Острая почечная недостаточность (опн). Этиология. Механизм развития опн. Клиническая картина, стадии в развитии опн. Лечение. Исходы. Профилактика.

Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезап­но возникшее нарушение функций почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного и кислотно- щелочного баланса. Нарушения почечной гемодинамики и экзогенные интоксикации вызывают 90% всех случаев ОПН.

Этиология

ПРЕРЕНАЛЬНАЯ ОПН

• Уменьшение сердечного выброса (кардиогенный шок, тампонада сердца, аритмии, сердечная недостаточ­ность, ТЭЛА, кровотечения, особенно акушерские)

 

Системная вазодилатация (эндотоксический шок при сепсисе, анафилак­сия, применение вазодилататоров).

РЕНАЛЬНАЯ ОПН

• Ишемия. Постишемическая ОПН развивается в ситуациях, перечислен­ных в этиологии преренальной ОПН; является неблагоприятным исхо­дом преренальной ОПН — при усугублении артериальной гипотензии и ишемии почек.

• Экзогенные интоксикации (поражения почек ядами, применяемыми в про­мышленности и быту, укусы ядовитых змей и насекомых, нефротоксиче- ские воздействия антибиотиков, рентгеноконтрастных веществ, тяжёлых металлов, органических растворителей).

• Гемолиз (в рамках гемотрансфузионных осложнений или малярии) или рабдомиолиз. Рабдомиолиз может быть травматическим и нетравматическим. Травматический сопряжён с синдромом длительного раздавливания. Нетрав­матический рабдомиолиз связан с повышенным потреблением кисло­рода мышцами — при тепловом ударе, тяжёлой физической работе; снижением выработки энергии в мышцах — при гипокалиемии, гипофосфатемии; Также возможна обструкция канальцев лёгкими цепями Ig (миеломная болезнь), кристал­лами мочевой кислоты (подагра, вторичные гиперурикемии).

• Воспалительные заболевания почек (быстропрогрессирующий гломеруло­нефрит, острый тубулоинтерстициальный нефрит), в том числе в рамках инфекционной патологии (геморрагическая лихорадка с почечным син­дромом, лептоспироз, при подостром инфекционном эндокардите, ВИЧ- инфекции, вирусных гепатитах).

• Поражения почечных сосудов (гемолитико-уремический синдром, тромбо- тическая тромбоцитопеническая пурпура, склеродермия, системные некротизирующие васкулиты, тромбоз артерий или вен, атеросклеротическая эмболия; расслаивающая аневризма брюшного отдела аорты).

• Травмы или удаление единственной почки.

ПОСТРЕНАЛЬНАЯ ОПН

• Внепочечная обструкция (окклюзия мочеиспускательного канала; опухоли мочевого пузыря, предстательной железы, органов таза; закупорка моче­точников камнем, гноем, тромбом; случайная перевязка мочеточника во время операции).

• Внутрипочечная обструкция кристаллами мочевой кислоты, щавелевой кис­лоты, при гиперкальциурии.

• Задержка мочеиспускания, не обусловленная органическим препятствием (нарушение мочеиспускания при диабетической нейропатии или в резуль­тате применения холиноблокаторов и ганглиоблокаторов).

Патогенез

ПРЕРЕНАЛЬНАЯ ОПН

Гиповолемия приводит к стимуляции барорецепторов, что зако­номерно сопровождается активацией симпатической нервной системы, ренин- ангиотензиновой системы и секрецией антидиуретического гормона. Смысл компенсаторных реакций, индуцируемых этими медиаторами, заключается в вазоконстрикции, задержке ионов натрия и воды в организме, стимуляции центра жажды. Одновременно включается почечный механизм ауторегуляции: снижается тонус афферентной артериолы (при участии ПгЕ₂ и, возможно, оксида азота) и повышается тонус эфферентной артериолы (под воздействием ангиотензина II). В результате внутриклубочковое давление возрастает и ско­рость клубочковой фильтрации некоторое время поддерживается на должном уровне. Однако при резко выраженной гипоперфузии возможностей компен­саторных реакций оказывается недостаточно, возникает дисбаланс в сторону афферентной вазоконстрикции с ишемией коркового слоя почки и снижения клубочковой фильтрации, развивается преренальная ОПН.

РЕНАЛЬНАЯ ОПН

Патогенез различен в зависимости от вида ренальной ОПН.

• При развитии ишемии почечной паренхимы и/или воздействии нефро- токсических факторов развивается острый канальцевый некроз.

