I Стадии клинических проявлений

— очень ранняя: длительность до 6 месяцев;

— ранняя: 6 — 12 месяцев;

— развернутая: более года;

— поздняя: более двух лет.

II Активность болезни (DAS28)

0 (ремиссия): DAS28 меньше 2,6;

1 (низкая): DAS28 2,6 — 3,2;

2 (средняя): DAS28 3,2 — 5,1;

3 (высокая): DAS28 больше 5,1.

III Инструментальная характеристика

Наличие эрозии

Рентгенологическая стадия (1-4)

IV Иммунологическая характеристика

Ревматоидный фактор: серо-позитивный/серо-негативный;

Анти-ЦЦП: серо-позитивный/серо-негативный.

V Функциональный класс

I сохранение самообслуживания, непрофессиональной и профессиональной деятельности

II сохранение самообслуживания, не профессиональной, нарушение профессиональной деятельности

III cохранение самообслуживания, нарушение профессиональной и непрофессиональной деятельности

IV нарушение всех видов деятельности

Диагностика

Долгое время не существовало определённого теста который мог бы однозначно подтвердить наличие заболевания. В настоящее время диагностика заболевания основывается на биохимическом анализе крови, изменениях в суставах, видимых на рентгене, и на использовании основных клинических маркеров, к которым относятся: суставной синдром как таковой, а также в сочетании с общеклиническими проявлениями — лихорадкой, слабостью, потерей веса и другими

При анализе крови исследуют СОЭ, ревматоидный фактор (ревмо-фактор), количество тромбоцитов и т. д. Наиболее прогрессивным анализом является титр антител к циклическому цитруллин-содержащему пептиду — АЦЦП, анти-ЦЦП, anti-CCP (Мазуров, 2005, с. 103). Специфичность этого показателя составляет около 90 % (там же), при этом он присутствует в 79 % сывороток от больных РА.[1]

Диагностически важными клиническими особенностями являются отсутствие изменений цвета кожи над воспалёнными суставами, развитие тендосиновитов сгибателей или разгибателей пальцев кистей и формирование амиотрофий, типичных деформаций кистей, так называемая «ревматоидная кисть».

Критериями неблагоприятного прогноза являются:

раннее поражение крупных суставов и появление ревматоидных узелков;

увеличение лимфатических узлов;

вовлечение новых суставов при последующем обострении;

системный характер болезни;

персистирующая активность болезни при отсутствии ремиссии более года;

стойкое увеличение СОЭ;

раннее появление (в течение первого года) и высокие титры ревматоидного фактора;

ранние (до четырёх месяцев) рентгенологические изменения со стороны поражённых суставов — быстрое прогрессирование деструктивных изменений;

обнаружение антинуклеарных антител и LE-клеток;

носительство антигенов HLA-DR4; плохая переносимость базисных препаратов.

Симптомы

Ревматоидный артрит может начаться с любого сустава, но чаще всего начинается с мелких суставов на пальцах, руках и запястьях. Обычно поражение суставов симметрично, то есть если болит сустав на правой руке, значит должен заболеть тот же сустав на левой. Чем больше суставов поражено, тем более продвинута стадия болезни.

Другие частые симптомы:

Усталость

Утренняя скованность. Обычно чем дольше длится скованность, тем активней заболевание.

Слабость

Похожие на грипп симптомы, включая невысокий жар.

Боли при длительном сидении

Вспышки активности заболевания сопровождающиеся ремиссией.

Мышечные боли

Потеря аппетита, депрессия, потеря веса, анемия, холодные и/или потные ладони и ступни

Нарушение желез в районе глаз и рта, вызывающее недостаточную выработку слез и слюны.

