Осложнения и побочные эффекты лечения

· Глюкокортикоиды могут быть причиной медикаментозного синдрома Кушинга; могут вызывать остеопороз, повышение АД, катаракту, язвенную болезнь и др.

· Метотрексат часто обуславливает диспепсические явления, возможно развитие лекарственного гепатита, гораздо реже альвеолита Для мониторинга неблагоприятного влияния метотрексата на костный мозг необходим ежемесячный мониторинг показателей периферической крови.

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство необходимо при развитии субтотального стеноза или окклюзии магистральных артерий.

Прогноз.

В настоящее время 5- и 10-летняя выживаемость составляет 93% и 91% соответственно. В отсутствие лечения 10-летняя выживаемость менее 70%.

Основные факторы, влияющие на прогноз:

· наличие осложнений;

· характер клинического течения;

· возраст

Наиболее частая причина смерти — сердечная недостаточность, инсульт.

Профилактика не разработана.

 

 

3. Пароксизмальная желудочковая тахикардия. Клиника. Диагностика. ЭКГ признаки. Неотложная помощь и профилактика.

Наличие пяти и более желудочковых экстрасистол, следующих подряд одна за другой с частотой 100 в минуту и более (обычно 140—220), расценивают как пароксизмальную желудочковую тахикардию. Она может быть неустойчивой (длительностью менее 30 с) и устойчивой.

Клиника.

Проявления желудочковой тахикардии зависят от ЧСС, продолжительности тахикардии, наличия заболеваний сердца. В большинстве случаев возникновение желудочковой тахикардии сопровождается снижением АД, головокружением, иногда потерей сознания из-за резкого снижения сердечного выброса.

Диагностика.

ЭКГ признаки.

• Сливные сокращения (регистрируют средние по форме между синусовыми и желудочковыми комплексы).

• Желудочковые захваты (регистрируют синусовые комплексы на фоне желудочковой тахикардии).

• Ширина комплексов QRS более 0,14 с при конфигурации комплекса типа блокады правой ножки пучка Хиса и более 0,16 с при конфигурации комплекса типа блокады левой ножки пучка Хиса.

• Отклонение электрической оси сердца влево (более выражено при блокаде левой ножки пучка Хиса).

• Конкордантность QRS в грудных отведениях (наибольшие зубцы, R или S, направлены в одну сторону).

Пароксизмальная желудочковая тахикардия может быть мономорфной (желудочковые комплексы одинаковой формы и возникают в одном эктопическом очаге) или полиморфной (желудочковые комплексы различной формы и возникают в разных эктопических очагах).

 

Неотложная помощь и профилактика.

При устойчивой желудочковой тахикардии и наличии стабильной гемодинамики вводят лидокаин в дозе 100- 200 мг в/в болюсно или новокаинамид. При резком ухудшении гемодинамических показателей проводят электрическую дефибрилляцию и сердечно-лёгочную реанимацию. Последующая терапия зависит от вида желудочковой тахикардии (устойчивая, неустойчивая), наличия заболеваний сердца, частоты возникновения пароксизмов и их длительности.

· При отсутствии заболеваний сердца и частых пароксизмах устойчивой желудочковой тахикардии эффективна радиочастотная катетерная абляция эктопического очага с последующим назначением верапамила или бета-адреноблокаторов.

· При наличии ИБС и устойчивой желудочковой тахикардии наиболее эффективны антиаритмические ЛС III класса - амиодарон и соталол. При сохранении в последующем пароксизмов рекомендуют имплантацию портативного кардиовертера-дефибриллятора (её также рекомендуют при наличии дилатационной кардиомиопатии, клапанных пороков сердца, полиморфной желудочковой тахикардии).

4. Дигоксин, мидокалм, гипотиазид.

Rp: Tab Digoxin 0,00025

D.S. В первый день терапии применяют 4-5 раз/сутки с промежутками, равными между собой.

Rp: Tab. Mydocalm 0,1

D.S. 3 раза вдень, принимать необходимо с приемом пищи.

Rp: Tab. HYPOTHIAZID 0,025

D.S. 1 раз в день, утром.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 6

1. Сухой перикардит. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Лечение.

Это воспаление соединительнотканной оболочки сердца, сопровождающиеся отложением фибрина на оболочках перикарда.

