Симптомы неспецифического язвенного колита

Выраженность симптомов зависит от формы заболевания. Бывает острый и хронический колит. Острый язвенный колит характеризуется сильно выраженными симптомами заболевания, но встречается редко 4-10% случаев.
Симптомы делятся на локальные (местные) и общие.
Локальные симптомы:
Стул с кровью, слизью и иногда с гноем. Кровь в стуле появляется из-за контакта изъязвлений с калом. Чаще всего кровь не перемешивается с калом, а покрывает его как оболочка. Кровь обычно имеет ярко красный цвет, хотя может быть и темной. При других заболеваниях, например язва желудка – кровь, выделяющаяся с калом по цвету черная.
Диарея иногда запор. Диарея определяется в 95% случаев. Количество дефекаций 3-4 раза в день. Также характерно увеличение числа позывов на дефекацию до 15-30 в день.
Запор возможен, в случае если процесс находится ограниченно на уровне прямой кишки.
Боль в нижней части живота. Боль по интенсивности не сильная, характер боли – покалывание либо не выраженная колика (в данном случае возможна из-за спазма мышц).
В случае если боль в течение заболевания усиливается, то это означает глубокое поражение толстого кишечника.
Вздутие живота. Особенно нижних частей живота.
Общие симптомы:
Температура до 38 градусов Цельсия, присутствует только при тяжелых формах заболевания.
Общая слабость и потеря в весе. Оба симптома появляются вследствие анорексии (отсутствие аппетита), потери белков из-за диареи.
Глазные симптомы (иридоциклит – воспаление радужной оболочки и цилиарного тела глаза, увеит – воспаление сосудистой оболочки глаза, конъюктевит – воспаление слизистой оболочки глаза). Глазные симптомы не всегда присутствуют
Боли в суставах, боли в мышцах

Течение неспецифического язвенного колита

Течение заболевания во многом зависит от распространенности процесса в толстой кишке. Заболевание имеет фазное течение. Фаза обострения сменяется фазой ремиссии и наоборот. Постепенно с распространением процесса фаза обострения может удлиняться. Осложнения значительно осложняют течение заболевания. Однако при правильном лечении у специалиста, удается добиться долгосрочной ремиссии.

Диагностика НЯК

При появлении вышеописанных симптомов нужно обратиться к специалистам: гастроэнтерологу либо терапевту.
Беседа на приеме у врача
Доктор спросит вас о жалобах. Особенно его будет интересовать: какое количество крови выделяется с калом, какого цвета кровь? После этого врач приступит к осмотру.
Осмотр
Так как при колите присутствует воспаление глазных оболочек – осмотр начнется с глаз.
Чаще всего если есть увеит, конъюктевит или иридоциклит, то к лечению подключается офтальмолог.
Осмотр живота – в некоторых случаях можно заметить вздутие живота.
Пальпация (прощупывание) живота
При поверхностной пальпации в проекции толстого кишечника наблюдается зоны повышенной чувствительности.
При глубокой пальпации определяется увеличенная в размерах кишка в зоне поражения.
Общий анализ крови
В анализе крови можно найти анемию (снижение количества гемоглобина и эритроцитов), лейкоцитоз (повышение количества лейкоцитов выше 9х 10 в 9 степени)
Биохимический анализ крови
- Увеличение С - реактивного белка (показатель воспаления)
- Снижение количества кальция
- Снижение количества магния
- Снижение количества альбуминов в крови
- Повышение количества гамаглобулинов, что говорит о выработке большого количества антител
Иммунологический анализ
У 70% пациентов увеличенное количество цитоплазматических антинейтрофильных антител, которые повышаются вследствие не нормального иммунного ответа.
Анализ кала
Наличие крови, слизи или иногда гноя в каловых массах. Копрокультура (анализ кала на бактерии) – показывает наличие патогенных микробов.
Эндоскопическое исследование толстого кишечника
Для проведения любого эндоскопического исследования на кишечник требуется подготовка.
1. В течение 12 часов пациент не должен кушать.
2. Для орошего качества изображения необходимо очистить толстый кишечник от каловых масс. Для этого пациенту делают 2-3 клизмы вечером и одну утром перед исследованием.
3. Необходима также психологическая подготовка пациента к исследованию. Доктор объясняет надобность этого исследования, предупреждает о возможных не приятных ощущениях.
Ректосигмоидоскопия – метод эндоскопического исследования используемый для обследования прямой и сигмовидной кишки.
Этот метод осуществляется с помощью специального эндоскопа. Этот эндоскоп состоит из трубки и на конце камера с источником света.
Изображение проецируется на экран компьютера и в случае надобности записывается. Это исследование позволяет диагностировать 90% случаев заболевания.
Колоноскопия – эндоскопический метод исследования всех частей толстого кишечника. Используется реже, чем ректосигмоидоскопия, чтобы определить обширность процесса, а также исключить другие возможные диагнозы, например рак. Этот метод позволяет взять биопсию (кусочек ткани) для исследования.
Эндоскопические критерии, по которым врач функционалист ставит диагноз язвенный колит:
1. Фаза обострения
- Отек и покраснение слизистой
- Отсутствие сосудистого рисунка
- Контактные кровотечения (кровотечение при прикосновении к пораженной поверхности), точечные кровоизлияния (петехии) в слизистую оболочку
- Псевдополипы
- Кровь, слизь или гной в просвете толстого кишечника
- Бугристая (гранулезная) слизистая
2. Фаза ремиссии
- Псевдополипы
- Атрофия слизистой
Рентгеновское исследование
Рентгеновский снимок брюшной полости производится для исключения перфорации и других осложнений.
Иригография – метод с использование двойного контраста (воздух и контраст).
В качестве контраста используют барий. Он хорошо виден на рентгене – белого цвета.
Этот метод позволяет выявить большинство случаев заболевания.
Признаки характерные для заболевания на рентгеновском снимке:

