Пароксизмальная желудочковая тахикардия. Клиника. Диагностика. ЭКГ-признаки. Неотложная помощь и профилактика.

Клиника и осложнения

Нарушения ритма и проводимости могут протекать как бессимптомно, так и манифестировать яркой симптоматикой, начиная от ощущений сердцебиения и заканчивая развитием выраженной артериальной гипотензии, стенокардии, синкопальных состояний и проявлений острой сердечной недостаточности.

 

ЭКГ-признаки желудочковых пароксизмальных тахикардий

· Внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140–180 уд. в мин (реже — до 250 или в пределах 100–120 уд. в мин) при сохранении в большинстве случаев правильного ритма.

· Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с., напоминающие графику блокады ножек пучка Гиса, преимущественно с дискордантным расположением сегмента RS–T и зубца T.

· Наличие АВ-диссоциации — полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов QRS) и нормального синусового ритма предсердий (зубцов Р) с изредка регистрирующимися одиночными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения (“захваченные” сокращения желудочков).

Купирование в условиях реанимации

· Болюсно изоптин

· АТФ

· Новокаиномид

· Электостимуляция

Профлактика

Внезапную смерть больных со злокачественными желудочковыми аритмиями профилактирует поддерживающая антиаритмическая терапия.

Поддерживающая антиаритмическая терапия проводится главным образом амиодароном Если амиодарон и соталол неэффективны, проводится тестирование препаратов первого класса.

Профилактика внезапной смерти должна проводиться не только антиаритмиками, но и другими препаратами с доказанным эффектом. У больных после инфаркта миокарда к таким препаратам относятся аспирин, ингибиторы АПФ, статины и блокаторы рецепторов альдостерона, а также бета-блокаторы.

Недостаточная эффективность медикаментозной терапии при жизнеугрожающих аритмиях служит основанием для использования имеющихся сейчас дорогих, но более эффективных методик:

· Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор.

Сульфасалазин, вальсартан, лазикс.

Rp.: Sulfasalazini

D.t.d. № 50 in tab

S.. Взрослым в 1-й день — по 500 мг 4 раза в сутки; во 2-й — по 1 г 4 раза в сутки; в 3-й и последующие дни — по 1,5–2 г 4 раза в сутки. При болезни Крона.

Rp.: ValsartanI 0,08

D.t.d. № 50 in tab

S.утром по 1 таб при гипертонической б-ни

Rp.: Lasix 0,04

D.t.d. № 50 in tab

S.утром по 1 таб при отеках

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 28

1. Острый гломерулонефрит. Этиология и патогенез. Значение иммунного звена патогенеза. Классификация. Клиническая картина. Основные клинические синдромы. Лабораторно-инструментальные показатели функции почек. Клинические формы и варианты течения. Критерии диагноза.

2. Мегалобластные анемии. Этиология и патогенез. Особенности клиники и лабораторной диагностики. Дифференциальный диагноз. Лечение и вторичная профилактика.

3. Фибрилляция желудочков. Клиника. Диагностика. ЭКГ-признаки. Неотложная помощь и профилактика.

4. Вибрамицин, амброксол, амиодарон.

Гломерулонефрит - это заболевание инфекционно-аллергического характера. В основе заболевания лежат аллергические процессы, вызванные инфекцией в сочетании с теми или иными не иммунными повреждениями повреждениями почек. Также встречается и гломерулонефрит аутоиммунной формы, которая обусловливается повреждением ткани почек аутоантителами (антителами на клетки собственного организма).

Патогенез

Развитие гломерулонефрита всегда связано с хронической или острой инфекцией, локализующейся в различных органах и как правило имеющая стрептококковую природу. Наиболее часто гломерулонефрит развивается на фоне Staphylococcus aureus, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Toxoplasma gondii, плазмодии малярийной инфекции, а также инвазии некоторых вирусов. В некоторых случаях, гломерулонефрит развивается в результате вакцинации, отравлении химическими веществами или употребление продуктов содержащих консерванты.

