Соматические изменения в процессе стресса

Стресс, будучи взаимодействием между человеком и окружаю­щей средой, — сложный процесс, основанный на интеграции прак­тически всех частей мозга. При этом решающую роль играет го­ловной мозг: кора головного мозга, лимбическая система, ретику­лярная фармация, гипоталамус, а также периферические органы.

Стрессовая реакция в ответ на психосоциальный стимул начи­нается с восприятия стрессора рецепторами периферической нервной системы. Информацию получает кора головного мозга и рети­кулярная формация, а через нее гипоталамус и лимбическая систе­ма. Каждый стимул может достичь той или иной мозговой струк­туры только при помощи активации, зависящей от субъективной значимости этого стимула и ситуации, предшествовавшей его воз­действию, а также от прежнего опыта перенесения аналогичных раздражителей. Благодаря этому события получают эмоциональ­ную окраску. Полученные сигналы и их эмоциональный аккомпа­немент анализируются в коре лобной и теменной долей. Инфор­мация, сопровождаемая эмоциональной оценкой, из коры голов­ного мозга поступает в лимбическую систему. Если психосоциаль­ный стрессор интерпретируется как опасный или неприятный, то может возникнуть сильное эмоциональное возбуждение. Когда блокируется удовлетворение биологических, психологических или социальных потребностей, возникает эмоциональный стресс; он выражается, в частности, соматовегетативными реакциями. В про­цессе развития стресса возникает возбуждение вегетативной нерв­ной системы. Если в ответ на изменения среды не формируется полезная приспособительная реакция, то возникает конфликтная ситуация, усиливается эмоциональная напряженность. Нарастание возбуждения в лимбической системе и гипоталамусе, регулирую­щем и координирующем деятельность вегетативно-эндокринной системы, приводит к активации вегетативной нервной системы и эндокринных органов. А это приводит к подъему артериального давления, учащению сердцебиений, выбросу гормонов в кровь и т. д. Таким образом, стрессовые реакции на психосоциальные трудности не столько следствие последних, сколько интегративный ответ на когнитивную их оценку и эмоциональное возбуж­дение.

Первые соматические проявления стресса возникают благодаря быстрой реакции вегетативной нервной системы. После того как психосоциальный стимул был оценен как угрожающий, нервное возбуждение проходит к соматическим органам. Стимуляция веге­тативных центров приводит к кратковременному увеличению кон­центрации норадреналина и ацетилхолина на окончаниях нервов, нормализуя и активируя деятельность органов (сердца, сосудов, легких и т. д.). Для поддержания стрессовой активности в. продол­жении более длительного времени включается нейроэндокринный механизм, реализующий стрессовую реакцию посредством адрено-кортикального, соматотропного, тиреоидного и других гормонов, в результате, например, подъем артериального давления, одышка, сердцебиение и т. д. сохраняются длительное время.

Центр управления нейроэндокринным механизмом — септально-гипоталамический комплекс. Отсюда импульсы направляются к срединному бугру гипоталамуса. Здесь выделяются гормоны, по­ступающие в гипофиз, последний выделяет адренокортикотропный гормон, соматотропный гормон, которые попадают в кору надпо­чечников, а также тироидотропный гормон, стимулирующий щи­товидную железу. Эти факторы стимулируют выделение гормонов, действующих на телесные органы. Гипофиз, получив нервные сиг­налы от гипоталамуса, высвобождает вазопрессин, действующий на функцию почек и окситоцин, который вместе с меланоцитости-мулирующим гормоном оказывает влияние на процессы обучения и запоминания. В течение стрессовой реакции гипофиз также про­дуцирует три гонадотропных гормона, которые воздействуют на половые и молочные железы. При стрессе под влиянием соответ­ствующей концентрации тестостерона обусловливается поведение, соответствующее полу.

