Лабораторные методы диагностики

Определение уровня d-димеров

D-димер — продукт распада фибрина; его повышенный уровень предполагает недавнее тромбообразование. Определение уровня d-димеров — высокочувствительный (более 90 %), но не специфичный метод диагностики ТЭЛА. Это означает, что повышение уровня d-димеров происходит при большом количестве других патологических состояний (например,инфекция, воспалительные процессы, некроз, расслоение аорты). Однако нормальный уровень d-димеров (<500 мкг/л) позволяет исключить ТЭЛА у пациентов с низкой и средней вероятностью.

Инструментальные методы диагностики

Электрокардиография

На ЭКГ пациента с ТЭЛА синусовая тахикардия (примерно 150 ударов в минуту) и блокада правой ножки пучка Гиса. Часто выявляют синусовую тахикардию, высокий и заострённый зубец P (P-pulmonale, признак перегрузки правого предсердия).

Рентгенография органов грудной клетки

При рентгенографии органов грудной клетки обнаруживают признаки лёгочной гипертензии тромбоэмболического происхождения: высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, расширение правых отделов сердца и корней лёгкого, признак Палла (расширение правой нисходящей лёгочной артерии), симптом Вестермарка (локальное обеднение сосудистого рисунка лёгкого), дисковидные ателектазы.

Эхокардиография

С помощью эхокардиографии при ТЭЛА можно выявить нарушение функции правого желудочка (его расширение и гипокинез, выбухание межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка), признаки лёгочной гипертензии, трикуспидальную регургитацию. Иногда удаётся обнаружить тромбы в полости сердца (для этого информативнее чреспищеводная ЭхоКГ).

Спиральная компьютерная томография

КТ-ангиопульмонография позволяет обнаружить тромбы в лёгочной артерии. При данном методе датчик вращается вокруг больного, которому предварительно вводится внутривенно контрастный препарат. В результате создаётся объёмная картина лёгких.

Ультразвуковое исследование периферических вен

Ультразвуковое исследование (УЗИ) периферических вен позволяет выявить тромбы в венах нижних конечностей. В большинстве случаев именно они служат источником тромбоэмболий.

Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия позволяет выявить участки лёгкого, которые вентилируются, но не кровоснабжаются (в результате обструкции тромбом). Нормальная сцинтиграмма лёгких позволяет с точностью до 90 % исключить ТЭЛА. Однако дефицит перфузии может встречаться при множестве других патологий лёгких. Обычно данный метод применяют при противопоказаниях к КТ.

Ангиография сосудов лёгких

Ангиография сосудов лёгких — самый точный метод диагностики ТЭЛА, но в то же время инвазивный и не имеет преимуществ перед КТ. Критериями достоверного диагноза считают внезапный обрыв ветви лёгочной артерии и контуры тромба, критериями вероятного диагноза — резкое сужение ветви лёгочной артерии и медленное вымывание контраста.

Лечение

Лечение больных с ТЭЛА должно осуществляться в отделениях реанимации и интенсивной терапии.

Коррекция гемодинамики и гипоксии

При остановке сердца выполняют сердечно-лёгочную реанимацию. В случае возникновения гипоксии у пациента с ТЭЛА проводят оксигенотерапию (маски, носовые катетеры); реже требуется искусственная вентиляция лёгких. Для устранения гипотензии внутривенно вводят солевые растворы или вазопрессоры (адреналин, добутамин, допамин).

Антикоагулянтная терапия

Для этого применяют нефракционированный гепарин (внутривенно), низкомолекулярный гепарин (подкожно) или фондапаринукс(подкожно).

Дозировку нефракционированного гепарина подбирают, учитывая массу пациента и АЧТВ. Для этого готовят раствор гепарина натрия — 20 000 МЕ/кг на 500 мл физиологичесого раствора. Вначале вводят внутривенно струйно 80 МЕ/кг, а затем проводят инфузию со скоростью 18 МЕ/кг/ч. Через 6 часов после струйного введения проверяют АЧТВ и корректирую скорость введения гепарина как указано в таблице. АЧТВ определяют через 3 часа после каждого изменения скорости; при достижении желаемого уровня (46—70 с, в 1,5—2,5 раза выше контроля) этот показатель контролируют ежедневно.

Из низкомолекулярных гепаринов рекомендованы:эноксапарин (1 мг/кг каждые 12 ч или 1,5 мг/кг 1 раз в сутки), тинзапарин (175 МЕ/кг 1 раз в сутки). У больных с онкологическими заболеваниями можно использовать дальтепарин (200 МЕ/кг 1 раз в сутки).