 

· Слизистая с не ровным рельефом

· Различные эрозии, которые видны на рентгене как белые пятна в слизистой оболочке. В тяжелых стадиях видны глубокие язвы, которые на снимке напоминают впадины то же белого цвета.

· Псевдополипы – видны как дефекты наполнения контрастом полости толстого кишечника

· В тяжелых стадиях - отсутствии гаустр, утолщение и снижение подвижности стенок толстого кишечника, укорочение кишечника

Осложнения неспецифического язвенного колита
1. Токсическое расширение толстой кишки. Очень опасное осложнение язвенного колита. Чаще это осложнение появляется при острой форме язвенного колита. Для данного осложнения характерно резкое расширение и вздутие газами поперечно ободочной кишки.
Стенки кишки из-за дилатации (расширения) истончаются и почти всегда, это приводит к прободению (разрыву) кишки с последующим перитонитом.

2. Массивные кровотечения из толстой кишки. Данное осложнение приводит к анемии (снижению количества эритроцитов и гемоглобина), а также к гиповолемическому (сниженный объем крови) шоку.

3. Малигнизация (озлокачествление) – появление на месте воспаления злокачественной опухоли.

4. Вторичные кишечные инфекции. Воспаленная слизистая является хорошей средой для развития кишечной инфекции. Это осложнение значительно ухудшает течение заболевания. Диарея усиливается, стул 10-14 раз в день, высокая температура, обезвоживание.

5. Гнойные осложнения. Например, парапроктит – острое воспаление жировой клетчатки около прямой кишки. Это гнойное осложнение лечится хирургически.

Лечение НЯК

Эффективное лечение возможно только у врача специалиста. Обострение заболевания лечится только в больнице.
Режим
В фазе обострения рекомендуется постельный режим до снижения интенсивности симптомов. В период ремиссии – обыкновенный режим.

Диета при НЯК

Принципы диеты.
1. Вся пища должна быть приготовлена в вареном или печеном виде.
2. Блюда должны употребляться в теплом виде. Частота питания – 5 раз в день.
3. Последний прием пищи не позднее 19.00.
4. Диета должна быть гиперкалорийной (с повышенным содержанием калорий) 2500-3000 калорий в день. Исключение составляют пациенты с ожирением.
5. Диета должна быть гиперпротеиновой (повышенное содержание белков)
6. Должна содержать повышенное количество витаминов и микроэлементов

