ДВС-синдром. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Интенсивная терапия.

Гемоглобиновый буфер

0₂НЬ – слабое основание

С0₂ – слабая кислота

Участие легких в кислотно-основном равновесии состоит в поддержании содержания углекислого газа (С0₂) в крови. Нормальное количество С0₂ в крови отражает равновесие между его продукцией в процессе клеточного обмена и выведением легкими с выдыхаемым воздухом

Протеиновый буфер

Белки плазмы крови – амфолиты – обладают свойствами кислот. Они составляют большую часть пула анионов плазмы. Изменение содержания альбуминов, протеинов и аномальных белков плазмы оказывает существенное влияние на величину анионной разниц

Выведение Н⁺ из организма

Почки

Нейтрализация и секреция ионов водорода происходит в результате их обмена с натрием в буферах первичной мочи. Бикарбонатные ионы, которые остаются после выхода Н⁺ в канальцевую мочу, реабсорбируются в кровь, повышая ее буферную способность. Процесс выведения эпителием почечных канальцев ионов Н⁺ происходит одновременно с реабсорбцией эквивалентного количества ионов Nа⁺.

При усиленном выделении почками кислот на уровне дистальных канальцев и собирательных трубок включается механизм аммониогенеза.

Аммиак (NН₃) с одной стороны обеспечивает связывание Н⁺, с другой стороны – выведение анионов сильных кислот в виде аммонийных солей, в составе которых ионы Н+ не оказывают повреждающего действия на эпителий канальцев. Реабсорбция натрия происходит в обмен на выделение как ионов водорода, так и ионов калия. Этот обмен регулируется минералокорикоидами.

При недостатке ионов водорода может усилиться выделение калия, а при избытке – уменьшается.

Желудочно-кишечный тракт. Клетки слизистой оболочки желудка секретируют Н⁺ и С1^-, а в крови остаются Na⁺ и НС0₃^-. Защелачивание крови не происходит, так как ионы хлора желудочного сока вновь всасываются в кишечнике. Эпителий слизистой оболочки кишечника секретирует щелочной сок Na⁺ и НСО_з^-. При этом в крови остаются Н⁺ и С1^-. Кратковременный сдвиг реакции уравновешивается обратным всасыванием бикарбоната из кишечнике.

В то время, как почки концентрируют и выделяют из организма главным образом Н⁺ и одновалентные катионы, кишечный тракт концентрирует и выделяет двухвалентные щелочные ионы.

Участие печени в нейтрализации кислот и оснований возможно за счет нескольких механизмов:

1) Органические кислоты, образующие в процессе метаболизма, в печени превращаются в межуточные и конечные продукты, которые не являются кислотами, или образуют углекислоту, быстро выделяющуюся из легких;

2) Некоторые органические кислоты нейтрализуются, образуя соединение с продуктами белкового обмена (соединение бензойной кислоты с гликогеном);

3) Молочная кислота нейтрализируется в печени, превращаясь в гликоген. Этот процесс имеет значение после усиления мышечной работы, когда в кровь поступает значительное количество молочной кислоты;

4) Неорганические кислоты задерживаются в печени, нейтрализуются и удаляются вместе с желчью. Также удаляются вместе с желчью и основания;

5) В печени происходит нейтрализация кислот аммиаком, образующимся при дезаминировании аминокислот и некоторых других продуктов белкового обмена.

Снижение или повышение одного показателя - рН крови – свидетельствует об ацидозе или алкалозе, но не дает исчерпывающего ответа на вопрос, какой компонент КЩС нарушен: респираторный или метаболический.

Если же интерпретируются два показателя (рН и рС0₂), то определение первичности нарушения КЩС становится возможным (таб. 1).

Таблица 1. Определение первичности нарушения КЩС

рН артериальной крови

(норма 7,35 – 7,45)

рС0₂ (норма 35 -45 мм рт.ст.)

Первичное нарушение

Снижен

Повышено

Дыхательный ацидоз

Снижен

Норма или снижено

Метаболический ацидоз

Повышен

Повышено или норма

Метаболический алкалоз

Повышено

Снижено

Дыхательный алкалоз

Норма

Понижено

Смешанная форма

дыхательного алкалоза и

метаболического ацидоза

Норма

Повышено

Смешанная форма

дыхательного ацидоза и

метаболического алкалоза

 

 

 

 

 

 

Кислотно-основной гомеостаз крови характеризуют следующие показатели:

рН — показатель активной реакции крови; суммарно отражает функциональное состояние дыхательных и метаболических компонентов и изменяется в случае превышения возможностей всех буферных систем (в норме 7,35 — 7,45).

рСО₂ (мм рт. ст.) — напряжение углекислоты в крови; единственный дыхательный показатель КОГ, отражающий функциональное состояние системы дыхания, изменяющееся при ее патологии и в результате компенсаторных реакций при метаболических сдвигах (в норме 35-45 мм рт.ст. в артериальной крови).

АВ (ммоль/л) — истинные бикарбонаты крови (aktualbikarbonate); концентрация ионов угольной кислоты, НС0₃^- при физическом состоянии крови в кровеносном русле, т. е. определенное без соприкосновения с воздухом при температуре 38°С (в норме 21,8-27,2 ммоль/л).