Патогенез. воздействие этиологических факторов ® повреждение и «обнажение» его АГ ® аутоиммунные реакции по типу ГНЗ или ГЗТ, неимунное воспаление перикарда ® повышение проницаемости сосудистых мембран ® пропотевание жидкости в полость перикарда ® выход с жидкостью фибриногена ® всасывание жидкости листками перикарда, превращение фибрина в фибрин (под влиянием тромбина), откладывающийся на листках перикарда (сухой перикардит) ® снижение всасывания жидкости из перикардиальной полости, преобладание процессов экссудации ® выпот ® загустевание жидкости, частичное рассасывание фибринозных наложений, превращение грануляций в плотную рубцовую ткань, образование фибринозных тяжей (спаек) ® адгезивный слипчивый перикардит (при выраженности спаечного процесса.

По этиологии:

1. идиопатический

2. при инфекции: бактерии(стрептококк, стафилококк, туберкулез) и вирусы(грипп,ВИЧ,гепатиты В,А,С).

3. при васкулитах и заболевания соединительной ткани(ревматодный артрит, острая ревматическая лихорадка, СКВ, склеродермия).

4. при заболеваниях смежныых органов(ИМ, с-ом Дреслера, аневризма желудочка сердца, заболевания плевры и легких: пневмония, тела, плевриты).

5. при нар-ях метаболизма(почечная недостаточность).

6. опухолевые.

7. травматические

По течению:

• острый(до 6 недель).

• подострый(6нед-6мес.).

• хронический(более 6 мес.): интермитирующий и непрерывный.

 

Клиническая картина.

Жалобы: повышениетемпературы, озноб, боль и тяжесть в скелетных мышцах.

Боли в области сердца: тупые, однообразные, локализуются за грудиной или слева, иррадиируют в обе руки, эпигастрии и трапециевидные мышцы. Снимаются анальгетиками. Осебенность:усиление боли лежа на спине, при глубоком вдохе, кашле, глотании. Уменьшение- сидя, при поверхностном дыхании.

Сухой кашель, одышка, сердцебиение.

Вынужденное положение больного.

Аускультативно: тоны не изменены, шум трения перикарда(совпадает с фазами сердечного цикла: начинается с систолой, а заканчивается с диастолой). Место аускультации- зона абсолютной тупости сердца. Уменьшение шума при надавливании стетоскопом.

Д/Дс

с трение плевры: при задержки дыхания шум исчезает, пульс и АД не изменены.

Лечение.

Госпитализация, постельный режим, контроль ад, чсс, венозного авления, повторные экг.

НПВС: диклофенак 100-200, индометацин 15-50 мг 6-8 раз в сутки, мавалес 7,5 мг 2 раза в сутки.

Глюкокортикоиды. 40-60 мг 5-7 дней или пульс-терапия 1000мг 3-5 дней.

Антибиотики: пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны

 

2. Геморрагический васкулит. Этиология и патогенез. Клиническая картина. Основные клинические синдромы. Лабораторные изменения. Клинические варианты. Критерии диагноза. Лечение. Прогноз. Профилактика.

Болезнь Шёнляйна-Геноха (геморрагический васкулит) - распространённое системное заболевание с преимущественным поражением микроциркуляторного русла. Заболевание обычно возникает в возрасте 7-12 лет.

Этиология и патогенез.

В основе патогенеза болезни Шенлейн-Геноха лежит иммунопатологическийпроцесс. По сути дела при данной патологии речь идет о 3-м типе аллергическихреакций - феномене Артюса. Идет поступление некого антигена в организм. В случае избытка поступления антигена с одной стороны и какой-то незрелости иммунных систем с другой, которая неспособна активно связать антиген и вывести его, часть антигенапочему-то прицельно оседает на эндотелии сосуда (микрокапилляра). К антигенуприсоединяются антитела и идет реакция антиген-антитело с присоединениемкомплемента. При этом образуются микропреципитаты, что ведет к нарушениюгемодинамики в микроциркуляторном русле, нарушается проходимость русла. Подвлиянием факторов комплемента повреждается русло, повышается проницаемость(отсюда пропотевание содержимого сосуда во внешнюю среду). Посколькунаблюдается микротромбоз повреждаются форменные элементы крови в частностинейтрофилы с выделением повреждающих факторов (лизосомальных ферментов), чтовторично нарушает целостность стенки капилляра. Все это ведет к ишемизации,нарушению питания органа.Доказано что важнейшим звеном патогенеза этого заболевания является такженарушение факторов свертываемости крови с гиперкоагуляцией с одной стороны ис недостаточностью фибринолитической функции с другой стороны, что в своюочередь усиливает кровотечение.Аллергическую реакцию провоцируют аллергены, которые попадают в организм. Вструктуре аллергенов на первом месте стоят инфекционные аллергены:стрептококк, стафилококк. В качестве аллергенов также могут выступать пищевыефакторы, химические факторы, лекарства.