Медикаментозное лечение

Применяют препараты из группы аминосалицилатов. Сульфасалазин при обострении применяют внутрь 1 грамм 3-4 раза в день, до появления ремиссии. В фазе ремиссии доза
0.5-1 грамм 2 раза в день.
Месалазин – 0.5-1 грамм 3-4 раза в день при обострении. В стадии ремиссии 0.5 грамм 2 раза в день
Для лечения язвенного колита в области прямой и сигмовидной кишки используют свечи или клизмы с салофальком или месалазолом.
Кортикостероиды применяются при тяжелых формах заболевания. Преднизолон назначается внутрь по 40-60 миллиграмм в день, продолжительность лечения 2-4 недели. После чего доза препарата снижается по 5 мг в неделю.
В последнее время используется кортикостероиды локального действия. Будесонид – 3мг 3 раза в день в течение 12 месяцев, потом 2мг 3 раза в день еще 6 недель и затем 1мг 3 раза в день 6 недель.
Также иногда используется имунодепресанты. Циклоспорин А – применяется при острых и молниеносных формах заболевания в дозе 4мг на килограмм массы тела внутривенно. Либо Азатиоприн внутрь в дозе 2-3мг на килограмм массы тела.
Симптоматическое лечение. Различные виды противовоспалительных препаратов с обезболивающим действием, например ибупрофен или парацетамол.
Витаминотерапия (витамины группы В и С)

Профилактика НЯК

Одним из самых главных мер профилактики является диета. Немаловажно также профилактическое посещение врача терапевта и сдача анализов крови и кала.

2. Наследственный микросфероцитоз, также известный как болезнь Минковского - Шоффара, - наследственно детерминируемое заболевание, передающееся по аутосомно-доминантному типу, характеризуется дефектом белков мембраны эритроцитов. Как следствие, при данном процессе отмечается нарушение ее проницаемости, поступает избыточное количество ионов натрия.

Патогенез:

В основе нарушений при микросфероцитозе лежит дефект структуры мембраны эритроцитов. Первоначально ученые считали главным нарушение структуры липидов,

однако в дальнейшем было доказано, что после удаления селезенки содержание липидов становится нормальным. В 1970 г. начались исследования белков мембраны эритроцитов при наследственном микросфероцитозе.

При микросфероцитозе определенная часть крови проникает в межсинусовые пространства. Там эритроциты подвергаются воздействию ряда неблагоприятных факторов. В межсинусовых пространствах снижена концентрация глюкозы и холестерина, что способствует еще большему набуханию эритроцита.

При прохождении через узкую щель такие эритроциты не могут деформироваться. Кроме набухания, имеет значение нарушение эластичности клеток.

Теряя часть поверхности, эритроциты способны не гемолизироваться. Края оборвавшейся оболочки соединяются, эритроцит вновь поступает в кровяное русло, эритроцит теряет ядро, денатурированные частицы белка, гранулы железа, не теряя части оболочки. При микросфероцитозе утрата части оболочки и поверхности клетки приводит к постепенному уменьшению эритроцита.

Клиника:

В большинстве случаев у одного из родителей больного ребенка удается обнаружить микросфероцитоз. Иногда у ребенка заболевание протекает тяжело, а у отца или матери болезнь выявляется лишь после просмотра мазка крови. Однако у родителей 20-25% больных самый тщательный анализ не устанавливает признаков заболевания. Все описанные больные являются гетерозиготными носителями гена болезни.

Клиника зависит от выраженности гемолиза. В большинстве случаев первые признаки выявляются в юношеском или зрелом возрасте. У детей болезнь обнаруживается обычно при обследовании по поводу заболевания их родственников. Жалобы вне обострения заболевания могут отсутствовать. В период обострения отмечаются слабость, головокружение, повышение температуры. Одним из основных клинических симптомов является желтуха, которая долгое время может оставаться единственным признаком заболевания. Выраженность желтухи зависит, с одной стороны, от интенсивности гемолиза, а с другой - от способности печени к конъюгированию свободного билирубина с глюкуроновой кислотой.

В моче билирубин не обнаруживается, так как свободный билирубин не проходит через почки. Кал интенсивно окрашен в темно-коричневый цвет вследствие повышенного содержания стеркобилина. В связи со склонностью к камнеобразованию у больных могут наблюдаться приступы желчнокаменной болезни, нередко сопровождающиеся признаками холецистита. В случае закупорки камнем общего желчного протока возникает синдром обтурационной желтухи (значительное повышение содержания билирубина наличие желчных пигментов в моче, кожный зуд и так далее).

