Антимикробное лечение пиелонефрита

Антимикробное лечение пиелонефрита продолжается в течение 14 дней. Далее на 2-4 недели целесообразно назначить отвары уросептических трав (толокнянка, полевой хвощ, лист брусники, клюква, ягоды можжевельника, плоды шиповника и др.). Затем лечение прекращается до следующего обострения.

Критериями эффективности терапии являются общее самочувствие больного, температура тела, степень лейкоцитурии, бактериурии, функциональное состояние почек.

Если бактерии в моче оказались чувствительны к назначенному антибиотику, то снижение температуры и стерильность мочи наступает через 1-3 дня после начала лечения; лейкоцитурия исчезает через 5-10 дней, ускорение СОЭ может сохраняться до 2-3 недель.

Отсутствие эффекта обусловлено в первую очередь антибиотикорезистентностью. Не следует использовать ампициллин, ко-тримаксозол (бисептол), цефалоспорины I поколения и, тем более, нитрофураны ввиду наличия высокой резистентности к ним микроорганизмов. Средством выбора являются фторхинолоны I поколения.

Антимикробные средства первого ряда	Препараты второго ряда
Фторхинолоны I поколения: Офлоксацин по 400 мг 2 раза в день или 800 мг 1 раз в сутки. Пефлоксацин по 400 мг 2 раза в день. Ломефлоксацин 400 мг 2 раза в день. Ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза в день. При использовании формы с замедленным высвобождением назначают по 1 г однократно в сутки.	Фторхинолоны II поколения (респираторные): левофлоксацин, моксифлоксацин, спарфлоксацин. Ингибиторзащищённые пенициллины: амоксициллин/клавуланат, амоксициллин/сульбактам. Цефалоспорины II-III поколения. Аминогликозиды, макролиды — по показаниям.

 

Длительное лечение пиелонефрита (от нескольких месяцев до 1,5-2 лет) ушло в прошлое, потому что не выявлено было преимущества длительных схем терапии по сравнению с двухнедельным курсом. Кроме того, отсутствуют доказательства наличия активной инфекции у большинства больных.

Противорецидивное лечение пиелонефрита показано при частых (более 2 раз в год) рецидивах инфекционного процесса. После обычного курса (15 дней антибактериальный препарат + 15 дней растительные уросептики) рекомендуется на ночь принимать однократно профилактическую дозу антимикробного препарата. Длительность профилактического лечения устанавливается индивидуально. Препараты, применяемые для длительной антимикробной профилактики:

· Ко-тримаксозол 160 мг

· Амоксициллин/клавулановая кислота 625 мг

· Ципрофлоксацин 250 мг

 

2. Наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шофара). Особенности клиники и лабораторной диагностики. Дифференциальный диагноз. Лечение и вторичная профилактика.

 

Наследственная микросфероцитарная гемолитическая анемия (наследственный микросфероцитоз, болезнь Минковского – Шоффара) – заболевание, характеризующееся гемолизом вследствие неполноценности структурного белка (спектрина) клеточной мембраны эритроцитов.

Этиопатогенез.

Неполноценность спектрина вследствие его пониженного синтеза (либо синтеза нестабильной молекулы белка) приводит к дефекту клеточной мембраны. Повышается проницаемость мембраны для ионов натрия и воды. Эритроцит приобретает сферическую форму (сфероцит). Сфероциты, проходя ч/з узкие синусы селезенки, повреждаются и поглощаются макрофагами (внутриклеточный гемолиз). Внутриклеточный распад эритроцитов приводит к увеличению размеров селезенки и образованию камней желчного пузыря. В крови нарастает анемия и билирубинемия. Длительно (с рождения) существующий гемолиз стимулирует гемопоэз, приводя к гиперплазии костного мозга, что нарушает костеобразование – «высокое» нёбо, широкая переносица, «башенный» череп.

Клиника.

Жалобы: слабость, головокружение, повышенная утомляемость.

Первые клинические проявления м/б в любом возрасте (чаще в детском). Частота и выраженность гемолитических кризов вариабельны. Заболевание может протекать субклинически, и больные узнают о своем недуге при диагностике его у др. члена семьи.

