн различной величины и формы.

Синдром слабости синусового узла (СССУ). Синдром связан с неспособностью синоатриального узла выполнять функцию водителя ритма и обеспечить проведение импульса к предсердиям. СССУ может проявляться выраженной синусовой брадикардией до 45-60 ударов в 1 мин, повторяющимися синоатриальными блокадами, сочетанием брадикардии с пароксизмами фибрилляций или с частым эктопическим ритмом (синдром

брадикардии — тахикардии. Диагноз устанавливают на основании ЭКГ-обследования и суточногохолтеровскогомониторирования.

 

   Синоатриальные блокады(СА-блокады)

   Внутрипредсердные блокады

   Атревентрикулярные блокады (АВ-блокады)

   Внутрижелудочковые блокады

Блокады:

Полная-появление перерыва прохождения волны возбуждения

Неполная(частичная)-проведение импульсов замедляется или некоторые импульсы периодически не проходят через пораженный участок.

 

АВ-блокады-представляют собой замедление или прекращение проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. Для развития АВ блокады уровень повреждения проводящей системы может быть разным. Это может быть нарушение проведения в предсердиях, АВ соединении и желудочках.(протокол ).

АВ узел состоит из трех отделов:

1) собственно АВ(атрио-вентрикулярный) узел;

2) пучок Гиса;

3) ножки пучка Гиса.

Различают 3 степени блокады:

1.   1 степень. Замедление предсердно-желудочковой проводимости. До желудочков доходят все импульсы, но скорость их проведения понижена. Диагностика только по ЭКГ: ритм правильный, но интервал PQ увеличен (в норме не более 0,20 сек). Аускультативных и клинический проявлений не имеет. Причины:

• ВСД с преобладанием ваготонии (подтверждается с положительной пробой с атропином(п/к введение 1-2 мл 0,1% атропина));

• Воспалительные процессы в области Ав-соединения (кардиты различной этиологии);

• Постмиокардиальные кардиосклероз(стойкое удлинение интервала PQ);

• Передозировка препаратами калия(К), сердечных гликозидов, антиаритмических средств;

• Наследственная форма(регистрируется с рождения, отмечается у одного из родителей)

Специального лечения АВ-блокада 1 ст не требует. Проводится терапия основного препарата, с исключением препаратов замедляющих проводимость(препараты К, сердечные гликозиды, В-адреноблокаторы). Контроль ЭКГ детям с АВ блокадой 1 ст 1-2 раза в год .

2.   2 степени различают 2 видов:

   1 тип-Мобитц 1 (Периоды Венкенбаха-Самойлова)-характеризуется тем, что некоторые импульсы не проводятся от предсердий к желудочкам, вследствие чего периодически возникает асистолия. На ЭКГ при этом наблюдается постепенное удлинение интервала P-Q с последующим выпадением одного или нескольких желудочковых комплексов (зубцы Р сохраняются). После этого проводимость восстанавливается, и весь комплекс изменений вновь повторяется. Обычно эта блокада не отличается стойкостью, исчезает, иногда переходит в полную АВБ.

   II тип – Мобитц II. Отличается от I типа тем, что на ЭКГ нет последовательного удлинения интервала P-Q пред выпадением комплекса QRS, он либо соответствует возрастной норме, либо стабильно удлинен.

У детей чаще встречается 1 тип.

Причинами возникновения АВ блокады II степени являются серьезные поражения сердечной мышцы: кардит, миокардиодистрофия (МКД), кардиосклероз. При этомможет наблюдаться переход неполной АВБ в полную и наоборот.

