Классификация симптоматических артериальных гипертензий. Схема обследования при артериальной гипертензии.

Симптоматическая артериальная гипертензия – гипертензия, связанная с заболеваниями органов, участвующих в регуляции АД и причину которых можно выявить.

Первые симптомы, характерные для любого вида АГ:

1. Повышение АД в молодом возрасте

2. Отсутствие постепенного прогрессирования заболевания

3. Острое появление АГ с высокими цифрами АД

4. Наличие рефрактерности в проводимой стандартной антигипертензивной терапии.

Классификация по этиологическому принципу:

Почечная

-реноваскулярные – стойкое повышение АД, обусловленное нарушением к/о одной или обеих почек в результате недостаточного поступления крови.

Этиол.: атеросклероз, фиброзно-мыш. дисплазия, системн. васкулиты, травмы, сдавление опухолью извне.

Схема обследования:

1. допплер-исследование сосудов почки – осн. метод

2. экскреторная урография – скрининг-исследование

3. магнитно-резонансная ангиография – визуализация почечных артерий на всем протяжении.

4. СК-ангиография

5. ЧРАГ (чрескожная ретроградная ангиография) – стандарт диагностики.

-паренхиматозные (нефрогенные) – при хрон. гломерулонефрите (диагн. – наличие мин.изменений в ОАМ, доплер, рентген, биопсия), пиелонефрите (с-м дизурии, анализ мочи по Зимницкому, ОАМ (лейкоцитурия, гематурия), ОАК), поликистозе (урография, УЗИ, КТ)

Эндокринная

-феохромацитома – опухоль из хроматофинной ткани, продуцирующая катехоламины, чаще в надпочесниках.

- синдром Иценко-Кушинга, гиперкортицизм – повышение продукции корковым веществом надпочечников глюкокортикоидов и в меньшей степени минералкортикоидов

-

-синдром Кона (первичный альдостеронизм) – синдром, связанный с повышенным образованием альдостерона и проявлением АГ, гиперкалиемии и метаболическим алкалозом.

-гипо-/гипертиреоз

-гиперпаратиреоз

-акромегалия (болезнь Иценко-Кушинга)

Ha l этапе диагностического поиска жалобы больного на возникновение гипертонических кризов, сопровождающихся приступами сердцебиений, мышечной дрожью, профузными потами и бледностью кожных покровов, головными болями, болями за грудиной, позволяют говорить о феохромоцитоме.

На II этапе диагностического поиска физикальные методы обследования позволяют выявить:

а) изменения сердечно-сосудистой системы, развивающиеся под влиянием повышения артериальное давление; б) преимущественное отложение жира на туловище при относительнохудых конечностях, розовые стрии, угри, гипертрихоз, свойственные болезни и синдрому Иценко —Кушинга; в) слабость мышц, вялые параличи, судороги, характерные для синдрома Конна; положительные симптомы Хвостека и Труссо; периферические отеки (изредка наблюдаются при альдостероме); г) округлое образование в животе (надпочечник). Уточнение характера опухоли возможно только на III этапе.

Необходимо провести провокационный тест: бимануальная пальпация области почек поочередно в течение 2 — 3 мин может вызвать катехолами-новый криз при феохромоцитоме. Отрицательные результаты этой пробы не исключают феохромоцитомы, так как она может иметь вненадпочечни-ковое расположение.

III этап диагностического поиска приобретает решающее значение, поскольку позволяет: а) поставить окончательный диагноз; б) выявить локализацию опухоли; в) уточнить ее характер; г) определить тактику лечения.

Уже при проведении обязательных исследований обнаруживаются характерные изменения: лейкоцитоз и эритроцитоз в периферической крови, гипергликемия и гипокалиемия; стойкая щелочная реакция мочи (вследствие высокого содержания калия), характерная для первичного гипераль-достеронизма. При развитии «гипокалиемической нефропатии» выявляются полиурия, изостенурия, никтурия при исследовании мочи по Зимниц-кому.

Из дополнительных методов исследования для выявления или исключения первичного альдостеронизма производят:

1. исследование суточного выделения калия и натрия в моче с подсчетом коэффициента Na/K (при синдроме Конна он более 2);

2. определение содержания калия и натрия в плазме крови до и послеприема 100 мг гипотиазида (выявление гипокалиемии при первичном аль-достеронизме, если исходные показатели нормальные);

3. определение щелочного резерва крови (выраженный алкалоз припервичном альдостеронизме);

4. определение содержания альдостерона в суточной моче (увеличенопри первичном альдостеронизме);

5. определение уровня ренина в плазме крови (понижение активностиренина при синдроме Конна).