Кожные покровы и видимые с/о бледные, иногда – желтушные. Редкий симптом – симметричные язвы голеней. Изменения костного скелета – «башенный» череп, деформация челюстей с неправильным расположением зубов, «готическое» нёбо, выступающий лоб. Стигмы дизэмбриогенеза – микрофтальм, синдактилия, полидактилия.

Гемолитический криз: повышение t тела до 39-40°С, озноб, нарастающая интоксикация, желтуха (шафрановый цвет кожи), увеличение печени и селезенки→растяжение их капсул→боль, потемнение мочи.

Апластический криз: быстро нарастающая анемия, исчезновение из периферической крови ретикулоцитов. Возникает 1 раз в жизни из-за инфицирования парвовирусом. Вирус разрушает клетки-предшественницы эритроидного ростка костного мозга→парциальная «чистая» красноклеточная аплазия. При нормальном иммунитете элиминация вируса и восстановление эритропоэза начинаются со 2-й нед. Вырабатывается пожизненный иммунитет.

Диагностика.

ОАК: нормохромная анемия, микросфероцитоз, ретикулоцитоз, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы влево, появляются миелоциты, нормобласты и тельца Жолли (темно-фиолетовые включения – остатки ядра).

Б/х крови: гипербилирубинемия (непрямой билирубин), увеличение акт-ти ЛДГ.

Пункция костного мозга: гиперплазия красного костного мозга. При апластическом кризе – единичные ядерные клетки красного ряда, редкие гигантские вакуолизированные эритробласты.

ОАМ: уробилинурия.

Анализ кала: плейохромия (много стеркобилина)

Спец. метод исследования: определение продолжительности жизни эритроцитов с помощью радиоактивного хрома.

R-грамма: изменения костей (например, свода черепа) по типу «волосатого».

УЗИ: увеличение печени без изменений паренхимы, селезенки, повышена эхогенность, камни в желчном пузыре.

Диф.Ds.

Сфероцитоз возникает и при АИГА. При болезни Минковского-Шоффара: изменения лицевого черепа, признаки наследственного сфероцитоза у кого-либо из семьи, увеличение селезенки соответственно нарастанию гемолиза, «-» проба Кумбса (антиглобулиновый тест для определения неполных антиэритроцитарных антител), снижение осмотической резистентности эритроцитов, камни желчного пузыря.

Лечение.

Во время криза постельный режим. Рацион с повышенным содержанием фолиевой кислоты (более 200 мкг/сут): хлебобулочные изделия из муки грубого помола, гречневая и овсяная крупы, пшено, соя, фасоль, неизмельченные сырые овощи, грибы, говяжья печень, творог, сыр.

Хирург. лечение: спленэктомия (после 7-8 лет). Показания: выраженная анемия, тяжелые гемолитические кризы. Холецистэктомия при калькулезном холецистите.

Лекарст. лечение: купирование апластического криза в/в введением 1-2 г. Ig в сутки в течение 5 дней. Дезагрегантная и антикоагулянтная терапия для профилактики тромбозов.

Заместит. терапия: эритроцитарной массой только по жизненным показаниям при глубокой анемии с циркуляторными расстройствами (нарушение сознания, одышка, СН).

Вторичная профилактика.

Профилактика сводится к лечебным мероприятиям во время кризов.

 

3. Неотложная помощь при приступе почечной колики.

 

Проведение лечебных мероприятий при почечной колике в догоспитальном периоде допустимо лишь тогда, когда диагноз не вызывает сомнений. Начинается лечение со снятия болевого синдрома. Это достигается применением спазмолитических, обезболивающих средств и тепловых процедур. На догоспитальном этапе можно применять тепло в виде грелок, нагретого песка, горячих ванн (температура 40... 50°С). В большинстве случаев эти простые мероприятия уменьшают или полностью снимают боли. Когда их применение неэффективно, используют медикаментозные препараты. Начинают обычно с внутримышечного введения одного из гпазмолитических (атропин, 0,1 % раствор - 1 мл, платифиллин, 0,2% раствор - 1 мл, папаверин, 2% раствор - 2 мл, но-шпа, 2% раствор - 2 мл, магния сульфат, 25% раствор- 10 мл), или обезболивающих средств (анальгин, 50% раствор- 1 мл, промедол, 1 % раствор - 1 мл, омнопон, 2% раствор - 1 мл). Применение наркотиков при почечной колике допустимо только при исключении заболеваний органов брюшной полости. Чаще можно обойтись и без них. Одним из лучших препаратов для купирования боли следует признать баралгин (5 мл), оказывающий наиболее эффективное действие при внутривенном введении. Препарат противопоказан у больных с аллергической реакцией на анальгетики.