• Ишемическое поражение почек с развитием ренальной ОПН наиболее вероятно после кардиохирургических операций, обширных травм, мас­сивных кровотечений. Ишемический вариант ОПН может развиться и при нормальном уровне ОЦК, если имеются такие факторы риска, как сепсис, применение нефротоксичных JIC, наличие предшествующего заболевания почек с ХПН.

— В начальной стадии ишемической ОПН (длится от нескольких часов до нескольких дней) скорость клубочковой фильтрации уменьшается по следующим причинам:

- Снижение скорости ультрафильтрации из-за снижения почечного кровотока.

- Обструкция канальцев клеточными цилиндрами и детритом,

- Ретроградный ток клубочкового фильтрата через повреждённый ка­нальцевый эпителий.

— В развёрнутой стадии ишемической ОПН (длится 1—2 нед) скорость клубочковой фильтрации достигает минимального уровня (5—10 мл/ч), при этом она остаётся низкой даже при восстановлении гемодинамики. Основную роль отводят нарушениям местной регуляции, ведущим к вазоконстрикции (усиление синтеза эндотелина, ослабление выработки оксида азота и др.).

— Фаза восстановления характеризуется постепенной регенерацией ка- нальцевого эпителия почек. До восстановления функции канальцевого эпителия в этой фазе отмечают полиурию.

• Ренальная ОПН, вызванная нефротоксинами, наиболее вероятна у пожилых людей и больных с исходно нарушенными функциями почек. Централь­ное звено — индуцированная нефротоксинами вазоконстрикция, ведущая к изменениям микроциркуляции почки. Из промышленных нефротоксинов наиболее опасны соли ртути, хрома, урана, золота, свинца, платины, мышьяка, висмута, из бытовых — суррогаты алкоголя (метанол, гликоли, дихлорэтан, четырёххлористый углерод). Нефротоксическая ОПН, спрово­цированная применением рентгеноконтрастных препаратов, обычно разви­вается у лиц с сахарным диабетом, миеломной болезнью, с ХПН, сердечной недостаточностью и гиповолемией. Среди JIC ведущее место (как причина ОПН) занимают аминогликозиды, циклоспорин, ацикловир, пентамидин и циклофосфамид. Цефалоспорины, сульфаниламиды, ко-тримоксазол могут привести к ОПН через острое тубулоинтерстициальное повреждение.

• ОПН на фоне миоглобинурии или гемоглобинурии развивается вслед­ствие обструкции канальцев пигментными цилиндрами, а также прямого токсического воздействия продуктов разрушения НЬ и миоглобина. Ци­линдры формируются в большом количестве на фоне ацидоза и гиповолемии. Существуют предположения, что как миоглобин, так и НЬ угнетают активность оксида азота, создавая тем самым предпосылку для вазоконстрикции и ухудшения микроциркуляции почек. Выпадение кристаллов солей мочевой кислоты в просвет почечных канальцев лежит в основе острой мочекислой нефропатии.

• ОПН может развиться при быстропрогрессирующем гломерулонефрите, особенно возникающем на фоне персистирующей бактериальной или вирусной инфекции, что обусловлено частыми эпизодами дегидрата­ции (в результате лихорадки, диареи) и нефротоксическим действи­ем массивной антибактериальной и противовирусной терапии.

ПОСТРЕНАЛЬНАЯ ОПН

Эта форма ОПН обычно возникает вследствие обструкции мочевых путей (камнями, сгустками крови, некротизированной тканью сосочков) ниже устьев мочеточников, наиболее часто — на уровне шейки мочевого пузыря. Если обструкция локализована выше, то выделительную функцию берёт на себя непоражённая почка. Обструкция на пути оттока мочи приводит к повышению давления в мочеточниках и лоханках. Острая обструкция первоначально ведёт к умеренному усилению почечного кровотока, быстро сменяющемуся вазоконстрикцией и снижением скорости клубочковой фильтрации.

Клиническая картина

Течение ОПН традиционно делят на четыре стадии: начальную, олигуриче- скую, восстановления диуреза (полиурическую) и полного восстановления всех функций почек (однако полное восстановление возможно не всегда).

Начальная стадия

В начальной стадии преобладают симптомы, обусловленные этиологическим фактором: шоком (болевым, анафилактическим, инфекционно-токсическим и т.д.), гемолизом, острым отравлением, инфекционным заболеванием и т.д.