SВ (ммоль/л) — стандартный бикарбонат (standartbikar-bonate); концентрация бикарбонатных ионов (НС0₃^-, измеренная при стандартных условиях: рС0₂ — 5,3 кПа (40 мм рт. ст.), при температуре 38°С и полном насыщении гемоглобина кислородом. Характеризует смещение ионов бикарбонатной системы.

Этот показатель считается более ценным в диагностическом отношении, чем истинный бикарбонат, поскольку отражает только метаболические сдвиги (в норме 21,6—26,9 ммоль/л).

ВВ (ммоль/л) — буферные основания крови (bufferbase); общая концентрация буферных ионов бикарбонаты, белки, гемоглобин в полностью оксигенированной крови. Диагностическое значение этого показателя небольшое, т.к. он меняется в зависимости от рС0₂, концентрация гемоглобина (в норме 43,7-53,5 ммоль/л).

BE (ммоль/л) — избыток или недостаток буферных оснований (baseexcess). Характеризует сдвиг ионов всех буферных систем и указывает на природу нарушений кислотно-основного гомеостаза. Отрицательное значение BE отражает дефицит оснований или избыток кислот. При метаболических сдвигах КОГ крови смещение BE будет выражено более значительно, чем при дыхательных нарушениях (в норме BE = -3 — + 3 ммоль/л).

АР- анионная разница. В основе клинического применения показателя АР лежит предположение, что любой раствор, включая плазму, должен быть электронейтральным, т.е. сумма катионов равна сумме анионов. Плазма содержит один главный измеряемый катион Na+ и два главных измеряемых аниона СI^- и НСО_з^-. Вклад других неизмеряемых анионов (НА) и катионов (НК) невелик (таб. 2). Из этого следует, что сумма измеряемых и неизмеряемых анионов равна сумме измеряемых и неизмеряемых катионов:

НА + (СI^- + НСО_з^-) = НК + Na⁺

Классификация нарушений КЩС

 

1. Простые нарушения:

Ацидоз:
- метаболический
- респираторный
Алкалоз:
- метаболический
- респираторный

2.Смешанные нарушения:

2.1 Однонаправленные: метаболический и дыхательный ацидоз и алкалоз
2.2 Разнонаправленные:

- метаболический ацидоз и дыхательный алкалоз
- метаболический алкалоз и дыхательный ацидоз

По степени компенсации:

1. Компенсированный.

Значения рН остаются в пределах нормы (рН=7,35 - 7,45), содержание бикарбонатов и СО₂ изменяется в зависимости от направленности метаболических и респираторных сдвигов.

2. Субкомпенсированный.

Кроме изменений в содержании бикарбонатов и СО₂ изменяется и рН, но в незначительных пределах + 0,04 (рН=7,31 – 7,49)

3. Некомпенсированный.

рН < 7,30 – некомпенсированный ацидоз;

рН > 7,50 – некомпенсированный алкалоз.

 

ДВС-Крайнее проявление активации системы гемостаза (усиленная внутрисосудистая коагуляция):

u Повышение тромбина, вызывающего системную ак­тивацию и последующее потребление «фак­торов-субстратов» (фибриногена, протром­бина, факторов Vи VIIIи др.), антикоагулян­тов и тромбоцитов;

u частичная обструкция мел­ких сосудов с ишемическими нарушениями в органах;

u реактивный фибринолиз.

u

 

Основные патогенетические механизмы за­пуска ДВС:

u • Нарушение или повреждение эндотелия, со­провождающееся высвобождением прокоагулянтов и контактом крови с тканевым фак­тором.

u Активация моноцитов с экспрессией тканево­го фактора и прокоагулянтовмоноцитов.Именно чрезмерная активация и дегрануляция моноцитов-макрофагов, обладающих полноценным кровяным тромбопластином, часто рассматривается как центральное зве­но ДВС-синдрома при сепсисе.

u Контакт с тканевым фактором клеток зло­качественных опухолей. ДВС особенно часто возникает при аденокарциноме подже­лудочной и предстательной желез, продуци­рующей муцин, при остром промиелоцитарном лейкозе, при котором гипергрануляр­ные лейкозные клетки высвобождают из гранул материал, подобный тканевому фак­тору.

u Массивное поступление в кровь физиологи­ческих прокоагулянтов при различных по­вреждениях, массивных травмах, эмболии и
др. Травмы головы с нарушением гематоэнцефалического барьера и контактом крови с тканью мозга - мощный источник тканевого тромбопластина. Осложнения беременности, при которых материал, обладающий актив­ностью тканевого фактора, попадает из по­лости матки в кровь матери (преждевремен­ная отслойка плаценты, аборт, задержка мер­творожденного плода или эмболия около­плодной жидкостью).

u Шок с выпадением функции органов и раз­витием полиорганной недостаточности.

u Введение факторов протромбинового комп­лекса, особенно активированных (перелива­ние несовместимой крови).

u Массивное поступление в кровь бактериаль­ныхпрокоагулянтов. В капсиде бактерий присутствует большое количество липополисахаридов (эндотоксин, рис. 145), способных резко активировать моноциты-макрофаги системы циркуляции.

Фазы острого ДВС-синдрома:

u гиперкоагуляция;

u коагулопатия и тромбоцитопатия потребления с активацией фибринолитической системы;

u генерализация фибринолиза;

u восстановление.