Неотложная помощь при затянувшемся приступе бронхиальной астмы.

При 1 стадии астматического статуса (затянувшийся приступ БА) применяют внутривенное капельное введение 2,4%раствора эуфиллина в дозе 10-15 мл разведенного в 200 мл изотонического
раствора хлорида натрия или 5% глюкозы, внутривенное капельное введение глюбкокортикостероидов - 100-150 мг гидрокортизона или 90-120 мг преднизолона в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия. Введение препаратов повторяют каждые 2 ч. При отсутствии эффекта назначают внутрь глюкокортикостероиды - преднизолон по 10 мг, триамционолон, полькортолон, кенакорт, урбазон по 8 мг, дексаметизон по 2-4 мг. Препараты дают в вышеуказанной дозе каждые 2 и до отхождения мокроты и улучшения состояния больного. Вводят большое количество жидкости - до 1 - 2 л/сут, следя за диурезом. Это мера связана с возникающей дегидратацией, сопутствующей тяжелому обострению бронхиальной астмы и влияющей на вязкость мокроты. Назначают увлажненный кислород, вибромассаж.

Актовегин, аллапинин, доксазозин.

Rp.: Actovegini 10,0

D.t.d. №25 in amp.

S. Вводить в/в струйно no 10,0 при ИБС

Аллапинин

Rp.: Tab. Allapinini 0,025 №20

D.S. По 1 таб. 3 р/д за 30мин д/еды ПРИ ЭС И пароксизмальной тахикардия

Rp.: Tab. Doksazozini 0,004 № 10

D.S. внутрь по 1 т в сут.

Экзаменационный билет №16.

Пароксизмальная тахикардия. Патогенез. Клиническая картина приступа пароксизмальной тахикардии. Изменение ЭКГ. Изменение системной гемодинамики при приступе. Медикаментозная терапия во время приступа пароксизмальной тахикардии (суправентрикулярной и желудочковой). Показания к электроимпульсной терапии. Профилактика приступов. Прогноз.

Пароксизмальная тахикардия - это внезапное и резкое учащение сердечного ритма, вызванное возникновением и/или активацией эктопического очага, который генерирует импульсы для поддержания этой тахикардии. Приступ внезапно начинается и внезапно заканчивается. Пациенты, как правило, ощущают начало и конец приступа. Частота ритма составляет 140-240 в минуту. Ритм сердечной деятельности при пароксизмальных тахикардиях в большинстве случаев правильный. Пароксизм продолжается от нескольких секунд до нескольких часов, иногда до нескольких суток.

Патогенез пароксизмальной тахикардии аналогичен патогенезу экстр асистолии. Ведущая роль принадлежит неврогенным и миогенным факторам. Нарушение функции вегетативной нервной системы, обычно с преобладанием тонуса симпатического отдела, является ведущим момен­том, большое значение имеют нейро-гормональные вли­яния. Пароксизмальная тахикардия часто появляется впервые в юношеском возрасте. Обычно в этих случаях бывает суправентрикулярная форма тахикардии. При­ступы пароксизмальной тахикардии чаще наблюдаются у лиц женского пола (60—70%). Желудочковая форма в молодом возрасте наблюдается редко. Пароксизмаль­ная тахикардия, появляющаяся впервые после 45—50 лет, обычно наблюдается у лиц, страдающих атеросклерозом венечных артерий. Нередко этиологической причиной явля­ется очаговый или диффузный миокардит. Во время при­ступа пароксизмальной тахикардии больные ощущают сильнейшее сердцебиение, тяжесть, чувство сжатия в об­ласти сердца, стесненное дыхание, напряжение в области шеи, головокружение, тяжесть в подложечной области, тош­ноту. Выраженность перечисленных жалоб определяется продолжительностью приступа, предшествующим состоя­нием миокарда.

Столь выраженное нарушение гемодинамики в приве­денном наблюдении было обусловлено в первую очередь атриовентрикулярной формой пароксизмальной тахикардии, при которой наблюдается тампонада предсердий, а также длительностью приступа.