Лечение

При наличии инфекции или подозрении на неё (туберкулёз, иерсиниоз и т. п.) необходима терапия соответствующим антибактериальным препаратом. При отсутствии ярких внесуставных проявлений (например, высокой лихорадки, синдрома Фелти или полиневропатии) лечение суставного синдрома начинают с подбора нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Одновременно в наиболее воспалённые суставы вводят кортикостероидные препараты. Иммунокомплексная природа болезни делает показанным проведение курсов плазмафереза, в большинстве случаев дающего выраженный эффект. Нестойкость результатов указанной терапии является показанием к присоединению так называемых базисных средств. Эти препараты действуют медленно, поэтому должны применяться не менее 6 мес, а при отчётливом положительном эффекте лечение ими обязательно продолжается и дальше (годами).

Важным моментом в лечении ревматоидного артрита является профилактика остеопороза — восстановление нарушенного кальциевого баланса в направлении повышения всасывания его в кишечнике и уменьшения выведения из организма. Необходимым компонентом в комплексе противоостеопоротических мероприятий является диета с повышенным содержанием кальция. Источниками кальция являются молочные продукты (особенно твёрдый сыр, содержащий от 600 до 1000 мг кальция на 100 г продукта, а также плавленый сыр; в меньшей степени творог, молоко, сметана), миндаль, лесные и грецкие орехи и т. д., а также препараты кальция в сочетании с витамином D или его активными метаболитами.

Важное значение в лечении имеет лечебная физкультура, направленная на поддержание максимальной подвижности суставов и сохранение мышечной массы.

Физиотерапевтические процедуры (электрофорез нестероидных противовоспалительных средств, фонофорез гидрокортизона, аппликации димексида) и санаторно-курортное лечение имеют вспомогательное значение и применяются лишь при небольшой выраженности артрита.

При стойком моно- и олигоартрите проводят синовэктомию либо введением в сустав изотопов золота, иттрия и др., либо хирургическим путём. При стойких деформациях суставов проводят реконструктивные операции.

Современная терапия

Системная медикаментозная терапия включает применение четырёх групп препаратов:

нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП),

базисные препараты,

глюкокортикостероиды (ГКС),

биологические агенты.

Нестероидные противовоспалительные препараты

НПВП по-прежнему являются лечебными средствами первой линии, которые направлены, прежде всего, на купирование острых проявлений болезни, а также на обеспечение стойкой клинико-лабораторной ремиссии.

В острый период болезни используют НПВС, ГКС, пульс-терапию глюкокортикостероидами или в сочетании с цитостатическими иммунодепрессантами.

Современные НПВП оказывают выраженное противовоспалительное действие, которое обусловлено угнетением активности циклооксигеназы (ЦОГ) — ключевого фермента метаболизма арахидоновой кислоты. Особый интерес представляет открытие двух изоформ ЦОГ, которые определены как ЦОГ-1 и ЦОГ-2 и играют разную роль в регуляции синтеза простогландинов (ПГ). Доказано, что НПВП угнетают активность изоформ ЦОГ, но их противовоспалительная активность обусловлена угнетением именно ЦОГ-2.

Большинство известных НПВП подавляют прежде всего активность ЦОГ-1, чем и объясняется возникновение таких осложнений, как гастропатия, нарушение функции почек, энцефалопатия, гепатотоксичность.

Таким образом, в зависимости от характера блокирования ЦОГ, НПВП делят на селективные и неселективные ингибиторы ЦОГ-2.

Представителями селективных ингибиторов ЦОГ-2 являются мелоксикам, нимесулид, целекоксиб. Эти препараты имеют минимальный побочный эффект и сохраняют высокую противовоспалительную и анальгетическую активность. Ингибиторы ЦОГ-2 могут использоваться во всех программах лечения ревматоидного артрита, где требуется применение НПВП. Мелоксикам (Мелофлекс, Мовалис,Лем) в начале лечения при активности воспалительного процесса назначают по 15 мг/сут, а в дальнейшем переходят на 7,5 мг/сут в качестве поддерживающей терапии. Нимесулид назначается в дозе 100 мг два раза в сутки.