Ведущим иммунопатологическим процессом при гломерулонефрите считается образование в крови или почках, так называемых иммунных комплексов. При чём, главным антигеном обычно является эндострептолизин А нефритогенных стрептококков. В самом начале болезни в крови образуется типичная картина: повышение иммунных комплексов и понижение CЗ-комплемента, при этом С1, С2 и С4 остаются в норме.
При биопсии почки на первом этапе заболевания, примерно с 28-го дня и по 42-ой день, в исследуемом материале обнаруживается поражение клубочков от 80 и до 100%. вдоль базальных мембран клубочковых капилляров и мезангии образуются комковатые гранулярные депозиты из иммуноглобулина G и СЗ-комплемента.
Гломерулонефритом может заболеть практически любой человек, но наиболее подвержены ему мужчины в возрасте до сорока лет и дети. При этом, у детей гломерулонефрит является самым частых из всем заболеваний почек, который приводит к развитию почечной недостаточности и/или ранней инвалидности и по распространённости стоит на втором месте, уступая лишь инфекциям мочевыводящих путей.

Этиология

Как правило, за одну-три недели до начала развития гломерулонефрита, предшествует инвазия стрептококковая инфекции, обычно в виде тонзиллита, скарлатины, фарингита или кожных поражений, например импетиго-цирдермией. Однако, острую форму гломерулонефрита могут вызвать только штаммы b-гемолитических нефритогенных стрептококков А. Хронический тонзиллит и носительство кожного типа нефритогенного стрептококка, также может привести при благоприятных условиях к активации инфекции и как следствие развитию острого гломерулонефрита.
Наиболее частым этиологическим фактором, приводящим к возникновению гломерулонефрита является так называемый "окопный нефрит", развивающийся у людей, живущих в сырой среде при постоянном переохлаждении организма. Это объясняется тем, что при охлаждении организма возникает рефлекторное нарушение кровоснабжения почек, что оказывает влияние на течение всех иммунологических реакций.

Классификация

По течению процесса различают:

· Острый диффузный гломерулонефрит. По клиническим характеристикам разделяется на две формы:

1. Циклическую форму, имеющую бурное острое начало заболевания и как правило относительно быстрое выздоровление. Однако даже после курса лечения у больных очень долго наблюдаются циклические всплески слабой протеинурия и гематурия.

2. Латентную. Последнюю часто относят к подострому виду гломерулонефрита. Характеризуется слабо выраженной клинической картиной.

· Быстропрогрессирующий гломерулонефрит.

По этиологии и патогенезу различают:

· Первичный гломерулонефрит - развивающийся в следствии непосредственного морфологического разрушения почек.

· И вторичный гломерулонефрит, который является следствием основного заболевания. Например инфекционная инвазия бактериями, вирусами и другими вирулентными микроорганизмами, наркотиками, злокачественными образованиями или системными заболеваниями, например системная красная волчанка, васкулит и так далее.

По клинико-морфологическим признакам разделяют:

· Фокально-сегментарный клубочковый нефрит. Характеризуется выявлением в отдельных капиллярных петлях склерозных образований. Чаще всего данный вид гломерулонефрита развивается в результате продолжительного или/и интенсивного внутривенного использования наркотиков или при ВИЧ инфекции

· Мембранозный гломерулонефрит или второе название - мембранозная нефропатия. Данный вид клубочкового нефрита характеризуется наличием в стенках клубочковых капилляров диффузного утолщения с их расщеплением и последующим удвоением. А также образуются массивные отложения на базальной мембране клубочков на эпителиальной стороне иммунных комплексов.

· Мезангиопролиферативный клубочковый нефрит - это самый частый вид гломерулонефрита, который встречается в практической урологии. Он характеризуется расширением мезангии, пролиферацией её клеток и отложением под эндотелием и в ней иммунных комплексов. Основными клиническими проявлениями мезангиопролиферативного клубочкового нефрита являются гематурия и/или протеинурией. Гораздо реже развивается гипертония или/и нефротический синдром.

· Мезангиопролиферативный клубочковый нефрит с наличием иммуноглобулина А в клубочках. Чаще этот вид гломерулонефрита можно встретить под названием болезнь Берже или IgA-нефрит. Больше всего болезни подвержены молодые мужчины. Основным симптомом является гематурия. А у половины пациентов наблюдается рецидивирующая макрогематурия. Если к процессу не присоединились такие осложнения, как нефротический синдром или гипертония, то прогноз лечения вполне благоприятный.

