Отравление фосфорорганическими соединениями

— остро развивающееся патологическое состояние, которое без оказания своевременной и адекватной медицинской помощи может нанести существенный ущерб здоровью, либо привести к смерти пострадавшего.

ФОС (фосфорорганические соединения) — весьма распространённая группа соединений, используемых в качестве бытовых и сельскохозяйственных инсектицидов, а также в качестве боевых отравляющих веществ. Вещества, входящие в эту группу многочислены, но наиболее распространены: дихлофос, тиофос, хлорофос, карбофос, метафос, пирофос, зарин, зоман, VX и другие. Токсичность препаратов колеблется в широких пределах и зависит от пути поступления яда в организм

Токсическое действие ФОС на организм человека и животных заключается в связывании холинэстеразы — фермента разрушающего ацетилхолин. Таким образом, в организме возникает избыточное возбуждение ацетилхолином холинреактивных структур

Первые признаки отравления — головная боль, слюнотечение, обильное потоотделение, головокружение, слабость в нижних конечностях. В более тяжёлых случаях присоединяется рвота, одышка, сужение зрачков, падение артериального давления, болезненность печени, общие клонические и тонические судороги, непроизвольная дефекация и мочеотделение, коматозное состояние.

Препаратом экстренной помощи является атропин или другой аналогичный м-холинолитик.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 21

1. Врожденные пороки сердца у взрослых: открытый артериальный проток. Механизмы нарушения гемодинамики, компенсации и декомпенсации, их особенности при развитии легочной гипертензии. Значение инвазивных и неинвазивных методов исследования для диагностики.

2. Апластические анемии. Этиология. Патогенез. Роль аутоиммунного механизма. Основные клинические признаки. Лабораторная диагностика. Критерии диагноза. Течение. Лечение. Возможности трансплантации костного мозга. Прогноз.

3. Острые отравления органическими соединениями ртути. Диагностика. Неотложная помощь.

4. Фозиноприл, арифон, престариум.

ОТВЕТЫ:

Открытый артериальный проток

является одним из наиболее распространенных врожденных пороков сердца, он представляет собой незаращение артериального (Боталлова) протока, который является необходимой функцией у плода, и в норме должен закрыться в первые часы после рождения ребенка.

Артериальный проток расположен между стволом легочной артерии и аортой.

Как известно, кровь из сердца поступает в аорту. Сокращения сердечной мышцы создают в аорте определенное давление, которое превышает давление на любом другом участке сосудистого русла, в том числе, и в легочной артерии. При открытом артериальном протоке кровь из аорты частично выбрасывается в легочную артерии. Получается, что часть артериальной крови циркулирует в малом круге кровообращения, в то время, как весь организм испытывает ее нехватку. В некоторых случаях количество крови в легких превышает таковое в большом круге кровообращения в три раза. Конкретные показатели зависят от размеров открытого артериального протока и объема крови, поступающей через него.

Организм, недополучающий артериальную кровь, находится в состоянии кислородного голодания, в то время как в сосудах легких создается повышенное давление. Это приводит к застою в них, создаются условия для развития легочных заболеваний, легко возникают воспаления легких. Постепенно развивается склероз сосудов, их функционирование затрудняется. Также дополнительную нагрузку испытывает сердце, которое должно прокачать увеличенный объем крови из легочного круга. Так появляются предпосылки для развития инфекционного воспаления сердечной мышцы - эндокардита.

Общие симптомы:

-Тахикардия

-Дыхательная недос

-Одышка

-Длительный «машинный» шум, выслушиваемый во втором-третьем межреберье

-Увеличение размеров сердца

-Высокое пульсовое давление

=Замедленный рост и развитие

может прогрессировать из белого порока (со сбросом слева-направо) в синий порок (со сбросом справа-налево).

У взрослых больных интенсивность шума меньше. Над верхушкой сердца может выслушиваться шум недостаточности митрального клапана (митрализация порока, свидетельствующая о дилатации левого желудочка), тогда как мезодиастолический шум определяется редко даже при большом левоправом сбросе. II тон над легочной артерией усилен, может быть расщеплен или заглушён шумом. Следует помнить, что при повышении давления в системе легочной артерии диастолический компонент шума уменьшается, а затем вовсе исчезает. В таких случаях аускультативная картина ОАП состоит из короткого систолического шума во втором межреберье слева у грудины и резкого акцента II тона над легочной артерией. В дальнейшем при выравнивании систолического и диастолического давлений в аорте и легочной артерии может исчезнуть и систолический шум. В это время появляется цианоз, вначале только при физической нагрузке, а затем постоянный. Цианоз в большей мере выражен на нижних конечностях, чем на лице и верхних конечностях. Все это свидетельствует о высокой легочной гипертензии и невозможности оперативной коррекции порока.

На ЭКГ ведущими являются признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. Увеличение левого предсердия встречается в 5 — 10 % случаев. По мере увеличения сброса и повышения давления в легочной артерии появляются, а затем могут стать ведущими признаками гипертрофии миокарда правого желудочка. При большом сбросе зубцы Т в левых грудных отведениях могут быть отрицательными и интервал ST смещен вниз — признак перегрузки миокарда левого желудочка; реже зубцы Т V4 высокие, пикообразные.