Клиническая картина. Заболевание начинается обычно остро с субфебрильной, реже фебрильной лихорадки (иногда без температурной реакции), с одного или нескольких характерных синдромов, в зависимости от чего выделяют простую и смешанную формы болезни.

Кожный синдром. Появляется мелкопятнистая или пятнисто-папулёзная геморрагическая сыпь. Сыпь симметричная, локализуется преимущественно на коже нижних конечностей, ягодиц, вокруг крупных суставов, реже - на верхних конечностях, туловище, лице. Интенсивность сыпи различна - от единичных элементов до обильной сливной, иногда в сочетании с отёком Квинке. Высыпания волнообразно рецидивируют, сгущаются в дистальных отделах («чулочная болезнь»). Геморрагические элементы оставляют после себя пигментацию, проходящую бесследно.

Суставной синдром. Выраженность поражения суставов варьирует от артралгий до обратимых артритов преимущественно крупных суставов.

Абдоминальный синдром. Он развивается в результате отёка и геморрагии в стенку кишки, брыжейку или брюшину. Самый частый признак - схваткообразная боль в животе. Болевые приступы могут повторяться многократно в течение дня и сопровождаться диспептическими расстройствами в виде тошноты, рвоты, жидкого стула с примесью крови.

Почечный синдром. Поражение почек возникает реже и проявляется гематурией различной степени выраженности, иногда - развитием гломерулонефрита. Нефротический синдром и почечная недостаточность развиваются редко. Течение болезни чаще острое циклическое, с выздоровлением в течение 2 мес, но может быть затяжным, рецидивирующим и продолжаться 6 мес, редко год и более. Хроническое течение свойственно вариантам с развитием гломерулонефрита или с изолированным, непрерывно рецидивирующим кожным геморрагическим синдромом.

Осложнения. При развитии абдоминального синдрома возможны хирургические осложнения (инвагинация, кишечная непроходимость, перфорация кишки с развитием перитонита). Гломерулонефрит может осложниться острой почечной недостаточностью или хронической почечной недостаточностью.

Лабораторные изменения.

Отмечается увеличение СОЭ,увеличение титров ревматоидного фактора, повышение содержания С-реактивного белка.

Основной лабораторный признак пурпуры Шёнлейна-Геноха - повышенный уровень IgA в плазме крови - выявляют в острой стадии болезни у 50-70% больных. Спустя год после острого эпизода содержание IgA в большинстве случаев нормализуется при отсутствии рецидива пурпуры, даже если сохраняется мочевой синдром.

Клинические варианты

· кожная

· суставная

· абдоминальная

· почечная

· сердечная

· смешанная

Критерии диагноза.

· наличие IgA депозитов в сосудах кожи;

· возраст больного менее 20 лет;

· наличие абдоминального поражения (абдоминалгии или кишечное кровотечение);

· наличие респираторной инфекции в дебюте болезни;

· демонстрация IgA депозитов в мезангиальном матриксе почечных клубочков.

Для установления определённого диагноза пурпуры Шенлейна–Геноха необходимо наличие как минимум 3 из вышеуказанных 5 критериев.

Лечение

В острый период обязательны госпитализация, постельный режим, гипоаллергенная диета. Показана базисная терапия гепарином и антиагрегантами. Дозы гепарина подбирают индивидуально в зависимости от степени тяжести заболевания (в среднем 300-500 ЕД/кг, реже - более высокие). Лечение проводят в течение 4-6-8 нед с постепенной отменой препарата. Из дезагрегантов назначают дипиридамол (3-5 мг/кг/сут), пентоксифиллин, из антиагрегантов третьго поколения - индобуфен (ибустрин), тиклопидин. С целью активации фибринолиза применяют никотиновую кислоту, ксантинола никотинат. При тяжёлом течении заболевания в острый период применяют преднизолон в суточной дозе 0,5-1 мг/кг (коротким курсом), перманентную гепаринизацию, внутривенное введение реополиглюкина, глюкозоновокаиновой смеси (в соотношении 3:1), по показаниям проводят сеансы плазмафереза синхронно с пульс-терапией метилпреднизолоном. Антибиотики назначают только в случае наличия очаговой инфекции.

Прогноз

60-65% больных выздоравливают, но возможно рецидивирующее течение. В случае развития гломерулонефрита ребёнок нуждается в наблюдении у нефролога, так как исходом может быть хроническая почечная недостаточность.