Олигурическая стадия

Олигурия — выделение за сутки менее 400 мл мочи.нарастают симптомы острой уремии. Адинамию, потерю аппетита, тошноту, рвоту наблюдают уже в первые дни. По мере нарастания азотемии, ацидоза, гиперволемии (особенно на фоне активных внутривенных инфузий и обильного питья) и электролитных нарушений появляются мышеч­ные подёргивания, сонливость, заторможенность, усиливается одышка вследствие ацидоза и отёка лёгких, раннюю стадию которого определяют рентгенологически.

• Характерны тахикардия, расширение границ сердца, глухость тонов, си­столический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда. У части

больных (20—30%) — артериальная гипертензия. Блокады сердца или фи­брилляция желудочков могут привести к остановке сердца. Нарушения ритма сердца нередко связаны с гиперкалиемией. Возможны инфаркт миокарда, ТЭЛА.

• Поражение ЖКТ (боли в животе, увеличение печени) часто отмечают при острой уремии.

• Длительность олигурической стадии варьирует от 5 до 11 сут.

Фаза восстановления диуреза

В фазе восстановления диуреза часто наблюдают полиурию, так как раз­рушенные канальцы теряют способность к реабсорбции. При неадекватном ведении больного развиваются дегидратация, гипокалиемия, гипофосфатемия, гипокальциемия. Им часто сопутствуют инфекции.

Период полного восстановления

Период полного восстановления предполагает восстановление почечных функций ad integrum. Продолжительность периода — 6—12 мес. Полное восста­новление невозможно при необратимом повреждении большинства нефронов. В этом случае снижение клубочковой фильтрации и концентрационной спо­собности почек сохраняется, фактически свидетельствуя о переходе в ХПН.

Лечение

ЭТИОТРОПНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Преренальная ОПН

Необходимо восстановление адекватного кровоснабжения ткани почек — коррекция дегидратации, гиповолемии и острой сосудистой недостаточности. В случае кровопотери проводят гемотрансфузии, при потере преимуществен­но плазмы (ожоги, панкреатит) вводят изотонический раствор натрия хло­рида с 5% раствором глюкозы. Важен контроль ЦВД. Его повышение более 10 см вод. ст. сопровождается увеличением риска отёка лёгких.

Ренальная ОПН

Лечение во многом зависит от фонового заболевания. Гломерулонефриты или диффузные заболевания соединительной ткани как причина ОПН часто требу­ют назначения глюкокортикоидов или цитостатиков. Очень важна коррекция артериальной гипертензии, особенно в условиях злокачественной артериальной гипертензии, склеродермического криза, позднего гестоза. Немедленно следу­ет прекратить введение Лекарств с нефротоксическим действием. При острых отравлениях наряду с противошоковой терапией принимают меры по удалению нефротоксинов из организма (гемосорбция, плазмаферез, гемофильтрация). При ОПН инфекционной этиологии, пиелонефрите, сепсисе проводят терапию анти­биотиками и противовирусными препаратами.

Для лечения мочекислой канальцевой обструкции приметают интенсив­ную ощелачивающую инфузионную терапию, аллопуринол (при критической гиперурикемии). Для купирования гиперкальциемического криза внутривенно вводят большие объемы изотонического раствора, фуросемид, глюкокортико­иды, ингибирующие всасывание кальция в кишечнике, кальцитонин, бифос- фонаты; при первичном гиперпаратиреозе необходимо хирургическое удаление аденомы паращитовидных желёз.

Постренальная ОПН

При этом состоянии необходимо устранение обструкции в самые ближай­шие сроки.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ Диета

Стол № 7а. Суточное потребление белка ограничено до 0,6 г/кг, с обязатель­ным содержанием незаменимых аминокислот.

Коррекция водного и электролитного обмена

• Объём жидкости, вводимой перорально и внутривенно, должен соответ­ствовать её суточной потере. Измеримые потери — с мочой, калом, по дренажам и зондам; не поддающиеся непосредственной оценке поте­ри — при дыхании и потоотделении (обычно 400—500 мл/сут). Таким образом, количество вводимой жидкости должно превышать измеримые потери на 400—500 мл.

• Диуретики назначают для коррекции гиперволемии; подбирают индиви­дуальную эффективную дозу фуросемида (до 200—400 мг внутривенно). При олигурии без гиперволемии рациональность применения диуретиков не доказана.