3.   3 степень АВ блокады или полная поперечная АВ блокада, характеризуется полным отсутствием проведения импульса от предсердий к желудочкам. Предсердия возбуждаются и сокращаются под действием импульсов, исходящих из СУ(синусового узла) , а желудочки от источника, расположенного ниже места блокады (нижняя часть АВ узла, верхняя часть ствола пучка Гиса, реже в проводящей системе желудочков). Таким образом, полностью прекращается связь между предсердиями и желудочками, они работают независимо друг от друга. Ритм для желудочков, как правило, реже синусового, поэтому аускультативно определяется брадикардия (ЧСС ниже возрастной нормы в 1,5-2 раза). У желудочков большая диастолическая пауза, они сильно переполняются кровью в диастолу, отсюда происходит их дилатация и гипертрофия. Пульс медленный. Размеры сердца увеличиваются, в основном - влево, иногда выслушивается систолический шум относительной недостаточности митрального клапана (из-за дилятации). Тоны сердца ослаблены, периодически появляется «пушечный» I тон - когда почти совпадают по времени систолы предсердий и желудочков. Может быть III дополнительный тон. Могут появляться систолические шумы изгнания на основании сердца. Часто обнаруживается пульсация вен, связанная с сокращением предсердий, особенно отчетливая при пушечном тоне Стражеско.

Достоверно полную АВБ можно диагностировать только по ЭКГ, на которой предсердные зубцы Р и желудочковые комплексы QRST регистрируются независимо друг от друга, каждые в своем ритме, при этом интервалы Р-Р короче, чем R-R. Полная АВ блокада подразделяется на врожденную и приобретенную.

Врожденная блокада может быть следствием нарушения формирования проводниковых клеток АВ узла. Нередко врожденная форма АВ блокады встречается у детей, перенесших поздний врожденный кардит. Клинических проявлений врожденной полной АВБ может не быть, единственным симптомом является брадикардия. Однако в дальнейшем, вследствие нарушения сердечной гемодинамики, камеры сердца постепенно растягиваются, замедляется общий кровоток, ухудшается питание миокарда, а также других систем и органов. Дети постепенно начинают отставать в физическом и нервно-психическом развитии. В итоге полная АВБ осложняется сердечной недостаточностью.

Приобретенная полная АВБ(АВ блокада) чаще возникает у детей вследствие миокардита. При текущем процессе она, как правило, преходящая, при формировании кардиосклероза– стойкая. Полная АВБ может быть проявлением токсических поражений АВ узла(лекарственные отравления). Также причиной приобретенной АВБ могут быть опухоли сердца, сужение или атеросклероз сосудов. При приобретенной форме преходящей полной АВБ, у детей часто наблюдаются приступы потери сознания, протекающие с судорогами, цианозом, отсутствием пульса (приступы Морганьи – Адамса – Стокса (МАС)). В основе этого синдрома лежит острая ишемия мозга из-за внезапного уменьшения сердечного выброса.

Экстренная помощь в случае развития приступа МАС:

- показан закрытый массаж сердца,

- вводят адреналин (0,01 мг/кг в/в, при неэффективности через 3-5 мин вводят более высокие дозы 0,1-0,2 мг/кг, которые можно повторять каждые 3-5 мин, пока есть угроза рецидива),

- атропин (0,02 мг/кг в/в, максимальная разовая доза 0,5 мг у детей младшего возраста и 1,0 мг у подростков).

 

Диагностические критерии(по протоколу):

Жалобы и анамнез – основные симптомы

• Потеря сознания

• Головокружение

• Головные боли

• Общая слабость

• Установить наличие заболеваний, предрасполагающих к развитию АВ блокады

 

Физикальное обследование

• Бледность кожных покровов

• Потливость

• Редкий пульс

• Аускультативно - брадикардия, I тон сердца меняющейся интенсивности, систолический шум над грудиной или между верхушкой сердца и левым краем грудины

• Гипотония

Лаборатория не показательна.

ЭКГ и суточноемониторирование ЭКГ (основные критерии):

При АВ блокаде:

• Паузы ритма более 2.5 сек (интервал R-R)

• Признаки АВ диссоциации (отсутствие проведения всех волн Р на желудочки, что ведет к полной диссоциации между волнами Р и комплексами QRS).

Хирургическое вмешательство(протокол)

Электрокардиостимуляция – основной метод лечения нарушений проводимости сердца. Брадиаритмии составляют 20–30% среди всех нарушений сердечного ритма. Критическая брадикардия угрожает развитием асистолии и является фактором риска внезапной смерти. Выраженная брадикардия ухудшает качество жизни пациентов, приводит к возникновению головокружения и синкопальных состояний. Устранение и профилактика брадиаритмий позволит решить проблему угрозы жизни и инвалидизации пациентов. ЭКС – имплантируемые автоматические устройства, предназначенные для профилактики брадикардитических эпизодов. Система электростимуляции включает сам аппарат и электроды. По количеству используемых электродов ЭКС подразделяются на однокамерные и двухкамерные.