 

3. Фибрилляция желудочков. Клиника. Диагностика. ЭКГ признаки. Неотложная помощь и профилактика.

 

 

Фибриляция желудочков - отсутствие на ЭКГ комплексов QRS и зубцов Т, вместо них наблюдают колебания электрокардиографической кривой с изменчивой амплитудой и периодичностью(хаотичный ритм). При этих нарушениях ритма сердца происходит остановка кровообращения, поэтому необходима немедленная реанимация. Причинами могут быть ИМ, электролитные нарушения(гипокалиемия), переохлаждение, электротравма, воздействие ЛС. При возникновении фибрилляции проводят электрическую дефибрилляцию и реанимационные мероприятия. Для предупреждения внезапной смерти производят имплантацию кардиовертера-дефибриллятора.

4. Индапамид, небиволол, вальсартан.

Rp: Tab. Indapamidi 0,024

D.S. 1 раз в сутки (предпочтительнее утром)

Rp: Tab. Nebivolol 0,005

D.S. 1р в сутки. Внутрь, в одно и то же время суток, не разжевывая, запивая достаточным количеством воды, во время или после еды.

Rp: Tab. Valsartani 0,08

D.S. один раз в сутки ежедневн

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 7

1.Острый выпотной перикардит. Клиническая картина. Диагноз. Значение рентгенологического исследования, эхокардиографии. Симптомы увеличения полости перикарда и сдавления сердца. Показания к пункции перикарда. Лечение с учетом этиологического фактора.

Ответ:

Острый выпотной перикардит -инфекционно или неинфекционное воспаление перикарда со скоплением более 50 мл жидкости (в норме ее до 30 мл) в полости перикарда.

Клиническая картина: Сам по себе выпот в перикард не вызывает каких-либо специфических симптомов. Основными жалобами являются: 1) боль в грудной клетке; 2) одышка; 3) общие симптомы, связанные с причиной поражения перикарда.

Характерный для острого перикардита болевой синдром может исчезать при накоплении выпота либо, наоборот, появляться при его большом количестве, возможно, вследствие растяжения перикарда.

Одышка при физической нагрузке при отсутствии тампонады не выражена и связана с болью, механическим сдавлением бронхов и паренхимы легких.

Общие симптомы - повышение температуры тела, слабость, недомогание, быстрая утомляемость, миалгии, артралгии, похудание и другие — могут быть резко выражены и, выступая на первый план, мешать распознаванию перикардита.

Реже при значительном объеме выпота отмечаются также симптомы сдавления соседних органов: 1)дисфагия из-засдавления пищевода; 2) сухой кашель рефлекторного характера, связанный с увеличением давления на трахею; 3) осиплость голоса вследствие раздражения возвратного нерва.

При объективном исследовании определяются: 1) шум трения перикарда; 2) тахипноэ; 3) признаки наличия жидкости в полости перикарда.

Клинические признаки наличия выпота в перикарде без сдавления сердца и нарушения его диастолического наполнения (то есть тампонады) включают:

1) набухание шейных вен и повышение ЦВД, обычно умеренное;

2)расширение тупости сердца во все стороны с изменением ее границ в зависимости от положения тела.

3) ослабление верхушечного толчка и его смещение кверху до третьего четвертого межреберья и кнутри от границ сердечной тупости.

4) притупление перкуторного звука с усилением голосового дрожания и бронхофонии

Симптомы увеличения полости перикарда и сдавления сердца:

1. Появление резко выраженной одышки.

2. Чувство страха смерти.

3. Набухание вен шеи, причем при вдохе вены не спадаются.

4. Холодный пот.

5. Отечность лица и шеи.

6. Цианоз губ, носа, ушей.

7. Слабый, аритмичный, пульс.

8. Снижение артериального давления.

9. Быстрое нарастание асцита, увеличенная и болезненная печень.

10.сухой кашель рефлекторного характера, связанный с увеличением давления на трахею;

11. осиплость голоса вследствие раздражения возвратного нерва

12.тахикардию, глухость тонов сердца, перкуторно границы сердца расширены.

Диагноз: 1. Изменения в периферической крови неспецифичны и свидетельствуют лишь о текущем воспалительном или гнойном процессе(лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, увеличение СОЭ)

2. Биохимические, иммунологические и бактериологические исследования обычно проводят для уточнения этиологии и формы перикардита.