• Допамин применяют в субпрессорных дозах (1—5 мкг/кг/мин) с целью улучшения почечного кровотока и повышения скорости клубочковой фильтрации

• Общее потребление ионов натрия и калия не должно превышать измеряе­мые суточные потери их с мочой. При гипонатриемии следует ограничить потребление жидкости. При гипернатриемии назначают гипотонический (0,45%) раствор натрия хлорида внутривенно.

• При гиперкалиемии свыше 6,5 ммоль/л сразу вводят 10—30 мл 10% рас­твора кальция глюконата в течение 2-5 мин под контролем ЭКГ. Вводят 200—500 мл 10% раствора глюкозы в течение 30 мин, затем на протяжении нескольких часов вводят ещё 500—1000 мл указанного раствора. Можно ввести подкожно 10 ЕД простого инсулина,

• Следует избегать назначения препаратов, содержащих магний.

МЕТОДЫ ВНЕПОЧЕЧНОГО ОЧИЩЕНИЯ Гемодиализ и перитонеальный диализ

Гемодиализ — метод коррекции водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия и выведения различных токсических веществ из организма, основан­ный на диализе и ультрафильтрации крови аппаратом «искусственная почка». В основе гемодиализа лежит метод диффузии через полупроницаемую мембрану (ацетатцеллюлоза, полиакрилонитрил, полиметилметакрилат). По одну сторону мембраны протекает кровь, по другую — диализирующий раствор. Для прове­дения процедуры гемодиализа необходим артериовенозный шунт. Во избежание свёртывания крови во время процедуры проводят гепаринизацию крови.

Перитонеальный диализ — интракорпоральный диализ, заключающийся во введении диализирующего раствора в брюшную полость на несколько часов. Обычно диализат находится в брюшной полости 4—6 ч, после чего производят его замену. Типичный диализирующий раствор содержит 132 ммоль/л натрия, 35 ммоль/л лактата, 102 ммоль/л хлора, 0,75 ммоль/л магния, 1,75 ммоль/л кальция и 1,5-4,25 мг% глюкозы. Для введения и выведения раствора исполь­зуют постоянный катетер Тенкхоффа. Катетер снабжён специальной муфтой для профилактики инфицирования и имеет боковые отверстия для тока жидкости в случае обтурации центрального отверстия кишкой или сальником. Перитоне­альный диализ предпочтителен у лиц с нестабильной гемодинамикой и нефро- токсической ОПН (например, при интоксикации аминогликозидами). Перитоне- альному диализу также отдают предпочтение при наличии риска кровотечения (при выпотном перикардите, наличии язвенного поражения ЖКТ, а также при диабетической нефропатии, сопровождающейся ретинопатией и угрозой крово­излияния в сетчатку), поскольку при этом виде диализа гепарин не используют.

Профилактика

• Своевременная коррекция гиповолемии — профилактика преренальной ОПН. При применении нефротоксических препаратов следует адаптировать до­зу к скорости клубочковой фильтрации в каждой конкретной ситуации, в сомнительных случаях — стараться избегать их назначения. Диуретики, НПВС, ингибиторы АПФ следует применять с большой осторожностью при гиповолемии, а также при заболеваниях с поражением почечных сосудов.

• При операциях на сердце и крупных сосудах в первые часы развития рабдомиолиза и при введении рентгеноконтрастных препаратов про­филактическое действие в отношении ОПН может оказать маннитол в дозе 0,5—1 г/кг внутривенно

• Для профилактики ОПН, индуцированной острой уратной нефропатией (на фоне химиотерапии опухолей или при гемобластозах), хороший эф­фект дают ощелачивание мочи и аллопуринол. Этанол применяют как антидот при отравлениях этиленгликолем (ингибирует его превращение в щавелевую кислоту) и метанолом (снижает превращение метанола в формальдегид).

• Профилактика вторичной инфекции предусматривает тщательный уход за внутривенными катетерами, артериовенозными шунтами, мочевыми катете­рами. Профилактическое назначение антибиотиков не показано! При ОПН, развившейся на фоне бактериального шока, назначают антибиотики (дозу следует снизить в 2—3 раза); применение аминогликозидов исключено.

Течение и прогноз

Смерть при ОПН наиболее часто наступает от уремической комы, нару­шений гемодинамики и сепсиса. Летальность у больных с олигурией соста­вляет 50%, без олигурии — 26%. Прогноз обусловлен как тяжестью основного заболевания, так и клинической ситуацией. При неосложнённом течении ОПН вероятность полного восстановления функции почек в течение последующих 6 нед у больных, переживших один эпизод ОПН, составляет 90%.