Показания для постоянной кардиостимуляции при АВ блокаде

 

Класс I

• АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня, сочетающаяся с симптоматической брадикардией (включая сердечную недостаточность) и желудочковыми аритмиями, обусловленными АВблокадой

• АВблокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня, сочетающаяся с аритмиями и другими медицинскими условиями,требующими медикаментозного лечения, вызывающего симптоматическую брадикардию

• АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня с документированными периодами асистолии более или равными 2.5 секундам, либо любой выскальзывающий ритм <40 ударов в минуту, либо выскальзывающий ритм ниже уровня АВ узла в бодрствующем состоянии у бессимптомных пациентов с синусовым ритмом

• АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня у бессимптомных пациентов с ФП и документированной, по крайне мере, одной (или более) паузой 5 секунд и более

• АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любогоанатомического уровня у пациентовпослекатетернойаблaции АВ-узла илипучка Гиса

• АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня у пациентов с послеоперационной АВ блокадой, если ее разрешение после кардиохирургического вмешательства не прогнозируется

• АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня у пациентов с нейромышечными заболеваниями с АВ блокадой, такими как миотоническая мышечная дистрофия, синдром Кернс-Сэйра, дистрофия Лейдена, перонеальная мышечная атрофия, с симптомами или без них

• АВ блокада III степени, вне зависимости от типа и места блокады, с сопутствующей симптомнойбрадикардией

• Персистентная АВ блокада III степени любого анатомического уровня с выскальзывающим ритмом менее 40 ударов в 1 минуту в бодрствующем состоянии – у пациентов с кардиомегалией, дисфункцией ЛЖ либо выскальзывающим ритмом ниже уровня АВ узла, не имеющих клинических проявлений брадикардии

• АВ блокада II либо III степени, возникающая при тесте с физической нагрузкой при условии отсутствия признаков ИБС

 

Класс IIa

• Бессимптомная персистентная АВ блокада III степени в любой анатомической локализации, при средней частоте желудочковых сокращений в состоянии бодрствования >40 ударов в минуту, особенно при кардиомегалии или дисфункции левого желудочка

• Бессимптомная АВ блокада II степени II типа на интра- или инфрагисиальном уровне, выявленная при ЭФИ

• Бессимптомная АВ блокада II степени II типа с узким QRS. Если бессимптомная АВ блокада II степени возникает с расширенным QRS, включая изолированную блокаду ПНПГ, показания к кардиостимуляции переходят в класс I рекомендаций (см. следующий раздел о хронической двух- и трехпучковой блокаде)

• АВ блокада I или II степени с нарушениями гемодинамики

 

Класс IIb

• Нейромышечные заболевания: миотоническая мышечная дистония, синдром Кернс-Сэйра, дистрофия Лейдена, перонеальная мышечная атрофия с АВ блокадой любой степени (включая АВ блокаду I степени), с симптомами или без, т.к. может быть непредсказуемое прогрессирование заболевания и ухудшение АВ проводимости

• При возникновении АВ блокады в связи с применением препаратов и/или их токсическим воздействием, когда разрешение блокады не ожидается, даже в условиях отмены данного препарата • АВ блокада I степени с интервалом PR более 0.30 сек у пациентов с дисфункцией левого желудочка и застойной сердечной недостаточностью, у которых более короткий интервал A-V приводит к гемодинамическому улучшению, предположительно за счет уменьшения давления в левом предсердии

Класс III

• Бессимптомная АВ блокада I степени

• Бессимптомная АВ блокада II степени I типа при блокаде проведения на уровне АВ узла или интра- или инфра-гисиальном

• Ожидаемое разрешение АВ блокады или маловероятный ее рецидив (например, лекарственная токсичность, болезнь Лайма, повышение вагального тонуса, ночное апноэ при отсутствии симптоматики)

 

Синоатриальная блокада (САБ) – блокада, при которой происходит замедление или прекращение проведения импульса от синусового узла (СУ) к предсердиям. САБ бывает преходящей и постоянной. При неполной САБ некоторые импульсы не проходят от СУ к предсердиям, что сопровождается периодами асистолии. Если