Целекоксиб (Целебрекс) — специфический ингибитор ЦОГ-2 — назначается по 100—200 мг два раза в сутки. Для пожилых людей подбор дозировки препарата не требуется. Однако у пациентов с массой тела ниже средней (50 кг) желательно начинать лечение с самой низкой рекомендованной дозы.

Следует избегать комбинации двух или более НПВП, поскольку их эффективность остаётся неизменной, а риск развития побочных эффектов возрастает.

Базисные препараты

Основная статья: Базисные препараты при ревматоидном артрите

Базисные препараты по-прежнему играют первостепенную роль в комплексной терапии ревматоидного артрита, но сейчас наметился новый подход к их назначению. В отличие от хорошо известной тактики постепенного наращивания терапии ревматоидного артрита («принцип пирамиды»), теперь пропагандируется раннее агрессивное лечение базисными препаратами сразу после установления диагноза, цель которого — модификация течения ревматоидного артрита и обеспечение ремиссии заболевания. Основанием для этого являются отсутствие на ранней стадии ревматоидного артрита паннуса, деформаций, остеопении, тяжёлых осложнений, сформированных аутоиммунных механизмов, высокая вероятность развития ремиссии.

Основными лекарственными средствами базисной терапии ревматоидного артрита являются: метотрексат, лефлуномид(эларфа), сульфасалазин, препараты золота, D-пеницилламин, аминохинолиновые препараты. К средствам резерва относятся циклофосфан, азатиоприн, циклоспорин А (Сандиммун). Новая группа представлена следующими препаратами: ремикейд (инфликсимаб) — химерные моноклональные антитела к фактору некроза опухоли (ФНО)-a человека; энбрел (этанерцепт) — рекомбинантные растворимые рецепторы к ФНО; тимодепрессин — селективный пептидный иммунодепрессант, действующий на уровне Т-лимфоцитов; лефлуномид (Арава) и другие.

Неэффективные на протяжении 1,5-3 месяцев базисные препараты должны быть заменены или использованы их комбинации с ГКС в малых дозах, что позволяет снизить активность ревматоидного артрита до начала действия первых. Шесть месяцев — критический срок, не позднее которого должна быть подобрана действенная базисная терапия.

В процессе лечения базисными препаратами тщательно мониторируют активность болезни и побочные эффекты.

Глюкокортикостероиды

Новым подходом является использование высоких доз ГКС (пульс-терапия) в комбинации с медленно действующими средствами, что позволяет повысить эффективность последних; комбинаций метотрексата с аминохинолиновыми производными, солями золота, сульфасалазином, а также селективным иммунодепрессантом циклоспорином А.

При высокой степени активности воспалительного процесса используют ГКС, причём в случаях системных проявлений ревматоидного артрита — в виде пульс-терапии (только ГКС или в сочетании с цитостатиком — циклофосфамидом), без системных проявлений — в виде курсового лечения. ГКС также применяют как поддерживающую противовоспалительную терапию при неэффективности других лекарственных средств.

В ряде случаев ГКС используются в качестве локальной терапии. Показаниями к их применению являются: преимущественно моно- или олигоартрит крупных суставов; затянувшийся экссудативный процесс в суставе; преобладание «локального статуса» над системным; наличие противопоказаний к системному использованию ГКС. При внутрисуставном введении депо-формы кортикостероидов оказывают и системное действие. Препаратом выбора является Дипроспан, оказывающий пролонгированное действие.

Биологические средства

При ревматоидном артрите синовиальные мембраны, по невыясненным причинам, секретируют большое количество фермента глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы которая также разрушает дисульфидные связи в клеточной мембране. При этом наблюдается «утечка» протеолитических ферментов из клеточных лизосом, которые вызывают повреждения близлежащих костей и хрящей. Организм отвечает на это путём выработки цитокинов, среди которых также есть фактор некроза опухоли α TNF-α. Каскады реакций в клетках, которые запускаются цитокинами, ещё больше усугубляют симптомы болезни. Хроническое ревматоидное воспаление, ассоциированное с TNF-α, очень часто вызывает повреждения хрящей и суставов, ведущие к физической нетрудоспособности.