3. ЭКГ:

1) низкий вольтаж зубцов;

2)сглаженность, уплощение, двухфазность или инверсию зубцов Т

3) электрическую альтернацию. Изменение амплитуды и полярности комплексов QRS в одном и том же отведении связано с увеличением амплитуды перемещения сердца

4) синусовую тахикардию, не соответствующую выраженности повышения температуры тела и одышки, либо, реже, брадикардию в результате раздражения блуждающего нерва.

4. рентгенологическое исследование: характерно увеличение тени сердца в обе стороны. В передне-задней проекции сердце имеет шаровидную форму, образуя острый угол с диафрагмой. Дуги сердечной тени сглажены, пульсация ослаблена. При выраженном увеличении сердца характерно несоответствие его больших размеров и прозрачности легочных полей вследствие отсутствия значительного венозного застоя. Часто отмечается сопутствующий плевральный выпот, особенно слева.

4. Основной метод диагностики — ЭхоКГ, позволяющая судить о наличии и количестве жидкости в полости перикарда, изменении кинетики сердца, наличии внутриперикардиальных и плевроперикардиальных спаек, остаточных явлениях процесса в виде утолщения листков эпи — и перикарда.

5. КТ (виден выпот в перикард и утолщение его листков)

6. Диагностический перикардиоцентез производят главным образом для уточнения причины перикардита и выполняют при наличии достаточно большого выпота по данным эхокардиографии.

В целом установление диагноза острого экссудативного перикардита не представляет сложности при наличии характерных признаков: 1) аналогичных фибринозному перикардиту: а) типичная боль в грудной клетке; б) шум трения перикарда; в) типичные изменения на ЭКГ 2) выпот в перикард по данным эхокардиографии или инвазивного обследования.

Показания к пункции перикарда: тампонада сердца (жизненные показания, пункцию проводят срочно); гнойный характер процесса и затягивающееся рассасывание экссудата (лечебно-диагностическая); выпотной перикардит, природа которого нуждается в уточнении или верификации (диагностическая).

Лечение с учетом этиологического фактора:

1. постельный режим на всё время активности процесса, ограничивают физическую активность.

2. Диета должна быть полноценной, пищу рекомендуется принимать дробно, малыми порциями. Ограничивают потребление поваренной соли.

3. Этиологическое лечение: Если удается установить связь развития перикардита с инфекцией (при пневмонии, экссудативном плеврите), то проводится курс антибактериальной терапии. В частности при пара- и постпневмоческих перикардитах назначают пенициллин по 1 млн. ед. 6 раз в сутки внутримышечно и полусинтетические пенициллины – оксациллин 0,5 г. 4 раза в сутки или другие антибиотики, учитывая чувствительность микроорганизмов.

4. При туберкулезном перикардите проводят лечение тремя противотуберкулезными

препаратами не менее шести месяцев с учетом посевов микрофлоры: назначают

изониазид 300 мг в день (вместе с 50 мг пиридоксина) рифампицин 600 мг в день, стрептомицин 1 г в сутки или этамбутол 15 мг/кг в сутки.

5. Если перикардит является проявлением системного заболевания соединительной ткани, то проводят лечение этого заболевания глюкокортикоиды (при системной красной волчанке, цитостатическая терапия ревматоидного артрита).

6. При распространении лейкозного и лимфогранулематозного процесса на листки перикарда проводят лечение цитостатиками.

При гнойных перикардитах антибиотики вводятся в полость перикарда.

7. Лечение НПВС: индометацин (метиндол) по 0,025 г 3 – 4 раза в сутки после еды, вольтарен (ортофен) по 0, 0025 г 3 – 4 раза в сутки, бруфен по 0,4 г 3 раза в день в течение 3 – 4 недель.

8. Лечение глюкокортикоидами. Глюкокортикоиды обладают выраженным противовоспалительным антиаллергическим и иммунодепрессивным действием, и могут рассматриваться как средство патогенетической терапии. Лечение преднизолоном в проводят до улучшения состояния больного, затем дозы постепенного понижают (на 2,5 – 5 мг в неделю), курс лечения может составлять 4 – 6 недель.

9. Для улучшения гемодинамики при гипотонии вводят жидкость в виде плазмы, коллоидных или солевых растворов в дозе 400-500 мл в\в.

10. При тампонаде сердца показана пункция перикарда.

2. Узелковый периартериит. Этиология и патогенез. Клиническая картина. Основные клинические синдромы. Лабораторные изменения. Клинические варианты. Критерии диагноза. Лечение. Прогноз. Профилактика.

