Стадии ДВС - синдрома. (патогенез)

I стадия – гиперкоагуляция: при однократном и массивном образовании тромбопластина она кратковременна, но отчетлива по лабораторным признакам. Данный период характеризуется активацией плазменных систем свертывания крови, внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов и других форменных элементов крови, нарушением микроциркуляции в разных органах в результате блокады сосудистого русла массами фибрина и агрегатами клеток.

 II стадия - гипокоагуляция, которая обусловлена потреблением значительной части имеющихся в организме фибриногена, факторов XIII, V, VIII и других прокоагулянтов, а также тромбоцитов. Одновременно в крови накапливаются патологические ингибиторы свертывания крови, в частности продукты деградации фибрина и фибриногена (ПДФ), обусловливающие увеличение антикоагулянтной активности крови.

III стадия - активация фибринолиза (афибриногенемии с патологическимфибринолизом). Активация фибринолитической системы ведет к растворению кровяных сгустков и создает предпосылки для развития геморрагического синдрома.

IV стадия – восстановительная, характеризуется возращением к физиологическим границам коагуляционного потенциала. В этой стадии в той или иной мере происходит восстановление функции органов, которое зависит от степени их поражения (дистрофические изменения, склероз и т. д.). Стадия может закончиться полным выздоровлением. Возможно развитие тяжелых осложнений уже в отсутствие как такового ДВС-синдрома — почечная, печеночная недостаточность, неврологические, кардиальные и другие осложнения.

Стадии декомпенсации кроветворения.(тут же клиника) У детей расстройства гемодинамики играют большую роль и наряду с остальными факторами определяют тяжесть клинической картины. А. В. Папаян и Э. К. Цыбулькин (1982) выделяют несколько стадий декомпенсации периферического кровотока. 1. Компенсированная стадия характеризуется гиперемией кожи, артериальной гипертензией, в основном за счет повышения уровня систолического давления, тахикардией до 180 в 1 мин. Соотношение между ректальной и кожной температурой не нарушено. Определяют компенсированный метаболический ацидоз и увеличение гематокрита на 0,5 — 7 %. Компенсированная стадия наблюдается в первой фазе ДВС-синдрома. При быстром развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания фазу гиперкоагуляции и стадию компенсации уловить довольно сложно или практически невозможно.

 2. Субкомпенсированная стадия характеризуется признаками централизации кровообращения. Кожа бледная, петехиальная геморрагическая сыпь, артериальная гипертензия с высоким диастолическим давлением, тахикардия в пределах 180—220 в 1 мин. Отмечается несоответствие между кожной и ректальной температурой. Появляются неврологические расстройства, определяют состояние некомпенсированного метаболического ацидоза, увеличение гематокрита на 10 %. Субкомпенсированная стадия наблюдается в переходным период и начальный этап фазы гипокоагуляции.

3. Декомпенсированная стадия характеризуется развитием пареза периферических сосудов. Кожа серо-цианотичного цвета, выражен «мраморный рисунок», отмечается положительный симптом «белого пятна». В большинстве случаев артериальное давление снижено, хотя возможна и значительная гипертензия. С одинаковой частотой у больных наблюдаются тахикардия, превышающая 200 и 1 мин или брадикардия, гипертермия, анурия, прогрессируют неврологические расстройства. Выражен геморрагический синдром. Лабораторно определяют состояние смешанного ацидоза, в результате анемии гематокрит снижается. Декомпенсированная стадия наблюдается в фазе глубокой гипокоагуляции.

Диагностика: - тромбоцитопения

; - фрагментация эритроцитов из-за повреждения их нитями фибрина;

- удлинение протромбинового времени (служит показателем внешнего механизма свертывания), АЧТВ (активированное частичное тромбобластиновое время; отражает активность 11 внутреннего механизма свертывания крови и уровень фактора Х11, фактора Х1, фактора 1Х, фактора V111, высокомолекулярного кининогена и прекалликреина) и тромбинового времени;

- снижение уровня фибриногена в результате потребления факторов свертывания;

- повышения уровня продуктов деградации фибрина (ПДФ) вследствие интенсивного вторичного фибринолиза (для последнего наиболее специфично имуннологическое определение Д-димеров, отражающих распад стабилизированного фибрина).