В лечении используются моноклональное антитело к цитокину TNF-α, которое эффективно с высокой афинностью (до 10X10 −1 М) связывается с TNF в его как растворимой, так и трансмембранной формах, результируя нейтрализацию активности TNF.

В период прогрессирования ревматоидного артрита TNF возникает в результате того, что он присутствует на синовальных мембранах. Повреждения суставов у пациентов с ревматоидным артритом наблюдается как сужение суставного пространства между костями и эрозией костей в суставном пространстве. Клинические испытания моноклонального антитела показали, что его применение замедляют как эрозию, так и сужение пространства между костями.

Перспективным также является использование специфических регуляторов дифференцировки T-лимфоцитов — таких препаратов, как, например, галофугинон.

Миорелаксанты

Миорелаксанты не эффективны для облегчения болей при ревматоиодном артрите.

ВОПРОС 3

Почечная недостаточность острая — синдром, обусловленный критическим снижением экскреторной функции почек, чаще всего вследствие ишемического или токсического повреждения почечной паренхимы с задержкой в крови продуктов, в норме удаляемых с мочой. Острую почечную недостаточность (ОПН) разделяют на преренальную, обусловленную расстройствами общей циркуляции (шок различной этиологии, профузный понос, длительная рвота); ренальную, обусловленную поражением почечной паренхимы различной этиологии; и постренальную, вызванную нарушением мочеотделения (обтурация и компрессия мочевыводящих путей).
Симптомы. Выделяют следующие фазы острой почечной недостаточности: начальную длительностью до 2 суток (доминируют признаки патологического процесса, вызвавшего ОПН, — шок, инфекция сепсис, гемолиз, экзо- и эндоинтоксикации, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови);
олигоанурическую длительностью до 2—3 недель (симптомы уремии: больные вялы, сонливы, отсутствие аппетита, головная боль, нарастает тошнота, одутловатое лицо с желтизной, периферические отеки, на коже петехии и экхимозы, могут выявляться «уремический загар» и «уремическая пудра», запах мочевины; как правило, гиперкалиемия и гипермагнезиемия очаговые поражения центральной нервной системы, иногда развивается делирий, почечная эклампсия эпилептические припадки, кома);
фазу ранней полиурии (отмечается снижение уровня ионов калия натрия магния хлора);
фазу восстановления функции почек.
Диагноз. Не всегда ясен, следует дифференцировать с комами и другими различными нарушениями центральной нервной системы; необходимо при установлении диагноза ОПН выявить ее форму.
Осложнения: бронхит, пневмония плеврит, перикардит, тампонада сердца, гипертонический криз, аритмии, дыхательная и сердечная недостаточность, отек легких, энцефалопатия делирий, асептический перитонит, нарушения водно-солевого обмена, различные типы гипергидратации и обезвоживания Для гиперкалиемии характерно появление на ЭКГ АВ-блокады I степени, уширение комплекса QRS, сегмент ST начинается ниже изолинии, укорочение интервала QT, появление заостренного узкого зубца Г; для гипокалиемии — удлинение QT, депрессия сегмента ST, уплощение вплоть до инверсии зубца Г, появления зубца U.
Типичными для ацидоза являются дыхание Куссмауля (при тяжелом ацидозе — Чейн—Стокса), миоклонус, миоплегия спутанность сознания Для алкалоза характерны редкое поверхностное дыхание, карпо-педальный спазм, грудная констрикция тетанические судороги и расстройства сознания (сопор, кома).