Также желательно уже в первый день введения антикоагулянтов прямого действия (гепарины или фондапаринукс) назначить варфарин. При достижении уровня международного нормализованного отношения (МНО) 2—3 и удержании его на таком уровне не менее 2 суток прямые антикоагулянты отменяют (но не ранее, чем через 5 суток от начала их применения). Начальная доза варфарина — 5 или 7,5 мг 1 раз в сутки. Пациентам моложе 60 лет и без серьёзной сопутствующей патологии допустима начальная доза 10 мг. Приём варфарина продолжают не менее 3 месяцев.

Реперфузионная терапия

Цель реперфузионной терапии — удаление тромба и восстановление нормального лёгочного кровотока. Применяют следующие препараты:

· Стрептокиназа — нагрузочная доза 250 000 МЕ в течение 30 минут, затем 100 000 МЕ в час в течение 12-24 ч или ускоренная схема 1,5 млн МЕ в течение 2 ч

· Урокиназа — нагрузочная доза 4400 МЕ/кг массы тела в течение 10 мин, затем 4400 МЕ/кг массы тела в час в течение 12—24 ч или ускоренная схема 3 млн МЕ в течение 2 ч

· Альтеплаза — 100 мг на протяжении 2 ч или ускоренная схема 0,6 мг/кг массы тела на протяжении 15 мин (максимальная доза 50 мг)

Хирургические методы

Хирургическое удаление тромба (тромбэктомия) рассматривают как альтернативный метод лечения ТЭЛА высокого риска, когда тромболитическая терапия противопоказана. Больным с высоким риском рецидива и при абсолютных противопоказаниях к антикоагулянтной терапии возможна установка кава-фильтров.

Инфаркт легкого развивается вследствие закрытия просвета одной из ветвей легочной артерии сгустком крови, т. е. развития тромбоза или эмболии. Давайте подробнее рассмотри что такое инфаркт легкого и лечение этой болезни. Этиология и факторы риска
• Гиперкоагуляционные состояния, • Полицитемия, • Серповидноклеточная анемия
• Флебит,• Тромбоз глубоких вен нижних конечностей,• Ожоги,• Перелом бедра
• Хирургические вмешательства,• Хроническая сердечная недостаточность
• Кардиомиопатия,• Подострый инфекционный эндокардит,• Миксома предсердия
• Опухоль поджелудочной железы,• Приём гормональных контрацептивов.

Патогенез

ИЛ развивается в течение нескольких часов после ТЭЛА. Вероятность развития ИЛ повышена при медленном растворении тромба и слабо развитой сети коллатералей.

Клиническая картина

• Кашель,• Одышка,• Боли в груди при дыхании,• Кровохарканье,• Перкуссия: укорочение перкуторного звука над зоной инфаркта или плеврального выпота,• Аускультация: при сопутствующем плеврите — шум трения плевры или ослабление дыхания.

Лабораторные исследования

• Повышение концентрации ЛДГ (в 85% случаев ИЛ, несмотря на органонеспецифичность фермента),• Гипоксемия.

Специальные исследования

Рентгенография органов грудной клетки
Периферический инфильтративный фокус треугольной формы с широким основанием, обращённым к плевре, Высокое стояние диафрагмы
Плевральный выпот на стороне поражения, Расширение верхней полой, непарной вен и/или ствола лёгочной артерии в области корня лёгкого (признаки лёгочной гипертёнзии)
• Лёгочная артериография: внутриартериальные дефекты наполнения, обструкция сосуда
• Изотопная пульмонография — альбумин, меченый "Тс, оседает в мелких прекапиллярных артериолах. Снижение или отсутствие радиоактивности над отдельными участками лёгкого может быть следствием обструкции лёгкого, эмфиземы, смещения лёгкого жидкостью
• ЭКГ -отклонение ЭОС вправо, блокада правой ножки пучка Хйса, суправен-трикулярные аритмии, реже — гипертрофия правого предсердия.

Лечение

• Предупреждение дальнейшего тромбообразования и эмболизации.
• Прямые антикоагулянты — гепарин: быстрая инфузия насыщающей дозы 100 ЕД/кг, затем непрерывное вливание 10-15 ЕД/кг/ч под контролем времени свёртывания или ЧТВ (удлинение в 1,5-2 р). Противопоказан при кровотечении, септической эмболии.
ф Непрямые антикоагулянты, например фенилин в первый день 120мг в 3-4 приёма, последующую дозу подбирают под контролем индекса протромбина (поддерживать на уровне 50-40%) или АЧТВ (удлинение в 1,3-1,5 р).

