Гипергликемическая гиперосмолярная кома. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Интенсивная терапия.

Гиперосмолярная кома– это резкое увеличение осмолярности крови на фоне высокой гликемии (выше 30-33 ммоль/л) и гипернатриемии, выше 150 ммоль/л, а также хлоремии, повышенного уровня мочевины. При этом кетоацидоз отсутствует. Другие лабораторные показатели также изменены:

Высокий уровень гемоглобина и гематокритной величины крови, лейкоцитоз. Высокое содержание сахара в моче. Уровень бикарбоната и рнкрови нормальные. Отсутствует гиперкетонемия. Реакция на ацетон в моче отрицательная. Клинической особенностью гиперосмолярной комы являются быстро развивающиеся симптомы дегидратации – сухость кожи, слизистых, снижение тургора глазных яблок. В отличие от кетоацидоза запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Расстройство сознания – от сонливости до глубокой комы. Могут быть патологические рефлексы и гипертермия. Поверхностное учащенное дыхание, тахикардия, снижение артериального давления. Олигоанурия.

Этиология. Развитию гиперосмолярной комы способствуют следующие иммунодепрессантов, глюкокортикоидов; 2) острые кишечные заболевания, сопровождающиеся рвотой и диареей (гастроэнтерит, панкреатит, пищевая интоксикация); 3) обширные ожоги; 4) массивные кровотечения; 5) гемодиализ или перитонеалъный диализ; 6) избыточное употребление углеводов; 7) введение гипертонических растворов глюкозы.

Любые другие состояния, сопровождающиеся потерей жидкости, могут привести к гиперосмолярной коме.

 

Патогенез гиперсмолярной комы развивается медленно. Этот период продолжается несколько дней или недель, но состояние больного и последствия развития осложнения тяжелые. Четко разделить стадии этого патологического процесса сложно, но заметны определенные симптомы, которые постепенно прогрессируют.

Патогенез. Пусковой механизм в развитии комы -дегидратация и гипергликемия. Так как глюкоза обладает высокоосмотическими свойствами – способностью притягивать к себе воду, то ее повышенное содержание в крови ведет к снижению содержания жидкости в организме.

 Гипергликемия сначала сопровождается глюкозурией и полиурией, а также способствует поступлению жидкости из клеток во внеклеточное пространство.Факторы: 1) длительный прием мочегонных препаратов,

Осмотический диурез усиливает дегидратацию. Потеря жидкости происходит не только с осмотическим диурезом, но и в результате снижения канальцевойреабсорбции, а также уменьшения секреции антидиуретического гормона. Усиленный диурез вызывает внутриклеточную и межклеточную дегидратацию и уменьшение кровотока в органах, в том числе в почках. Развивается дегидратационнаягиповолемия. Дегидратация сопровождается стазом форменных элементов крови, агрегацией тромбоцитов и эритроцитов, гиперкоагуляцией. В ответ на дегидратационнуюгиповолемию увеличивается секреция альдостерона и ионы натрия задерживаются в крови. Из-за снижения почечного кровотока выведение натрия затрудняется. Гипернатриемия способствует образованию мелкоточечных кровоизлияний в головном мозге. В условиях гипергликемии и дегидратации резко возрастает осмолярность крови. Повышение осмолярности сопровождается внутримозговыми и субдуральными кровоизлияниями. Характерная особенность патогенеза гиперосмолярной комы - отсутствие кетоацидоза. Данная особенность объясняется следующими факторами: наличием эндогенного инсулина, снижением липолиза в связи с дегидратацией, угнетением кетогенеза в связи с гипергликемией. Итак, патогенез гиперосмолярной комы составляют следующие компоненты: дегидратация, гипергликемия, пшеросмолярность, гипернатриемия и гиперкоагуляция.

 

Клиника:

Гиперосмолярная кома развивается более медленно, втечение 10-15 дней, таким образом, имеется длительный прекоматозный период. Впрекоме больные жалуются на сильную жажду, сухость во рту, нарастающуюобщую слабость, частое, обильное мочеиспускание, сонливость. Кожа становитсясухой, тургор и эластичность ее резко снижаются. Рано появляются признакинарушения сознания – нарушение ориентации, галлюцинации. В состоянии комы наблюдается следующая симптоматика: сознание полностьюутрачено. Кожа, губы, язык очень сухие, тургор кожи резко снижен, черты лицазаострившиеся, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, возможен отек мошонки.Могут быть эпилептиформные судороги, у 1/3 больных наблюдается лихорадка.Постоянным симптомом является одышка, но нет дыхания Куссмауля, иотсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Пульс частый, слабогонаполнения, нередко аритмичный, тоны сердца глухие, иногда аритмичные, АДрезко снижено. Живот мягкий, безболезненный. Часто отмечаются различныеневрологическиепроявления:патологическиерефлексы,нистагм,параличи,эпилептиформные припадки, что в большинстве случаев приводит к ошибочнойдиагностикецереброваскулярныхзаболеванийс

Нарушениеммозговогокровообращения. Частым осложнением гиперосмолярной комы являются тромбозыартерий и вен (сгущение крови вследствие дегидратации). При прогрессированиипочечной недостаточности наблюдаются олигурия, анурия и гиперазотемия.