При ОАП на рентгенограмме отмечаются усиление легочного рисунка, соответствующее величине артериовенозного сброса расширение или выбухание ствола легочной артерии с увеличением диаметра лобарных и сегментарных сосудов легкого, увеличение тени сердца от незначительного до резкого (кардиоторакальный индекс составляет 55 — 60 %) за счет вначале левого, а затем обоих желудочков и левого предсердия. С возрастом отмечается расширение восходящей аорты.

Апластическая анемия

— заболевание кроветворной системы, относящееся к категории миелодисплазий и выражающееся в резком угнетении или прекращении роста и созревания всех трёх клеточных линий в костном мозгу.

Для апластических анемий характерна выраженная панцитопения — анемия, лейкопения, тромбоцитопения и лимфопения.

Причинами апластической анемии могут быть:

-Химические вещества (мышьяк, соли тяжёлых металлов).

-Ионизирующее излучение.

-Лекарственные препараты (НПВС, цитостатики, мерказолил, анальгин).

-Инфекционные агенты (вирусы, м/о).

-Аутоимунные процессы (СКВ, Синдром Шегрена).

Клиника:

-Анемический синдром.

-Геморагический синдром.

-Инфекционные осложнения.

Диагностика

Картина периферической крови представлена трицитопенией. Снижение гемоглобина значительно и может достигать критического уровня 20 — 30 г/л. Цветовой показатель обычно равен единице, но в ряде случаев может быть гиперхромия и макроцитоз эритроцитов. Количество ретикулоцитов резко снижено. Характерна выраженная лейкопения (агранулоцитоз). Абсолютное содержание лимфоцитов не изменено или снижено. Количество тромбоцитов всегда снижено, в некоторых случаях не удается обнаружить их вообще. В большинстве случаев увеличивается СОЭ (до 40 — 60 мм/час).

Клиническая картина заболевания позволяет сформировать первичное представление о патологии системы крови. Отправной точкой диагностического поиска является клиническое исследование крови с подсчетом количества ретикулоцитов и тромбоцитов. Выявление би- или трицитопении при исследовании периферической крови служит основанием для выполнения морфологического исследования костного мозга.

Диагноз АА устанавливают на основании типичной гистологической картины костного мозга, получаемого методом трепанобиопсии гребня подвздошной кости. Для получения качественного (информативного) биоптата используются трепаны, выпускаемые промышленным способом (Sherwood medical).

При гистологическом исследовании костного мозга обнаруживается большое количество жировой ткани, содержание которой может достигать 90 %. Среди доминирующей жировой ткани встречаются стромальные и лимфоидные элементы. Гематогенные клетки представлены крайне скудно: в небольшом количестве встречаются эритроидные и гранулоцитарные предшественники. Мегакариоциты отсутствуют.

Для купирования анемии используют еритроцитную массу, чаще - отмытые или размороженные эритроциты (целью уменьшения изосенсибилизации больного). Геморрагии служат показанием к применению трансфузий тромбоцитной массы. При отсутствии гемостатического эффекта используют 2-5 плазмафереза с удалением по 1 -1,5 л плазмы с замещением объема адекватные м количеством свежезаморожен ной донорской плазмы, альбумина или реополиглюкина. Плазмаферез целесообразно проводить с интервалом 8-10 дней на фоне продолжения приема преднизолона в дозах, способствовали уменьшению геморрагических проявлений. Применяют средства, оказывающие благоприятное влияние на сосудистую стенку (дицинон, серотонин, рутин, аскорбиновая кислота), г-аминокапроновой кислоты при соответствующих нарушениях гемостаза, андрогены (ретаболил, анаполон др.), нередко в сочетании с глюкокортикоидами; десферала с целью уменьшения явлений гиперсидероза. При отсутствии заметного эффекта от такой терапии рекомендуют спленэктомия, проводимое при относительно благоприятных показателях гемограммы, состояния костномозгового кроветворения и отсутствии кровотечения. Есть данные о целесообразности применения эндоваскулярной окклюзии селезеночной артерии. Накапливается клинический опыт по эффективности применения антилимфоцитарной глобулина и циклоспорина А.

Трансплантацию костного мозга при тяжелой апластической анемии применяют не позднее 3 мес. с момента установления диагноза, особенно больным с минимальным количеством произведенных гемотрансфузий. Имеет также значение возраст пациентов: лучшие результаты получены у лиц не старше 30 лет. При этом заболевании предтрансплантационная подготовка включает циклофосфан внутривенно в суммарной дозе 200 мг / кг в течение 4 дней или сочетание циклофосфана с фракционированным облучением лимфоидной ткани в общей дозе 7,5 - 8 Гр за 3-4 сеанса. Ремиссии после миелотрансплантации отмечены у 80-90% больных с тяжелой апластической анемией.