Таким образом, в период стресса благодаря взаимодействию коры, лимбической системы, ретикулярной формации и гипотала­муса интегрируются внешние требования среды и внутреннее со­стояние индивида. Поведенческие или соматические измене­ния — результат взаимодействия этих мозговых структур. Если же указанные структуры повреждаются, это приводит к невозможности или расстройству адаптации и нарушению взаимоотношений с окружением.

В стрессовой реакции мозговые структуры, взаимодействуя между собой, проявляют себя различно. При опасности, возника­ющей для основных биологических потребностей, главную роль играют гипоталамус и лимбическая система. Трудности исполне­ния социальных потребностей требуют наибольшей активности коры головного мозга и лимбической системы.

ПАТОГЕННОСТЬ СТРЕССА

Состояние стресса приводит к усилению взаимодействия гипо­таламуса и ретикулярной формации, ухудшению связи между ко­рой и подкорковыми структурами. При нарушении корково-подкорковых отношений как при остром, так и при хроническом стрессе возникают типичные для него расстройства моторики, ритма сна и бодрствования, нарушение влечений, настроения.

Наряду с этим нарушается активность нервных трансмиттеров, меняется чувствительность нейронов к трансмиттерам и нейропептидам.

Патогенность стресса (способность вызывать соматические и нервно-психические расстройства) зависит от его интенсивности или продолжительности или от того и другого вместе. Факт воз­никновения психосоматического заболевания, невроза или психоза объясняется тем, что индивид имеет тенденцию к формированию аналогичных психофизиологических реакций на разнообразные стрессоры.

Стресс не развивается по закону «все или ничего», а имеет различные уровни проявления. Он протекает как компенсаторный процесс во взаимоотношениях с внешним миром, как соматиче­ская регуляция. При постоянном повышении активности функцио­нальных систем может быть их износ, амортизация.

М. Poppel, К. Hecht (1980) описали три фазы течения хронического стресса.

Фаза ингибиции — с подъемом концентрации адреналина в крови, угнетением синтеза белка в головном мозге, снижением способности к обучению и сильным угнетением энергетического метаболизма, что интерпретируется как снижение защиты от стрессоров.

Фаза мобилизации — адаптивный процесс с сильным по­вышением синтеза белка, увеличением кровоснабжения мозга и расширением видов обмена веществ в мозгу.

Преморбидная фаза — с образованием энергии, что свя­зано с дисрегуляцией во многих системах, с ограничением выра­ботки новых условных рефлексов, повышением кровяного давле­ния, изменением содержания сахара в крови под воздействием ин­сулина, ликвидацией действия катехоламинов, с нарушением фазы сна, ритма физиологических функций и снижением массы тела.

Пути реализации стресс-реакции различны. Разнообразие стресс-реакций связывается с реализацией через различные «на­чальные звенья» нервной системы и дальнейшими путями распро­странения стимулов.

Соматический стресс (воздействие физических или химических факторов) осуществляется через подкорковые структуры (переднюю туберальную область), откуда кортикотропин-рилизинг-фактор через гипоталамус поступает в переднюю долю гипофиза.

Психический стресс реализуется через кору мозга—лимбико-ка-удальный отдел подбугорной области—спинной мозг— брюшные нервы—мозговое вещество надпочечников—адреналин—нейрогипофиз—АКТГ—кору надпочечников.

Стресс может быть механизмом развития невротических, пси­хических и психосоматических (сердечно-сосудистых, эндокрин­ных и др. нарушений, болезней суставов, расстройств обмена веществ). Основа развития заболевания при длительном стрес­се — продолжительное влияние гормонов, участвующих в форми­ровании стресс-реакции и вызывающих нарушения в обмене липидов, углеводов, электролитов.

Кратковременное острое воздействие стресса приводит к повы­шению адаптивных способностей. Однако если подготовленная ре­акция «битва—бегство» (борьба с трудностями) не осуществляет­ся, то стресс оказывает на организм отрицательное влияние и мо­жет вызвать острую аффективную реакцию.