Ответ:

Узелковый периартериит - воспалительное заболевание артерий среднего и мелкого калибра, сопровождающееся вторичным поражением органов и тканей.

Этиология и патогенез: В этиологии имеют значение аллергические факторы — лекарственная непереносимость (сульфаниламидов, антибиотики, препараты йода, аминазин, витамины, особенно группы В), пищевая, холодовая аллергия, а также вирусы (вирус гепатита В).

Ведущим в настоящее время признается иммунокомплексный генез узелкового периартериита. Отложение циркулирующих иммунных комплексов способствует активации комплемента и распространенному поражению сосудов. Иммунологическое поражение сосудистой стенки вплоть до развития некроза приводит к нарушению микроциркуляции, изменению реологических свойств крови — агрегации эритроцитов и тромбоцитов, гиперкоагуляции с развитием тромбозов и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. В морфологическом отношении характерен некротизирующий васкулит с фибриноидным некрозом, наблюдающийся при ранних и активных поражениях в средних и мелких сосудах.

Клиническая картина: Клиника складывается из общих симптомов и признаков поражения органов. Общими симптомами являются:

1. нарастающая слабость

2. быстрое исхудание, вплоть до истощения,

3. лихорадка: отмечается высокая волнообразная лихорадка, снижающаяся в ответ на прием глюкокортикоидов

4. потливость,

боль в суставах и мышцах (миалгии, слабость, болезненность, атрофию мышц; полиартралгии, мигрирующие артриты крупных суставов)

5. Для кожных покровов характерна бледность, мраморность оттенка, появление сетчатого ливедо, кожных сыпей (эритематозных, пятнисто-папулезных, геморрагических, некротических), подкожных узелков в области предплечий, голеней, бедер.

Основные клинические синдромы. В ыделяют пять основных синдромов:

1. поражение сосудов почек (развивается гломерулонефрит с протеинурией, цилиндрурией, характерна эритроцитурия, иногда макрогематурия. Могут наблюдаться инфаркты почек и разрывы внутрипочечных артерий, характерна артериальная гипертензия, нередко — злокачественная. Артериальная гипертензия является ведущим проявлением тяжелого почечного васкулита и множественных инфарктов почек, возникает рано, у части больных — при отсутствии изменений в моче; злокачественная гипертензия протекает с характерными изменениями сердца (левожелудочковая недостаточность), глазного дна (ретинопатия, приводящая к слепоте), отмечается энцефалопатия. Редко развиваются нефротический синдром, острый тромбоз почечных сосудов с инфарктом почки и ОПН, разрыв аневризмы почечной артерии с паранефральной гематомой.)

2. Поражение органов и тканей брюшной полости (Характерны боли в животе, постоянные, разлитые, иногда очень интенсивные, диспепсия, кровотечения. Могут развиваться множественные эрозии, язвы с перфорацией, инфаркты брыжейки или кишечника, перитонит. Артериит печени, часто обнаруживаемый на вскрытии, обычно не сопровождается клиническими симптомами. При персистировании вируса гепатита В могут быть выявлены персистирующий или хронический активный гепатит и цирроз печени. Болезнь протекает одинаково у больных с антигеном вируса гепатита В и без него)

3. Поражение сердца (Артериит коронарных сосудов может привести к коронарной недостаточности (чаще безболевой или с нетипичными для стенокардии болевыми ощущениями), а также инфаркту миокарда (обычно мелкоочаговому), нарушениям ритма и проводимости. Перикардит развивается редко. У больных наблюдается сердечная недостаточность, обусловленная коронариитом, артериальной гипертензией, иногда — электролитными нарушениями.)

4. Поражение легких (Легочный васкулит, как правило, проявляется лихорадкой, кашлем со скудной мокротой, иногда кровохарканьем, одышкой. У отдельных больных развивается бронхиальная астма (чаще у женщин, при так называемом астматическом варианте). При рентгенологическом исследовании отмечают резкое усиление сосудистого рисунка, а также инфильтрацию легочной ткани в основном в нижних отделах. Характерно быстрое обратное развитие изменений под влиянием глюкокортикоидной или цитостатической терапии)

5. Поражение периферической нервной системы (Периферические невриты — сравнительно ранний симптом, развитию их обычно предшествуют миалгии, чаще нижних конечностей. Боль может быть очень резкой, вскоре появляются двигательные нарушения, развиваются выраженная атрофия мышц конечностей, парезы кистей и стоп, резкое снижение сухожильных рефлексов. Тяжесть неврологических нарушений может быть различной— от мононеврита до тяжелого энцефалополимиелорадикулоневрита с тетрапарезом)

Лабораторные изменения. В общеклиническом анализе мочи определяется микрогематурия, протеинурия и цилиндрурия; в крови – признаки нейтрофильного лейкоцитоза, гипертромбоцитоза, анемии, увеличение СОЭ.