Для купирования почечной колики в стационаре предпочтительнее применение "литических смесей". Наиболее употребляемые смеси:

1. платифиллин (0,2%-1 мл) + промедол (1 % - 1 мл) + димедрол (1%-1 мл);

2. папаверин (2% - 2 мл) 4- промедол (1 % - 1 мл) + анальгин (50% - 1 мл) + пентамин (5% - 0,5- 1 мл);

3. галидор (2,5% - 2 мл) + папаверин (2% - 2 мл) + димедрол (1 % - 1 мл) + аминазин (2,5% - 1 мл);

4. но-шпа (2% - 2 мл) + пипольфен (2,5% - 2 мл).

С лечебной, а также дифференциально-диагностической целью можно провести блокаду семенного канатика у мужчин или круглой связки матки у женщин 10 - 30 мл 1% раствора новокаина. После новокаиновой блокады почечная колика через 15 - 20 мин затихает; при острых заболеваниях брюшной полости боли не уменьшаются. Иногда для снятия приступа почечной колики применяют паравертебральную блокаду хлорэтилом.

 

4. Аллопуринол, цефалексин, диакарб.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 31

1. Лимфогранулематоз. Этиология и патогенез. Клинические варианты. Клиническая картина болезни с учетом стадии процесса. Возможности инструментально-морфологической диагностики. Лечение. Прогноз.

 

Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкена) – первичное опухолевое заболевание, характеризующееся злокачественной гиперплазией лимфоидной ткани с образованием в л/у и внутренних органах лимфогранулем. Возраст заболевания: 15-30 лет и 50 лет.

Этиология и патогенез.

Этиология неясна. Действие мутагенных факторов не увеличивает заболеваемость лимфогранулематозом.

· Существуют этнические особенности заболеваемости

· Субстрат опухоли – гигантские двух- или многоядерные клетки Рид-Штернберга и крупные одноядерные клетки Ходжкена. Диагноз лимфогранулематоза ставят только при обнаружении клеток Рид-Штернберга. Уникальность заболевания заключается в том, что опухолевые клетки составляют ничтожную часть опухоли, образованной в основном неопухолевыми поликлональными Т-лимфоцитами (CD4+-клетки, Т-хелперы), плазматическими клетками, тканевыми гистиоцитами и эозинофилами. Эта особенность связана с активной секреторной деятельностью клеток Рид-Штернберга, выделяющих многочисленные цитокины и факторы хемотаксиса.

· Опухоль возникает уницентрически обычно в л/у шеи, надключичных областей, средостения; метастазирует лимфогенным и гематогенным путем.

Гистологические варианты лимфогранулематоза:

· вариант с преобладанием лимфоидной ткани – большое кол-во неопухолевых лимфоцитов и гистиоцитов и единич. клетки Рид-Штернберга и Ходжкена.

· вариант с нодулярным склерозом – плотные фиброзные перемычки, разделяющие скопления клеток реактивного воспаления и клеток Ходжкена и Рид-Штернберга: классические и лакунарные.

· смешанно-клеточный вариант – клетки Рид-Штернберга в значительном кол-ве и клетки гетерогенной популяции реактивного воспаления.

· вариант с лимфоидным истощением – множество гигантских полиморфных анаплазированных клеток Ходжкена; многоядерные клетки, митозы и апоптозы опухолевых клеток. Кол-во лимфоцитов уменьшено, часто обнаруживают диффузный фиброз и очаги некроза.