· Мезангиокапиллярный гломерулонефрит. Это один из самых неблагоприятных по прогнозу лечения клубочковый нефрит, характеризующийся сильной пролиферацией клеток мезангии с распространением их и проникновением в почечные клубочки. В результате образуется характерная для данного типа дольчатость клубочков и удвоение базальных мембран. Данный вид клубочкового нефрита обычно проявляется гематурией и протеинурией. Также нередко развивается нефротический синдром, гипертония и хроническая почечная недостаточность. Терапии мезангиокапиллярный гломерулонефрит поддаётся крайне редко.

Острый гломерулонефрит характеризуется 4 основными синдромами:
• отечным;
• гипертоническим;
• мочевым;
• церебральным.
1. Мочевой синдром или синдром острого воспаления клубочков • боли в поясничной области с обеих сторон;
• повышение температуры тела;
• олигурия;
• красноватый цвет мочи или цвет «мясных помоев» в результате гематурии, которая является обязательным и постоянным признаком острого гломерулонефрита (иногда количество эритроцитов может превышать 10-15 в поле зрения);
• протеинурия (количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, но нередко достигает 20 г/л и более, однако высокое содержание белка в моче отмечается лишь в первые 7-10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи протеинурия чаще оказывается невысокой - менее 1 г/л);
• появление в моче цилиндров (гиалиновых, зернистых, эритроцитарных), эпителиальных клеток;
• снижение клубочковой фильтрации;
• лейкоцитурия (как правило бывает незначительной и всегда при гломерулонефрите отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами при подсчете форменных элементов осадков мочи с помощью методик Каковского-Аддиса и Нечипоренко).

В крови - лейкоцитоз, увеличенная скорость оседания эритроцитов, повышение содержания L2 и j-глобулинов.
2. Сердечно-сосудистый или гипертонический синдром
• одышкой;
• артериальной гипертензией, которая наблюдается у 70-90% больных и в большинстве случаев не достигает высоких цифр (180/120 мм рт. ст.);
• возможным развитием острой левожелудочковой недостаточности с появлением картины сердечной астмы и отека легких;
• наклонностью к брадикардии;
• изменением глазного дна - сужением артериол, отеком соска зрительного нерва, точечными кровоизлияниями.
3. Отечный синдром характеризуется следующими признаками:
• «бледными» отеками преимущественно в области век, появляющимися утром;
• в тяжелых случаях возможна анасарка;
• гидротораксом;
• гидроперикардом;
• асцитом.
Прибавка массы тела за короткое время может достигать 15-20 кг и более, но через 2-3 недели отеки быстро исчезают.

4. Церебральный синдром характеризуется:
• головной болью;
• тошнотой;
• рвотой;
• туманом перед глазами;
• снижением зрения;
• повышенной мышечной и психической возбудимостью, двигательным беспокойством; • понижением слуха;
• бессонницей;
• крайнее проявление церебрального синдрома - ангино-спастическая энцефалопатия (эклампсия).

Лабораторно-инструментальные показатели функции почек.

При микроскопии мочевого осадка обнаруживаются гиалиновые и зернистые цилиндры, при макрогематурии — эритроцитарные. Исследование клиренса эндогенного креатинина выявляет снижение фильтрационной способности почек. Проба Зимницкого обнаруживает снижение диуреза, никтурию. Высокая относительная плотность мочи свидетельствует о сохраненной концентрационной способности почек.

В крови повышается содержание остаточного азота (острая), мочевины. Содержание креатинина, холестерина увеличено. При исследовании равновесия кислот и оснований в крови — ацидоз; выявляется снижение альбуминов, повышение а- и b-глобулинов. В крови отмечается лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

2)ВИТАМИН В₁₂-ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ

Витамин B_i2-дефицитная анемия (пернициозная анемия) — группа заболе­ваний, характеризующихся дефицитом поступления цианокобаламина (вита­мин B_i2) или нарушением его метаболизма. Витамин B_i2-дефицитная анемия носит врождённый или приобретённый характер. В других случаях дефицит цианокобаламина развивается вследствие его недостаточного поступления в организм, нарушенного всасывания и увеличенного потребления. Суточная потребность в витамине B_i2 составляет 1—5 мкг. Преобладающий возраст па­циентов — старше 60 лет. Предрасполагающие факторы: женский пол, принад­лежность к европеоидной расе, семейная предрасположенность,

ЭТИОЛОГИЯ

В основе витамин B_i2-дефицитной анемии лежит нарушение всасывания витамина B_i2 вследствие недостаточности или полного отсутствия внутреннего фактора Касла, который вырабатывается париетальными клетками желудка. Образование AT к париетальным клеткам желудка или к внутреннему фак­тору Касла приводит к его дефициту, что нарушает всасывание витамина B_i2. Фактор риска — фундальный гастрит.