При гипертонической гипергидратации наблюдаются жажда, сухость слизистых оболочек, анасарка, гипертензия (применяются фуросемид, 5% раствор глюкозы), а при гипотонической гипергидратации — отвращение к воде, рвота, головная боль, беспокойство, расстройства психики, очаговая неврологическая симптоматика (почечная эклампсия), расстройства дыхания кома (введение физиологического раствора, если нет олигоанурии,— 10 мл панангина в/в). Для изотонического обезвоживания характерны: уменьшение массы тела, акроцианоз, слабость, гипотензия осиплость голоса, нарушения проходимости дыхательных путей и пищевода (5% раствор глюкозы, физиологический раствор). При внеклеточной дегидратации кожа и слизистые сухие, жажда незначительная или отсутствует, мышечная слабость, головная боль, гипотензия возможны рвота, судороги, кома (гипертонический или изотонический раствор хлорида натрия при их отсутствии может кратковременно помочь 40% раствор глюкозы). При клеточной дегидратации происходит потеря массы тела, кожа влажная черты лица заостряются глаза западают, наблюдаются отсутствие слюны и слезной жидкости, неутолимая жажда, апатия мышечные подергивания галлюцинации, бред, гипертензия, нарушения дыхания кома (5% раствор глюкозы, 0,45% или физиологический раствор хлорида натрия).
Неотложнаяпомощь. Психоэмоциональный покой, устранение вызывающего фактора (выведение из шока, дезинтоксикация и т. д.), для улучшения почечного кровотока — 1-3 мкг/кг/мин допамина. при периферических отеках — до 300—500 мг фуросемида в/в (при проходимости мочевыводящих путей). При почечной эклампсии вводят до 30 мл 40% глюкозы, до 20—25 мл 25% сульфата магния в/в или в/м.
Артериальная гипертензия корректируется нитропруссидом натрия — до 10 мкг/кг/мин (50 мг/амп., 50 мг/250 мл, 200 мкг/мл, 10 мкг/кап., начальная скорость инфузии 05 мкг/кг/мин), или лабеталолом (100 мг/амп.) по 20—40 мг в течение минуты, можно повторять каждые 15 мин до наступления эффекта или достижения дозы 300 мг. Судорожный синдром купируется сибазоном (диазепамом) — 10—30 мг в/в медленно за 5—10 мин (10 мг/амп.). Гипертензия может также купироваться диазоксидом — 75 мг за 10—30 с в/в, при необходимости повторять каждые 5 мин до 300 мг, или гидралазином (20 мг/амп.) — 10—20 мг в/в, повторить через 30 мин (в/м 10—50 мг), или фенигидином (нифедипином) до 1 мг в/в. Фенигидин может даваться сублингвально до 20 мг. В случае отека легких при систолическом давлении выше 160 мм рт. ст. — до 10 мкг/кг/мин нитропруссида натрия или до 50 мг пентамина в/в медленно. Если давление низкое — до 500 мг фуросемида, при анурии — кровопускание до 300—400 мл, крайне осторожное введение 03—05 мл 0,025% раствора строфантина или 0,25—05 мг дигоксина в/в.
При лечении аритмий дозы должны быть уменьшены вдвое, следует учитывать фазу ОПН (гипер- или гипокалиемию). При асистолии или фибрилляции желудочков используют дополнительно препараты кальция (2—4 мг/кг хлористого кальция с 10-минутными интервалами) и гидрокарбонат натрия (2 мл 4,2% раствора на 1 кг массы тела) или трисамин (1 мл/кг) в/в.
Госпитализация: на носилках в профильное отделение больницы для проведения экстракорпорального диализа.

ВОПРОС 4

Rp: Diacarb 0,25

D.T.D. №5 in tab.

S: для лечения отеков, по 1 таблетке, 1-2 раза в день,в течение 2 дней.

Rp.:	Mannitoli 30.0
	D. t. d. N 5 in lagenis
	S. как диуретическое средство.
Rp:	Plavix 0,075

D.T.D. № 30 in tab.