Кардинальным симптомом наследственого микросфероцитоза является увеличение селезенки, которая обычно выступает из-под подреберья на 2 - 3 см. При длительно протекающем гемолизе наблюдается значительная спленомегалия, в связи с чем больные жалуются на тяжесть в левом подреберье. Печень при неосложненном заболевании обычно нормальных размеров, но иногда у больных, длительно страдающих гемолитической анемией, обнаруживается ее увеличение. Могут наблюдаться признаки замедленного развития, а также нарушения лицевого скелета в виде "башенного черепа", седловидного носа, высокого стояния неба, нарушения расположения зубов, узких глазниц.

Выраженность анемического синдрома различна. Часто отмечается умеренное снижение гемоглобина. У некоторых больных анемия вообще отсутствует. Наиболее резкая анемизация наблюдается в период гемолитических кризов. У лиц среднего и пожилого возраста иногда встречаются плохо поддающиеся лечению трофические язвы голени, связанные с агглютинацией и распадом эритроцитов в мелких капиллярах конечностей.

Течение заболевания характеризуется так называемыми гемолитическими кризами, проявляющимися резким усилением симптомов на фоне непрерывно текущего гемолиза. При этом повышается температура в связи с массовым распадом эритроцитов, увеличивается интенсивность желтухи, появляется сильные боли в животе, рвота. Гемолитические кризы возникают обычно после интеркуррентных инфекций, переохлаждения, у женщин в связи с беременностью. Частота кризов различна, у ряда больных они не возникают.

Диагностика:

Выраженность анемии при микросфероцитозе различная, у значительной части больных она небольшая. Содержание гемоглобина 90-100 г/л, в период криза снижается до 40-50 г/л, особенно у маленьких детей. Гемолитические кризы при микросфероцитозе чаще всего провоцируются инфекцией.

Количество микросфероцитов при наследственном микросфероцитозе бывает различным. У некоторых больных большинство эритроцитов – микросфероциты; у них обычно есть выраженные признаки повышенного гемолиза. У родственников больных микросфероцитозом, которые не предъявляют жалоб и у которых болезнь выявляется лишь при активном осмотре, чаще всего обнаруживается небольшой процент микросфероцитов. Большая часть клеток - переходные формы от дискообразных клеток к микросфероцитам.

Количество лейкоцитов при микросфероцитозе чаще нормальное, в период кризов наблюдается лейкоцитоз, иногда с выраженным нейтрофильным сдвигом. Количество тромбоцитов остается в большинстве случаев нормальным.

Как правило, наблюдается раздражение красного ростка костного мозга. В норме соотношение составляет 3: 1. При микросфероцитозе, как и при многих других видах гемолитических анемий, это соотношение изменяется - количество красных ядерных элементов становится равным количеству белых или даже превышает его.

Уровень гипербилирубинемии у больных микросфероцитозом зависит от тяжести заболевания и периода обследования больного. Вне кризов содержание билирубина может колебаться от нормальных цифр до 57-76 ммоль/л, в период криза оно сильно повышается.

При нормальном функциональном состоянии печени и сравнительно большом увеличении распада эритроцитов содержание билирубина может быть нормальным.

Естественно, что уровень и тип билирубина изменяются при осложнении микросфероцитарной гемолитической анемии обтурационной желтухой. В этих случаях содержание билирубина повышается (иногда до высоких цифр). Как правило, в моче у больных билирубин не обнаруживается, но при закупорке желчных путей конкрементами возможна и билирубинурия. Содержание уробилина в моче, как и при других формах гемолитической анемии, может быть повышенным. Проба Кумбса, как правило, отрицательная. Однако в редких случаях возможны сочетания наследственной микросфероцитарной гемолитической анемии с аутоиммунной гемолитической анемией. Доказать это сочетание можно, только обнаружив микросфероцитоз у других членов семьи, страдающих наследственным микросфероцитозом.

Описаны случаи острой аплазии костного мозга при микросфероцитозе.

Морфологические изменения в органах при микросфероцитозе характерны для гемолитических анемий - желтушная окраска большинства органов, увеличение структур костного мозга в плоских и трубчатых костях, главным образом за счет элементов красного ряда. При этом хорошо сохранены клетки белого и мегакариоцитарного рядов.