Другие В12-дефицитные анемии возникают при следующих состояниях: гастрэктомии, синдроме «приводящей петли», инвазии лентецом широким, синдроме нарушенного всасывания, хроническом панкреатите, хроническом алкоголизме, приёме некоторых JTC (бигуанидов, фенилбутазона, аминоса- лициловой кислоты, пероральных контрацептивов), вегетарианской диете без дополнительного приёма витамина Bi₂.

ПАТОГЕНЕЗ

При дефиците витамина B_i2 нарушается синтез тимидина, что приводит к на­рушениям синтеза ДНК и клеточной пролиферации. Наиболее чувствительными к этому оказываются активно делящиеся клетки. В костном мозге нарушается процесс созревания предшественников всех трёх ростков кроветворения. Основ­ной патогенетический механизм — мегалобластный эритропоэз, вызванный нару­шением синтеза ДНК, что приводит к задержке клеточного деления, избыточному накоплению НЬ в эритроците и его увеличению. Эритропоэз не эффективен: он ускорен, количество незрелых клеток в крови увеличено. Эритроидный росток представлен аномальными эритроцитами со структурными ядрами — мегалобла- стами. Обилие клеток в пунктате, цитоплазма которых окрашивается в синий (базофильный) цвет, создает картину «синего» костного мозга. Фагирование про­дуктов гемолиза в селезёнке и печени приводит к увеличению размеров этих органов. Анемия вследствие неэффективного эритропоэза приводит к гемической гипоксии, нарушению внутриклеточного метаболизма. Ускоренная гибель мегалобластов приводит к гипербилирубинемии (за счёт непрямого билирубина) и развитию желтухи. Подавление миелоидного и мегакариоцитарного ростков приводит к лейкопении и тромбоцитопении. Дефицит витамина Bi₂ приводит к нарушению обмена жирных кислот, образуются пропионовая и метилмалоновая кислоты, токсичные для нервных клеток, способствующие развитию фуникулярного миелоза.

Клиника

Характерны жалобы на слабость, одышку, тахикардию, бледность, шум в ушах. В анамнезе возможны оперативные вмешательства на органах ЖКТ и гастроэнтерологические заболевания (болезнь Крона, опухоли подвздошной и тонкой кишки), аутоиммунные процессы (ревматоидный артрит, болезнь Грейвса, гипотиреоз, гипопаратиреоз, тиреоидит Хашимото, сахарный диабет), идиопатическая надпочечниковая недостаточность, агаммаглобулинемия.

Физикальные данные

Возможны гиперпигментация кожй, витилиго, ангулярный стоматит (хейлит), атрофический глоссит (малиновый «лакированный» язык). Типично увеличение печени и селезёнки. Неврологические изменения проявляются фуникулярным миелозом (редко), характеризующимся парестезиями, снижением вибрационной чувствительности, атрофией мышц, полиневритом, появлением патологических рефлексов. Кроме фуникулярного миелоза, могут возникать расстройства коорди­нации движений, иногда спутанность сознания, депрессия, деменция. У пожилых больных типично несоответствие тяжести общего состояния, особенно состояния сознания и уровня НЬ, который может быть не низким.

Общий анализ крови

Характерны панцитопения (анемия, лейкопения, тромбоцитопения), сдвиг в лейкоцитарной формуле влево.

Микроскопия мазка периферической крови

Типичен макроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Обнаруживают мегало- циты, тельца Жолли (мелкие тёмно-фиолетовые включения в эритроците, представляющие собой разрушенное ядерное вещество) и кольца Кэбота, гиперсегментированные нейтрофилы. Количество ретику­лоцитов в норме или несколько снижено.

Биохимический анализ крови

Содержание витамина В12 в плазме крови составляет менее 100 пг/мл (в норме 160—950 пг/мл). Характерны увеличение содержания ферритина в сы­воротке крови, гипербилирубинемия за счёт непрямой фракции, уменьшение содержания гаптоглобина, увеличение активности ЛДГ. Возможно обнаруже­ние AT к внутреннему фактору Касла и париетальным клеткам желудка.