Решающее значение для диагностики всех опухолей надпочечника имеют данные следующих исследований:

1. ретропневмоперитонеума с томографией надпочечников;

2. радионуклидного исследования надпочечников;

3. компьютерной томографии;

Из дополнительных методов для постановки диагноза феохромоцито-мы до проведения указанных инструментальных методов производят следующие лабораторные исследования:

1. определение суточной экскреции с мочой катехоламинов и вани-лилминдальной кислоты на фоне криза (резко повышена) и вне его;

2. раздельное исследование экскреции адреналина и норадреналина(опухоли, расположенные в надпочечниках и стенке мочевого пузыря,секретируют адреналин и норадреналин, опухоли других локализаций —только норадреналин);

3. гистаминовый (провоцирующий) и регитиновый (купирующий)тесты (при наличии феохромоцитомы положительные).

Из дополнительных методов исследования при подозрении на болезнь и синдром Иценко — Кушинга производят:

1. определение в суточной моче содержания 17-кетостероидов и 17-оксикортикостерои дов;

2. исследование суточного ритма секреции 17- и 11-оксикортикосте-роидов в крови (при болезни Иценко — Кушинга содержание гормонов вкрови монотонно повышено в течение суток);

3. обзорный снимок турецкого седла и его компьютерную томографию (выявление аденомы гипофиза);

4. все описанные ранее инструментальные методы исследования надпочечников для выявления кортикостеромы.

4. селективной флебографии надпочечников.

 

Нейрогенная

-опухоль головного мозга

-инсульт

-диэнцефальный синдром

-синдром Пиквика

-пневмосклероз

При органических поражениях ЦНС создаются условия для ишемии центров, регулирующих артериальное давление, и нарушений центрального механизма регуляции артериальное давление, вызванного не функциональными (как при гипертонической болезни), а органическими изменениями.

На I этапе диагностического поиска выявляют характерные жалобы на пароксизмальное повышение артериальное давление, сопровождающееся тяжелыми головными болями, головокружениями и различными вегетативными проявлениями, иногда эпилептиформным синдромом. В анамнезе — указания на перенесенные травмы, сотрясение мозга, возможно, арахноидит или энцефалит.

На II этапе диагностического поиска важно получить сведения, позволяющие высказать предположение об органических поражениях ЦНС. В начальной стадии болезни таких данных может не быть. При длительном течении болезни можно выявить особенности поведения, нарушения двигательной и чувствительной сферы, патологию со стороны отдельных черепных нервов. Сложно поставить правильный диагноз у лиц пожилого возраста, когда все особенности поведения объясняют развитием церебрального атеросклероза.

На III этапе: необходимость в проведении дополнительных методов исследования возникает при соответствующих изменениях глазного дна («застойные соски») и сужении полей зрения.

Главной задачей III этапа является четкий ответ на вопрос о том, есть у больного опухоль мозга или ее нет, так как только своевременная диагностика позволяет провести оперативное лечение.

Больному, помимо рентгенографии черепа (информативность которой значима только при больших опухолях мозга), производят электроэнцефалографию, реоэнцефалографию, ультразвуковое сканирование и компьютерную томографию черепа.

Гемодинамическая (ССС)

-атеросклероз аорты

-ОАП

При гемодинамических СГ, обусловленных поражением сердца и крупных артериальных сосудов, механизмы повышения артериальное давление не представляются едиными и определяются характером поражения. Они связаны:

1. с нарушением функции депрессорных зон (синокаротидной зоны),понижением эластичности дуги аорты (при атеросклерозе дуги);

2. с переполнением кровью сосудов, расположенных выше места сужения аорты (при ее коарктации), с дальнейшим включением почечно-ишемического ренопрессорного механизма;

3. с сужением сосудов в ответ на уменьшение сердечного выброса, увеличением объема циркулирующей крови, вторичным гиперальдостеронизмоми повышением вязкости крови (при застойной сердечной недостаточности);

4. с увеличением и ускорением систолического выброса крови в аорту(недостаточность клапана аорты) при возрастании притока крови к сердцу(артериовенозные свищи) или увеличении продолжительности диастолы(полная атриовентрикулярная блокада).

На I этапе диагностического поиска получают сведения: а) о времени возникновения повышения артериальное давление, его характере и субъективных ощущениях; б) о различных проявлениях атеросклероза у лиц пожилого возраста и степени их выраженности (перемежающаяся хромота, резкое снижение памяти и т.д.); в) о заболеваниях сердца и крупных сосудов, с которыми можно связать повышение артериальное давление; г) о проявлениях застойной сердечной недостаточности; д) о характере и эффективности лекарственной терапии.

На II этапе диагностического поиска выявляют: 1) уровень повышения артериальное давление, его характер; 2) заболевания и состояния, которыми определяется повышение артериальное давление; 3) симптомы, обусловленные артериальная гипертензия.

На III этапе диагностического поиска можно поставить окончательный диагноз.