Резко выражено кровенаполнение пульпы селезенки. Венозные синусы представляют собой узкие щели, сжатые полнокровной пульпой. В других участках синусы расширены, содержат бледно-окрашенные, с нечеткими контурами эритроциты и их обломки. Отмечена гиперплазия эндотелия синусов. В межсинусовых пространствах обнаруживается большое количество гемолизированных эритроцитов. Гемосидероз (избыточное отложение железосодержащего пигмента гемосидерина) пульпы был преимущественно очаговым.

Дифференциальная диагностика микросфероцитоза сводится прежде всего к диагностике гемолитической анемии вообще.

В каждом из случаев обнаружения желтухи с увеличением селезенки врач тщательно обследует больного. Следует отметить, что увеличение содержания непрямого билирубина, ретикулоцитов, а также микросфероцитоз дают основание для правильного диагноза. Затем врач проводит дифференциальную диагностику аутоиммунной гемолитической анемии и микросфероцитоза, так как аутоиммунные гемолитические анемии часто дают симптоматический микросфероцитоз. В этой ситуации помогают тщательное выяснение анамнеза, давности заболевания, наличия подобного заболевания у родственников, постановка проб, позволяющих выявить аутоантитела. У больного производится тщательный осмотр костной системы для выявления характерных деформаций.

При выявлении небольшого количества микросфероцитов и нормального или незначительного повышенного содержания ретикулоцитов необходима стернальная пункция для исключения наследственной дизэритропоэтической анемии, при которой в костном мозге обнаруживаются двуядерные эритрокариоциты, а в периферической крови - нерезко выраженный микросфероцитоз.

Диагностические трудности возникают в случаях сочетания наследственного микросфероцитоза с острым вирусным гепатитом. У больных микросфероцитозом, заболевших острым гепатитом, течение гепатита необычное: отмечаются выраженное нарушение оттока желчи, очень длительная желтуха без интоксикации. Отсутствие выраженного болевого приступа, изменения активности ферментов дают основания подозревать гепатит.

Лечение и прогноз. Лечение во время гемолитического криза направлено на ликвидацию анемии, гипоксии, гипербилирубинемии. Методом выбора при лечении наследственного сфероцитоза является спленэктомия, оптимальная в возрасте 4-5 лет. Спленэктомия обеспечивает практическое выздоровление, несмотря на сохранность сфероцитоза. Показанием к спленэктомии при микросфероцитозе являются постоянная или возникающая в виде кризов анемия, значительная гипербилирубинемия, даже без анемии, появление болей в правом подреберье, отставание в развитии у детей. Переливания крови (эритроцитарной массы) показаны в случае тяжелого гемолитического криза. Прогноз при наследственном микросфероцитозе благоприятный. Вероятность развития заболевания у детей, если один из супругов болен микросфероцитозом, несколько ниже 50%.

3.Кардиогенный шок (КШ) - это клинический синдром (комплекс симптомов), для которого характерны нарушения центральной гемодинамики и микроциркуляции, патология водно-электролитного и кислотно-щелочного состава, изменения нервно-рефлекторных и нейрогуморальных механизмов регуляции и клеточного метаболизма, возникающие вследствие острой недостаточности пропульсивной («двигательной») функции сердца.

Причины

КШ наиболее часто развивается в течение первых часов после появления клинических признаков заболевания. Основными причинами его при инфаркте миокарда (ИМ) являются обширный некроз стенки левого желудочка, медленно текущий разрыв миокарда, острая аневризма, сложно-комбинированные нарушения ритма и проводимости.

Надо иметь в виду то обстоятельство, что кардиогенный шок может развиться и при относительно небольшом по размерам инфаркте миокарда, если:

- инфаркт миокарда повторный и сочетается с большим рубцовым полем или аневризмой левого желудочка;

- возникают аритмии, нарушающие гемодинамику (полная атриовентрикулярная блокада).

Кроме того, кардиогенный шок нередко развивается, если имеет место поражение сосочковых мышц, внутренний или внешний разрыв сердца.

Во всех этих случаях общим патогенетическим фактором, способствующим возникновению шока, является резкое снижение сердечного выброса.