Пункция костного мозга

Обнаруживают «синий» костный мозг за счёт увеличения количества ме- галобластов (эритробластов с нарушением синтеза ДНК), характерного для данного вида анемии. Находят гиперсегментированные нейтрофилы.

Исследование желудка

При биопсии можно выявить фундальный гастрит, гипертрофию бока­ловидных клеток, атрофию париетальных клеток, атрофию главных клеток, клеточный атипизм. Исследование желудочного сока — ахлоргидрия, при стимуляции пентагастрином рН желудочного сока > 6,0.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Фолиеводефицитная анемия

Клиническая картина и патоморфология костного мозга при фолиеводефи- цитной анемии и при витамин B_i2-дефицитной анемии сходны, но глоссита и фуникулярного миелоза не бывает. Заболевание исключают путём определения содержания фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке крови.

Гемолитические или постгеморрагические анемии

В анамнезе выявляют гемолитические кризы, переливание препаратов кро­ви, применение JIC, укусы насекомых, кровотечения (хронические и острые). В клинической картине на фоне общих симптомов анемии и тканевой гипок­сии отсутствуют признаки фуникулярного миелоза и глоссита. Эритроидный росток при гемолитических анемиях значительно расширен, ретикулоцитоз высокий, выражена гипербилирубинемия (за счёт непрямого билирубина). Раз­меры селезёнки обычно увеличены. Нередки камни жёлчного пузыря.

 

Лечение

Режим амбулаторный. Диета: продукты с повышенным содержанием белка.

Лекарственная терапия

• Цианокобаламин (витамин Bi₂) вводят в/м в дозе 1000 мкг в день по­становки диагноза, затем ежедневно в дозе 200—500 мкг 1 раз в день в течение 25 дней. Через 8—12 дней (реже позже) в крови резко увели­чивается содержание ретикулоцитов — ретикулоцитарный криз. Состав крови нормализуется через 1,5—2 мес. После этого цианокобаламин вво­дят 25 дней в дозе 200 мкг/сут в месяц постановки диагноза ежегодно пожизненно, причём медицинский персонал должен знать, что уровень НЬ при продолжающемся введении витамина Bi₂ нормальный. В даль­нейшем больных следует поставить на диспансерный учёт. Доза витамина при фуникулярном миелозе — 1000 мкг/сут в течение месяца.

• Фолиевую кислоту назначают по 5 мг/сут в сочетании с витамином В12 в течение 1 мес. До уточнения характера макроцитарной анемии не следует на­значать фолиевую кислоту внутрь без витамина Bi₂, так как она нормализует гематологические показатели, но дегенерация нервной ткани продолжается.

• Трансфузии эритроцитной массы производят при угрозе анемической комы — наиболее грозного и плохо поддающегося лечению осложнения В12-дефицитной анемии.

3) Фибрилляция желудочков подразделяется на первичную и вторичную. Первичная раз­вивается внезапно у больных без или с минимальными признаками недостаточности кровообращения и может возникнуть как ослож­нение частой желудочковой экстрасистолии, так и без клиниче­ских предвестников. Вторичная фибрилляция является конечной стадией прогрессирующей острой левожелудочковой недостаточ­ности или декомпенсированной формы хронической сердечной не­достаточности. Фактически фибрилляция желудочков есть состоя­ние клинической смерти. Больной внезапно теряет сознание, пульс и АД отсутствуют, дыхание предагональное или полная его оста­новка). На ЭКГ - хаотичные волны мерцания, или регулярные, похожие на синусоиду - трепетания. Фибрилляция желудочков - состояние, сопровождающееся высоким потреблением кислорода миокардом, так как кардиомиоциты сокращаются, хотя и неритмично (по описанию кардиохирургов сердце при фибрилляции желудочков похоже на «копошащийся моллюск»). Диагностические ориентиры фибрилляции желудочков: 1. Состояние клинической смерти 2. Электрокардиографические а) при фибрилляции желудочков: - регулярные, ритмичные волны, напоминающие синусоидную кривую; - частота волн 190-250 в мин.; - между волнами нет изоэлектрической линии; - зубцы Р и Т не определяются;

Единственно возможный путь спасения больного — ранняя дефибрилляция. Перевод больного на ИВЛ, медикаментозная тера­пия и т. д. имеют второстепенное значение.(лидокаина, новокаинамида, обзидана.)