подряд выпадает несколько сокращений желудочков, клинически это проявляется головокружением или обмороком, «замиранием» в сердце. Аускультативно определяются периодические выпадения сердечной деятельности, т.е. временное выпадение сердечных тонов. На ЭКГ при этом регистрируются продолжительные

паузы, после которых могут появиться выскальзывающие сокращения и ритмы. Полная САБ характеризуется тем, что ни один импульс не доходит до предсердий, возбуждение и сокращение сердца происходит под воздействием нижележащих пейсмекеров, чаще предсердных. Причинами САБ может быть: у детей школьного возраста ВСД с преобладанием ваготонии. В таком случае будет положительной проба с атропином (блокада

снимается после введения атропина). Чаще САБ бывает связана с миокардитом и МКД. При этом она, как правило, сочетается с другими нарушениями ритма: экстрасистолией, мерцательной аритмией, атриовентрикулярной блокадой. Нередко САБ бывает одним из проявлений СССУ. Из других причин чаще встречаются интоксикации и отравления лекарственными препаратами (сердечные гликозиды, β- блокаторы, хинидин, кордарон).

Классификация СА блокада по степеням :

• I степень СА блокады не вызывает никаких изменений сердечной деятельности и на обычной ЭКГ не проявляется. При этом виде блокады все синусовые импульсы проходят на предсердия.

• При СА блокаде II степени синусовые импульсы через СА соединение временами не проходят. Это сопровождается выпадением одного или нескольких подряд предсердно-желудочковых комплексов. При блокаде II степени могут возникать головокружения, чувство нерегулярной сердечной деятельности или обмороки. В период пауз СА блокады возможно появление выскальзывающих сокращений или ритмов из нижележащих источников (АВ соединение, волокна Пуркинье).

• При СА блокаде III степени импульсы со стороны СПУ не проходят через СА соединение и деятельность сердца будет связана с активацией нижеследующих источников ритма.

ЕЧЕНИЕ. Возникновение СА блокады в результате острой кардиальной патологии требует активного лечения основного заболевания. При значительных нарушениях гемодинамики в результате СА блокады используются холинолитики, симпатомиметики, временная электрокардиостимуляция. При стойкой СА блокаде ставится вопрос о постоянной электрокардиостимуляции.

 

Синдром слабости синусового узла (СССУ). Синдром связан с неспособностью синоатриального узла выполнять функцию водителя ритма и обеспечить проведение импульса к предсердиям. СССУ может проявляться выраженной синусовой брадикардией до 45-60 ударов в 1 мин, повторяющимися синоатриальными блокадами, сочетанием брадикардии с пароксизмами фибрилляций или с частым эктопическим ритмом (синдромбрадикардии — тахикардии) У детей СССУ, чаще всего, наблюдается при врожденных пороках сердца или после хирургической их коррекции, реже при кардиомиопатиях или миокардитах.

Клинические проявления могут отсутствовать. Наличие головокружений или обморочных состояний наблюдают при выраженной брадикардии. Смену брадикардии и тахикардии больные ощущают как перебои в области сердца, а также в виде сердцебиений и плохой переносимости физической нагрузки.

Диагноз устанавливают на основании ЭКГ-обследования и суточногохолтеровскогомониторирования.

Выделяют латентную форму CCCУ:

1.   Клинический проявлений нет

2.   ЭКГ критерии: умеренная синусовая брадикардия, синусовая аритмия, миграция водителя ритма по предсердиям- диагностируется при мониторировании

Гиподинамическая форма:

1.   Брадикардия

2.   Боли в области сердца

3.   Головокружения головные боли, обмороки, снижения памяти, преходящие расстройства речи

4.   ЭКГ критерии: стойкая брадикардия(40-50 уд/мин), перемежающая синоаурикулярная блокада, эпизоды остановки синусового узла(СУ), выскальзывающие сокращения из АВ соединения.

Синдром бради-тахикардии- периодическая брадикардия, сменяющаяся пароксизмальной суправентрикулярной тахикардией, мерцанием и трепетанием предсердий.