Лечение: Базисная терапия:

Мероприятия, направленные на купирование тромбообразования:Гепарин - в I стадии — 150—250 ЕД/кг в сутки; каждые 4—6 ч

во II — до 300—400 ЕД/кг в сутки или поддерживать постоянный уровень гепарина в крови путем непрерывной инфузии его в дозе 15 ЕД/кг в 1 ч.;

 в III — 75—100 ЕД/кг в сутки; в I стадии, по мере улучшения состояния больного, дозу постепенно снижают до 50 ЕД/кг в сутки. Вводят гепарин не реже 4 раз в сутки (можно через каждый час)

 

Коррекция уровня антитромбина III и плазменных факторов:Свежезамороженная плазма (СЗП) 5—10 мл/кг струйно, в дальнейшем инфузии можно повторять каждые 4—6 ч; сухую плазму 15—20 мл/кг в сутки. Во II стадии ДВС-синдрома при низком содержании антитромбина III лечение начинают с препаратов, содержащих этот фактор (заместительная терапия): альбумина, нативной и свежезамороженной плазмы

 

Улучшение микроциркуляции и ослабления агрегации тромбоцитов: Дезагреганты выраженного действия (курантил, трентал, дропериодол). Дроперидол в разовой дозе 0,1 мл/кг два раза в сутки. Вазодилятаторы (эуфиллин, папаверин, но-шпа, новокаин) - 2,4 % раствор эуфиллина (1,5—2 мг/кг через каждые 6—8 ч)

Купирование патологическогофибринолиза.: Повторное введение в повышенных дозах ингибиторбв ферментов — контрикала, трасилола, гордокса. Контрикал (трасилол) в дозе 500 ЕД/кг массы. Нежелательно использовать аминокапроновую кислоту, т.к. она подавляет только фибринолиз без блокады других видов протеолиза, что чревато усилением нарушения микроциркуляции и тканевой гипоксии.

Устранение избытка факторов коагуляции:Плазмоферез при выраженных токсико-септических явлениях, почечной недостаточности, высоком содержании в плазме фибриногена и белков острой фазы, иммунокомплексной патологии, синдромах повышенной вязкости. Удаляют 500 – 1000 мл плазмы с замещением кровозаменителями и СЗП.

 

136. Закрытый массаж сердца. Показания, техника проведения.

Показания к СЛР:отсутствие кровообращения;

- отсутствие самостоятельного дыхания;

- расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет;

- отсутствие сознания и полная арефлексия

Закрытый массаж сердца представляет собой определенный алгоритм действий, которого следует придерживаться для наибольшей эффективности и избежания осложнений:

· пострадавший должен лежать на спине, на твердой поверхности с приподнятой запрокинутой головой и приподнятыми ногами;

· грудь, шея и живот не должны передавливаться, поэтому расстегните пуговицы на горле, ослабьте ремень;

· обеспечьте проходимость дыхательных путей — ротовая полость должна быть чистой и не содержать слизи, рвотных масс, крови;

· реаниматолог должен располагаться сбоку так, чтобы плечи были над его грудью (встать можно с любой стороны, но для правшей удобнее положение справа, а для левшей слева);

· правильное местоположение рук выбирается поэтапно: найдите место соединения нижних ребер с грудиной, отступите на два пальца вверх и на найденную точку положите основание ладони;

· пальцы сцепить в замок (большой палец основной руки нужно расположить таким образом, что об указывал либо в подбородок, либо в ноги).

Методика компрессии:

· следует нажимать строго перпендикулярно и выпрямленными руками;

· место приложения рук не должно меняться (смещение точки оказания давления может вызвать переломы, гематомы, разрывы);

· грудная клетка должна вдавливаться на 3-5 сантиметров, оптимальный темп надавливаний 100-120 в минуту;

· нужно держать руки плотно прижатыми к груди;

· возобновлять надавливания нужно только после возвращения грудной клетки в исходное положение;

· важно соблюдать ритмичность надавливаний и прикладываемое при надавливании усилие.

 

137 Гипернатриемия. Причины. Диагностика. Интенсивная терапия.

Гипернатриемия — концентрация натрия в сыворотке выше 145 мЭкв/л; клинически проявляется, если этотпоказатель выше 155 мЭкв/л. Гипернатриемия всегда предполагает гипер-тоничность всех жидкостейорганизма, т.к. повышение осмолярности внеклеточной жидкости вызывает движение воды извнутриклеточного пространства, что приводит к повышению внутриклеточной осмотической активности идегидратации клеток.