S: по 1 таблетке, 1 раз в день, после перенесенного инфаркта миокарда

БИЛЕТ № 11

ВОПРОС 1

Дистрофия миокарда — это специфическое поражение сердечной мышцы, при котором главную роль играют биохимические или физико-химические нарушения метаболизма миокарда.
Этиология и патогенез
Причинами дистрофии миокарда являются: авитаминозы, алиментарная дистрофия, токсические факторы (отравления окисью углерода, барбитуратами, а также алкогольная интоксикация). Дистрофию миокарда могут вызвать такие эндокринные расстройства, как тиреотоксикоз, гепотиреоз и нарушение функции гипофиза. Бывают дисметаболические дистрофии миокарда при нарушении белкового, углеводного, жирового или электролитного обмена. Причиной также может быть гипоксемия в результате анемии, горной болезни и т. д.
Системные нервно-мышечные нарушения (миостения, миопатия) могут привести к данной патологии. К дистрофии миокарда могут привести такие редкие заболевания, как амилоидоз сердца, гликогеноз, ксантоматоз и гемохроматоз.
Дистрофия миокарда — это процесс диффузный, который приводит к нарушению нормального функционирования внутриклеточных структур миофибрилл с последующим ослаблением сократительной способности миокарда.
Клиническая картина
Зависит во многом от основного заболевания. Жалобы неспецифичны и чаще сводятся к неприятным ощущениям в области сердца. Иногда могут беспокоить боли в области сердца, связанные с физической нагрузкой, а также одышка, возможны нарушения ритма. В результате нарушения сократительной способности миокарда появляются симптомы легкой или умеренной сердечной недостаточности.
На ЭКГ — удлинение электрической систолы желудочка, снижение вольтажа зубца Т, иногда зубец Т сглажен или двухфазен во всех отведениях. Велоэргометрическая проба выявляет снижение толерантности к физической нагрузке без признаков явной коронарной недостаточности.
Климактерическая миокардиодистрофия. Заболевание развивается в период климакса у женщин. Характерно появление в области верхушки сердца болей, давящего, колющего, ноющего характера с иррадиацией в левую половину грудной клетки, которые не связаны с физической нагрузкой, не снимаются нитроглицерином и носят длительный характер. Боли могут усиливаться в предменструальный период и сочетаться с покраснением лица, с потливостью и чувством жара. Признаков сердечной недостаточности нет. На ЭКГ — снижение, сглаживание зубца Т или он становится отрицательным, иногда регистрируется нарушение ритма. При проведении фармакологической пробы с обзиданом (анаприлином) отмечается положительная динамика на ЭКГ. При лечении климактерической миокардиодистрофии хороший эффект дает сочетание половых гормонов с седативными препаратами и бета-адреноблокаторами.
Алкогольная миокардиодистрофия. Длительное употребление алкоголя приводит к токсическому повреждению ряда внутриклеточных процессов в миофибриллах. Больные жалуются на сердцебиение, чувство нехватки воздуха, кашель. Могут выявляться тахикардия, экстрасистолия или мерцательная аритмия. Размеры сердца увеличены, тоны приглушены. В поздних стадиях появляются признаки сердечной недостаточности.
На ЭКГ — снижение зубца Т, реже он бывает отрицательным. Помимо всего, имеются признаки хронического алкоголизма. Заболевание прогрессирует медленно, при прекращении употребления алкоголя процесс может прекратиться.
Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе. Ранними клиническими признаками являются сердцебиение, одышка, быстрая утомляемость, а также боли в области сердца. При исследовании сердца выявляют усиленный верхушечный толчок, громкие тоны, систолический шум на верхушке, мерцательную аритмию и тахикардию. Тахикардия устойчива к сердечным гликозидам, достигает 120–160 ударов в минуту. На ЭКГ — снижение сегмента ST и зубца Т. Если развивается сердечная недостаточность, то выявляется расширение полостей сердца. В лечении главным является лечение тиреотоксикоза.
На ранних стадиях назначают резерпин или бета-блокаторы. При появлении сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды и мочегонные. На фоне выраженного тиреотоксикоза купировать возникшую мерцательную аритмию очень трудно. Необходимо ликвидировать или резко уменьшить тиреотоксикоз, лишь тогда будет эффект от хинидинотерапии или электрической дефибрилляции сердца.
Миокардиодистрофия при гипотиреозе. Характерным является изменение на ЭКГ: снижение вольтажа всех зубцов, особенно зубца Т, замедление предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости, аритмии редки. Диагноз — дистрофия миокарда — является лишь дополнением к основному диагнозу.
Лечение
Лечение носит патогенетический характер. Необходимо воздействие на метаболические процессы, нарушение ритма и проводимости и на сердечную недостаточность. Применяют панангин, рибоксин, кокарбоксилазу, АТФ, инозид, оротат калия, анаболические гормоны (метандростенолон, ретаболил), витамины группы В, бета-адреноблокаторы. При наличии признаков сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды.
Лечение алкогольной кардии. Воздержание от алкоголя, прием витаминов группы В, препаратов, улучшающих метаболизм в миокарде, — анаболических стероидов, панангина, кокарбоксилазы, АТФ, рибоксина. Можно применять бета-блокаторы в небольших дозах.