Обнаруживаемое при исследовании липидного спектра крови повышение уровня холестерина (чаще а-холестерина), триглицеридов, р*-ли-попротеидов наблюдается при атеросклерозе. При офтальмоскопии могут быть выявлены изменения сосудов глазного дна, развивающиеся при атеросклерозе мозговых сосудов. Снижение пульсации сосудов нижних конечностей, иногда сонных артерий и изменение формы кривых на рео-грамме подтверждает атеросклеротическое поражение сосудов.

На III этапе диагностического поиска обнаруживаются характерные электрокардиографические, рентгенологические и эхокардиографические признаки порока сердца.

Больным с коарктацией аорты ангиография обычно производится для уточнения локализации и протяженности пораженного участка (перед операцией). Если имеются противопоказания к оперативному лечению, то для постановки диагноза достаточно данных физикального исследования.

Лекарственная

-прием эстрогенов, глюкокортикоидов, НПВС

Деформирующий остеоартроз. Определение. Распространение. Этиология и патогенез. Клиническая картина. Основные клинические формы и стадии течения. Диагностические критерии. Принципы терапии. Показания к ортопедическому лечению. Прогноз. Профилактика.

Деформирующий остеоартроз -- это дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов с первичной дегенерацией суставного хряща, с последующими изменениями суставной поверхности и развитием краевых остеофитов, что ведёт к деформации суставов.

Деформирующий остеоартроз является наиболее распространённым заболеванием суставов. Среди всех пациентов с заболеваниями суставов более двух трети составляют именно больные деформирующим остеоартрозом.

Остеоартрозом страдает 5-10% населения и его обнаруживают у половины людей старше 60 лет. Средний возраст заболевших -- 40-50 лет.

Этиология

Причина развития деформирующего остеоартроза кроется в несоответствии между механической нагрузкой на сустав и возможностями хряща сопротивляться этой нагрузке. В итоге возникает дегенерация и деструкция суставного хряща.

Факторы, способствующие развитию остеоартроза:

1. Хроническая микротравматизация хряща и перегрузка суставов (активные занятия спортом или особенности труда с перегрузкой отдельных групп мышц и суставов, невропатии, ожирение).

2. Врождённые или приобретённые дефекты опорно-двигательного аппарата (дисплазия (в основном это дисплазия тазобедренного сустава) -- плохое развитие суставных поверхностей, отсутствие правильной опоры, нарушение микроциркуляции, подвывихи, дистрофические изменения хряща, травмы и хирургические вмешательства на суставах (например, удаление мениска), воспаление – артриты, нарушения метаболизма: подагра, охроноз (при охронозе в отличие от болезни Бехтерева нет сакроилеита), гемохроматоз, болезнь Уилсона).

3. Возраст и наследственность (возраст (возрастные изменения хряща) и менопауза, генетические факторы: мутация гена коллагена типа II (синдром Стиклера), наследственная патология костей и суставов, этническая принадлежность (негры), наследственная предрасположенность).

Патогенез

Деформирующей остеоартроз -- это необратимый процесс. Прогрессирование болезни зависит от исходной трофики суставной ткани, нарушений регионарного кровотока, реологии и выраженности капиллярной недостаточности (это один из ведущих факторов, потому что хрящ не имеет своих сосудов. Он питается из кости и из синовиальной жидкости).

В настоящее время считается, что деформирующий остеоартроз поражает все структуры сустава.

В основе остеартроза лежат количественные и качественные изменения протеогликанов (основного действующего вещества хряща) и повреждение хондроцитов. Протеогликаны обладают антигенными свойствами, следовательно, могут служить источником аутоиммунных реакций (этот раздел патогенеза плохо изучен).

Уменьшение протеогликанов» дегенерация хряща» фагоцитоз продуктов дегенерации» гибель фагоцитов» воспалительная реакция» пролиферация и вторичный синовит.

Классификация

I. Патогенетические варианты

1. Первичный (идеопатический)

2. Вторичный (обусловлен дисплазией, травмами, нарушениями статики, гипермобильностью суставов артритами и др.)
II. Клинические формы

1. Полиостеоартроз: узелковый, безузелковый

2. Олигоостеоартроз

3. Моноартроз

4. В сочетании с остеохондрозом позвоночника, спондилоартрозом

III. Преимущественная локализация

1. Межфаланговые суставы (узелки Гебердена, Бушара)

2. Тазобедренные суставы (коксартроз)

3. Коленные суставы (гонартроз)

4. Другие суставы

IV. Рентгенологическая стадия (по Келгрену): I, II, III, IV
V. Синовит:

1. имеется;

2. отсутствует.

VI. Функциональная способность больного

1. Трудоспособность ограничена временно (ФН1)

2. Трудоспособность утрачена (ФН 2)

3. Нуждается в постороннем уходе (ФН 3)