• Фибринолитические средства (при отсутствии выраженной артериальной гипотёнзии) — стрептокиназа 250 000 ЕД за 30 мин, далее — непрерывная инфузия 100000ЕД/ч на протяжении 24 ч. Через 3 ч после введения уровень фибриногена снижается вдвое от исходного, удлиняется АЧТВ. Отсутствие этих изменений свидетельствует о резистент-ности к препарату и необходимости его замены (урокиназа, тканевой активатор плазминогена). Противопоказан в первые 2 мес после инсульта, при геморрагическом диатезе, беременности, артериальной гипертёнзии, в первые 10 сут после хирургического вмешательства.
•Эмболэктомия
• Клипирование полой вены показано при противопоказаниях к антикоагулянтной терапии, рецидиве ТЭЛА на фоне введения антикоагулянтов, септическом тромбофлебите тазовых вен при отсутствии эффекта антибиотиков и антикоагулянтов, при предоперационной подготовке до проведения лёгочной эмболэктомии.
• Антибактериальная терапия — при развитии пневмонии.
Профилактика аналогична таковой при ТЭЛА.

 

Гипертония малого круга при легочных заболеваниях.

— стойкое повышение давления в сосудах малого круга. В большинстве случаев она возникает как следствие хронической пневмонии, эмфиземы, пневмокониоза, диффузного карциноза, туберкулеза легких, торакопластики, митрального стеноза и врожденных пороков сердца
В условиях гипертонии малого круга давление в легочной артерии может повышаться в 5—15 раз по сравнению с нормой, достигая 80—120 и даже 200 мм рт. ст. Таким образом, в тяжелых случаях гипертонии малого круга давление крови в нем может быть выше, чем в большом круге. Повышенное давление обусловливают следующие основные факторы.
1. Альвеолярная гипоксия; понижение парциального давления кислорода в воздухе легочных альвеол вызывает спазм легочных артериол и соответствующее повышение давления в легочной артерии. При хронических заболеваниях легких и бронхиального дерева нередко нарушается нормальная вентиляция легочных альвеол; в результате развивается альвеолярная гипоксия — важный фактор гипертонии малого круга при заболеваниях легких.
2. Острый рефлекторный спазм легочных артериол; спазм возникает при значительных эмоциональных напряжениях или при раздражении рецепторов легочных сосудов эмболом. Эмболизация даже небольшой ветви легочной артерии может привести к рефлекторному закрытию просвета других легочных сосудов и резкому повышению давления в малом круге (внутридолевой, междолевой, межлегочный вазоконстрикторные рефлексы).
3. Повышение давления в бронхах и альвеолах; оно может привести к сдавлению легочных капилляров и повышению давления в легочных сосудах. Во время тяжелого приступа кашля давление в легочной артерии может повышаться до 240 мм рт. ст. При этом возможно попадание воздуха в сосуды малого круга с последующим проникновением воздушных эмболов в большой круг и закупоркой мозговых или коронарных артерий (например, при коклюше). При хронических заболеваниях легких и постоянно повторяющихся кашлевых приступах повышенное внутриальвеолярное давление способствует развитию стойкой гипертонии малого круга.
4. Недостаточность левого желудочка.
5. Повышение вязкости крови (при полицитемии и полиглобулии); приводит к увеличению сопротивления кровотоку и может играть некоторую роль в возникновении гипертонии малого круга.
Перечисленные факторы имеют функциональный характер; однако существенную роль могут играть и органические изменения: нарушение оттока крови из легочных вен, вызванное митральным стенозом или сдавленней легочных вен аневризмой, спайками, опухолью и т. д., а также облитерация легочных артериол вследствие поражения их стенок, возникающая как результат хронического патологического процесса в легких или длительно существующей гипертонии малого круга. Таким образом, гипертония малого круга, наблюдаемая при хронических заболеваниях легких (бронхит, бронхоэктазия, пневмокониозы, эмфизема), а также при пороках сердца, обычно вызывается не одним, а комбинацией нескольких факторов.

2. Артериит Такаясу. Этиология, патогенез, морфологическая картина. Основные клинические проявления. Лабораторная диагностика. Критерии диагноза. Лечение. Прогноз. Профилактика

Этиология, патогенез.