Профилактика миокардиодистрофии

Профилактика должна быть направлена на устранении провоцирующих факторов для тех заболеваний, которые могут стать причиной миокардиодистрофии. Общепринятыми мероприятиями являются: правильное, регулярное питание с достаточным содержанием витаминов и микроэлементов; дозированные физические нагрузки с учетом пола и возраста; своевременная санация очагов хронической инфекции, предупреждение действие на организм токсических веществ, в том числе и отказ от необоснованного употребления большого количества лекарственных препаратов.

ВОПРОС 2

Пода́гра — гетерогенное по происхождению заболевание, которое характеризуется отложением в различных тканях организма кристаллов уратов в форме моноурата натрия или мочевой кислоты. В основе возникновения лежит накопление мочевой кислоты и уменьшение её выделения почками, что приводит к повышению концентрации последней вкрови (гиперурикемия). Клинически подагра проявляется рецидивирующим острым артритом и образованием подагрических узлов — тофусов. Чаще заболевание встречается у мужчин, однако в последнее время возрастает распространённость заболевания среди женщин, с возрастом распространённость подагры увеличивается. Для лечения используются препараты, воздействующие на патогенетический механизм заболевания, а также препараты для симптоматического лечения.

Этиология

Факторы развития заболевания

Существует целый ряд факторов риска, способствующих возникновению и развитию подагры у определённых лиц.

К факторам риска развития подагры относят артериальную гипертонию, гиперлипидемию, а также:

повышенное поступление в организм пуриновых оснований, например, при употреблении большого количества красного мяса (особенно субпродуктов), некоторых сортов рыбы, кофе, какао, чая, шоколада, гороха, чечевицы, алкоголя (особенно пива^{[ источник не указан 645 дней ]});

увеличение катаболизма пуриновых нуклеотидов (например, при противоопухолевой терапии; массивном апоптозе у людей с аутоиммунными болезнями);

торможение выведения мочевой кислоты с мочой (например, при почечной недостаточности);

повышенный синтез мочевой кислоты при одновременном снижении выведения её из организма (например, при злоупотреблении алкоголем, шоковых состояниях, гликогенозе с недостаточностью глюкозо-6-фосфатазы).

Патогенез

В основе патогенеза заболевания находится повышение уровня мочевой кислоты в крови. Но данный симптом не является синонимом заболевания, так как гиперурикемия также наблюдается при других заболеваниях (болезни крови, опухоли, заболевания почек и т. д.), чрезвычайно высоких физических перегрузках и питании жирной пищей.

В патогенезе выделяют минимум три основных элемента патогенеза подагры

накопление мочекислых соединений в организме;

отложение данных соединений в органах и тканях;

развитие острых приступов воспаления в данных местах поражения, образования подагрических гранулем и подагрических «шишек» — тофусов, обычно вокруг суставов.