При пароксизмальной тахикардии, как и при экстрасистолии, в зависимости от локализации патологического очага, вызывающего тахикардию, различают следующие формы: синусовую, предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую. Од­нако в повседневной практике далеко не всегда пред­ставляется возможным отдифференцировать синусовые, предсердные и атриовентрикулярные пароксизмальные та­хикардии, когда ритм бывает 200—240 в 1 мин. На элект­рокардиограмме фактически отчетливо видны только ком­плексы QRS. В известной мере в этом помогает клиника: при предсердных и синусовых пароксизмальных тахикардиях общее состояние больных страдает меньше, нет также и выраженных нарушений гемодинамики. Однако это от­носительные критерии, так как при этом имеет значение предшествующее состояние миокарда и продолжитель­ность приступа. Мы считаем вполне оправданным деление пароксизмальных тахикардии (в повседневной практиче­ской работе врача) на суправентрикулярную и вентрикулярную формы.

Основным критерием такого деления пароксизмальных тахикардий является форма желудочкового комплекса QRS. При суправентрикулярной форме парок­сизмальной тахикардии комплекс QRS не уширен (0,10 — 0,11 сек), при вентрикулярной форме желу­дочковый комплекс уширен и расщеплен (0,12—0,16 сек).

Изменения зубцов Т и смещения сегмента S—Т, выяв­ляемые на электрокардиограмме при пароксизмальной та­хикардии, особенно при достаточной ее продолжительности, должны рассматриваться как тахикардиальный синдром. Последний обусловлен гипоксией миокарда в связи с недо­статочным венечным кровоснабжением.

Пароксизмальная тахикардия, появляющаяся периоди­чески в юношеском и молодом возрасте, при отсутствии существенных изменений в миокарде прогностически бла­гоприятна. Необходимо обратить особое внимание в этих случаях на возможные очаги инфекции (миндалины, желч­ный пузырь и т.п.). Периодические приступы пароксизмаль­ной тахикардии у больных ревмокардитом, ишемической болезнью несомненно заслуживают более серьезной оценки. Они существенно ухудшают функциональное состояние миокарда и гемодинамику.

Во время и непосредственно после приступа парок­сизмальной тахикардии больные нетрудоспособны. Продол­жительность нетрудоспособности определяется длитель­ностью и тяжестью приступа, а также состоянием крово­обращения после приступа. Обычно, если приступ не вызван миокардитом или коронарной недостаточностью, больной через несколько дней может приступить к работе. Лица, у которых пароксизмальная тахикардия явление не столь редкое, не должны выполнять тяжелую физиче­скую работу.

Лечение. Для лечения пароксизмальной тахикардии следует успокоить больного, применяют седативные средства, прекращение нагрузок. При наджелудочковой тахикардии в первые минуты нападения необходима стимуляция блуждающего нерва - энергичный и настойчивый массаж области каротидного синуса, вызывание рвотных движений, давление на глазные яблоки и на брюшной пресс. Нередко сам больной прекращает приступ задержкой дыхания, определенным поворотом головы или другими приемами. Иногда 40 мг пропранолола, принятые в начале приступа, купируют его через 15 - 20 мин. Более эффективно в / в введения изоптина (2 - 4 мл 0,25 раствора), новокаинамида (5 мл 10 раствора). При значительной гипотонии предварительно вводят подкожно или внутримышечно мезатон. При наличии заболевания сердца противоаритмический эффект оказывает строфантин (если нападение не связано с передозировкой гликозида). Неэффективность лечения лекарствами и нарастание сердечно-сосудистой недостаточности служат показанием к электроимпульсной лечения. Если приступы частые, то вне приступов с профилактической целью следует назначать пропранолол с делагилом, дигоксин, новокаинамид, дифенин.

Лечение желудочковой тахикардии следует, как правило, проводить в стационаре. Если она связана с интоксикацией гликозидом, то вводят внутривенно препарат калия (па-нангин - 10 - 80 мл), дают дифенин (по 0,1 г 3 раза в день). В других случаях более эффективно в / в введение лидокаина, новокаинамида. У некоторых больных эффективен хинидин (по 0,2 г через 21/2 ч, до 1,4 г в сутки). При тяжелом состоянии больного необходимо безотлагательное электроимпульсное лечение (не показано при передозировке сердечных гликозидов!) Для профилактики приступов можно применять новокаинамид, пропранолол, препараты калия (можно в комбинации), дифенин.