Изменения биохимической картины крови при узелковом периартериите характеризуются увеличением фракций γ- и α2-глобулинов, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, СРП.

Для уточнения диагноза при узелковом периартериите проводят биопсию. В кожно-мышечном биоптате брюшной стенки или голени выявляется воспалительная инфильтрация и некротические изменения сосудистых стенок. При узелковом периартериите в крови часто определяется HBsAg либо антитела к нему.

Клинические варианты.

1. классический (с почечно-висцеральной либо почечно-полиневритической симптоматикой)

2. астматический,

3. кожно-тромбангиитический

4. моноорганный варианты.

Критерии диагноза. Среди диагностических критериев узелкового периартериита выделяют основные и дополнительные.

Основные:

I. Поражение почек с высокой артериальной гипертензией.

2. Абдоминальный синдром.

3. Пневмония; бронхиальная астма; гиперэозинофилия.

4. Поражение сердца; коронарит.

5. Полиневрит (асимметричный множественный мононеврит).

Дополнительные:

1. Лихорадка.

2. Болевой синдром.

3. Изменения периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ).

4. Изменения сосудов, характерные для некротизирующего панваскулита (по результатам гистологического исследования биоптатов).

Диагноз достоверен при наличии трех основных признаков или двух основных и двух дополнительных.

Лечение. Глюкокортикоиды наиболее эффективны в ранних стадиях заболевания. Преднизолон применяют в дозах 60—100 мг/сут в течение 3—4 дней; при улучшении состояния дозы медленно снижают. Длительное применение преднизолона приводит к стабилизации гипертензии, прогрессированию ретинопатии и почечной недостаточности. При остром течении нередко наблюдается парадоксальное действие кортикостероидов с развитием множественных инфарктов. Кроме того, кортикостероиды могут резко ухудшать течение синдромов злокачественной гипертензии, в таких случаях гормоны противопоказаны. Методом выбора являются цитотоксические препараты—циклофосфан и азатиоприн (по 50 мг2 3—4 раза в сутки) в течение 2,5—3 мес, а затем по 100—150 мг/сут; лечение длительное при тщательном контроле за побочным действием.

При хроническом течении с мышечными атрофиями и невритами рекомендуются лечебная физкультура с учетом органной патологии, массаж и гидротерапия, длительный прием хингамина (делагила) по 0,25 г или плаквенила по 0,2 г/сут после ужина; при наличии эозинофилии дозы плаквенила могут быть увеличены до 0,2 г 5 раз в сутки (месяцами) с последующим длительным приемом поддерживающих доз.

Значительное место в лечении больных узелковым периартериитом занимает симптоматическая терапия. При артериальной гипертензии назначают антигипертензивные средства (клофелин по 0,075–0,15 мг 3–4 раза в сутки, метилдофа, или допегит, по 250–500 мг 3–4 раза в сутки и др.), диуретики (дихлотиазид, фуросемид и др.), антагонисты альдостерона. Комплексная терапия должна включать также аскорбиновую кислоту, витамины группы В (особенно при поражении периферической нервной системы), при необходимости – обезболивающие и седативные средства.

Прогноз. Течение узелкового периартериита неблагоприятно в плане прогноза. Тяжелые сосудистые поражения (синдром почечной недостаточности, артериальной гипертензии, церебральных расстройств, тромбозы, перфоративные осложнения и т. д.) могут приводить к летальному исходу. Ремиссия и остановка прогрессирования узелкового периартериита достигается у 50% пациентов.

Профилактика. Первичная профилактика заключается в том, что лица, склонные к лекарственной и пищевой непереносимости (аллергии), затяжным аллергическим реакциям, а также больные, у которых длительно определяется «беспричинное» увеличение СОЭ и эозинофилия, должны находиться под строгим врачебным наблюдением с анализом эффективности проводимых лечебных мероприятий. Таким больным следует избегать без крайней необходимости вакцинации, переливания крови, введения сывороток и т.д.

Вторичная профилактика состоит прежде всего в предупреждении обострения заболевания. В период ремиссии необходимо исключить воздействие сенсибилизирующих факторов: вакцинации, инсоляции, физиотерапевтического лечения, чрезмерного приема лекарственных средств и т.д. Важное значение имеет борьба с инфекцией.

3. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Особенности нарушений гемодинамики. Неотложная помощь и профилактика приступов.

Ответ:

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия — внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ регулярных сердечных сокращений с частотой 150-230 в минуту. Характеризуется длительностью комплекса QRS менее 100мс, измененными зубцами Р.

Клиническая картина. Резко учащенное сердцебиение, общую слабость, учащенное и обильное мочеиспускание. Нередко отмечаются и болевые ощущения типа грудной жабы, особенно среди лиц пожилого возраста. При обследовании наряду с резко выраженным сердцебиением иногда отмечается падение систолического АД чаще всего при частоте пароксизмальной тахикардии свыше 180—200 в 1 мин. При затянувшейся пароксизмальной тахикардии, особенно у лиц с поражением сердца, появляется сердечная недостаточность.

Особенности нарушений гемодинамики.

При наджелудочковой возвратной пароксизмальной тахикардии нарушения гемодинамики обусловлены частым сокращением желудочков и потерей предсердного «вклада» в систолический и минутный объем сердца. Кроме того, сказывается характер поражения сердца и продолжительность нарушения сердечного ритма.

У здоровых лиц с синусовым ритмом минутный объем сердца начинает падать при частоте сердечных сокращений 170—180 в 1 мин, у больных с патологией сердца — и при меньшей частоте сокращений.

Во время наджелудочковой пароксизмальной тахикардии происходит диссоциация сокращения предсердий и желудочков, вследствие чего даже у здоровых лиц теряется 15—20% систолического объема. Во время сокращения предсердий двухстворчатый и трехстворчатый клапаны бывают закрытыми, поэтому кровь из них возвращается в верхнюю полую и легочные вены, поэтому отмечается пульсация шейных вен. Если частота наджелудочковой тахикардии превышает 180—200 в 1 мин, падает АД, уменьшается венечный и мозговой кровоток. При затянувшейся наджелудочковой тахикардии или при ее частоте около 250 в 1 мин развивается застой в большом круге кровообращения.

Неотложная помощь и профилактика приступов.

Рефлекторные методы. При их помощи производится рефлекторное раздражение блуждающего нерва. Их можно разделить на две группы: 1) методы, которые может применить сам больной: запрокидывание головы; давление на шею в области сонной пазухи, попытка выдоха при закрытой голосовой щели (проба Вальсальвы), попытка вдоха при закрытой голосовой щели (проба Мюллера), механическое раздражение носоглотки, надувание резинового баллона, наложение ледяного воротника па шею, погружение лица в сосуд с холодной (2°С) водой па 35 с (более эффективно у детей); 2) методы, которые может применить врач: давление па глазные яблоки, введение вазопрессорных средств (мезатон и др.) с целью раздражения барорецепторов повышенным давлением, давление па сонную пазуху до и после введения парасимпатикомиметических средств.

Медикаментозные средства. Для прекращения наджелудочковой пароксизмальной тахикардии применяют сердечные гликозиды, бета-адрепоблокаторы (анаприлин, ипдерал, обзидап), верапамил (изоптип), новокаинамид, аймалин (гилуритмал, тахмалин), амиодарон (кордароп), дизопирамид (ритмодан), дифенилгидраптоин (дифенин) и другие препараты.

Наиболее эффективен верапамил (изоптин, финоптин), вводимый внутривенно струйно в количестве 4 мл 0,25% раствора (10 мг). Достаточно высокой эффективностью также обладает аденозинтрифосфат (АТФ), который вводят внутривенно струйно (медленно) в количестве 10 мл 10% раствора с10мл5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Этот препарат может снижать артериальное давление, поэтому при приступах тахикардии, сопровождающихся артериальной гипотонией, лучше применять новокаинамид в указанной дозе в сочетании с 0,3 мл 1% раствора мезатона.

Приступы наджелудочовой тахикардии можно купировать и с помощью других препаратов, вводимых внутривенно струйно, амиодарона (кордарона) - 6 мл 5% раствора (300 мг), аймалина (гилуритмала) - 4 мл 2,5% раствора (100 мг), пропранолола (индерала, обзидана) - 5 мл 0,1% раствора (5 мг), дизопирамида (ритмилена, ритмодана) -10 мл 1% раствора (100 мг), дигоксина - 2 мл 0,025% раствора (0,5 мг). Все препараты необходимо использовать с учетом противопоказаний и возможных побочных действий.

При неэффективности лекарственной терапии для купирования приступа можно использовать электроимпульсную терапию (кардиоверсию), а т