Артериит Такаясу - заболевание, характеризующееся гранулематозным воспалением аорты и её основных ветвей и развивающееся у лиц моложе 50 лет.

Этиология артериита Такаясу мало изучена. Сложность патогенеза, разнообразие клинических форм, исходов болезни и ассоциированных заболеваний позволяют обсуждать несколько причин.

В качестве возможного этиологического фактора рассматривают микобактерии туберкулёза, а также вирусов. Молодой возраст и относительно частое сочетание артериита Такаясу с туберкулёзом свидетельствуют о возможной этиологической роли микобактерий. Но для туберкулёзного васкулита (аортита) характерны эрозии сосудистой стенки, формирование истинных и ложных аневризм, поражающих нисходящую грудную и брюшную аорту, что не соответствует поражению сосудистой стенки при артериите Такаясу.

Патогенез

Предполагается, что аутоаллергические реакции начинаются с воспаления vasa vasorum. Антиген, находящийся в эндотелии vasa vasorum, инициирует развитие иммунных реакций. В крови повышается концентрация ИЛ-1 и ИЛ-6, ФНО-α.

В медии и интиме происходят процессы неоваскуляризации. Интима со временем утолщается вследствие пролиферации и миграции миоцитов, фибробластов, накопления протеогликанов (мукополисахаридов). Фибротические процессы при длительном течении лишают медию мышечной прослойки, она заменяется на соединительную ткань, что в конечном итоге приводит к сужению просвета сосуда. Если воспалительный процесс прогрессирует быстрее формирования в достаточном количестве соединительной ткани, то образуется аневризма.

 

Морфологическая картина.

Морфологическая картина АТ определяется стадией заболевания (от фазы острого воспаления до рубцевания). При АТ выделяют 4 типа поражений в зависимости от анатомической локализации вовлеченных в патологический процесс артерий:

– артериит с поражением дуги аорты и ее главных ветвей;

– артериит с поражением торако-абдоминального отдела аорты;

– артериит с поражением всей аорты;

– артериит с поражением легочной артерии.

Макроскопически имеет место утолщение аорты и других сосудов, вовлеченных в патологический процесс, их ригидность с развитием фиброза. Утолщение стенок сосудов ведет к окклюзии или сужению их просвета. Наряду с сужением в 15<30% случаев выявляются множественные аневризмы и развитие аортальной регургитации при дилатации восходящего отдела аорты, утолщении аортальных комиссур, утолщении и фиброзе створок аортального клапана. Просветы сосудов могут облитерироваться организованными тромбами. Для АТ характерно развитие гранулематозного панартериита. В отличие от ряда других системных васкулитов АТ не свойственно развитие фибриноидного некроза. Поствоспалительное утолщение интимы аорты предрасполагает к развитию тяжелого вторичного атеросклероза.

Основные клинические проявления.

Клиническая картина заболевания зависит от стадии болезни. Если артериит Такаясу развивается с первой стадии, то принято говорить об остром течение заболевания. В данном случае заболевание дебютирует с общевоспалительной симптоматики: субфебрильной или фебрильной температуры тела, артралгий, миалгий, головных болей, слабости, потери массы тела.

Таблица 1. Клиническая картина артериита Такаясу

Стадия	Клиническая картина
Стадия 1 — сохранного пульса (ранняя или системная)	· Недомогание · Потеря веса · Субфебрильная температура тела · Артралгии
Стадия 2 — активного сосудистого воспаления	· Боль над местом поражённого сосуда · Субъективные симптомы сосудистой недостаточности · Объективные симптомы сосудистой недостаточности
Стадия 3 — стенотических повреждений («выгоревшее заболевание», поздняя или окклюзивная)	· Различные симптомы, связанные с сосудистой недостаточностью

Наиболее частые симпмтомы, обусловленные стенозом артериальных сосудов: повышенная слабость в руках, головные боли, головокружение. Часто определяются такие объективные симптомы как шум над подключичными и сонными артериями, брюшной аортой; ослабление или отсутствие пульса на лучевой артерии; разница систолического АД между левой и провой руками более 10 мм рт.ст. Реже встречается весьма специфичный для артериита симптом — боль в проекции поражённого сосуда. Боль в области сосудов шеи получила название каротодиния, возможна её иррадиация в нижнюю челюсть и область сосцевидного отростка. При возникновении стойких болей жгучего характера в межлопаточной области (в отсутствие иной причины) говорят о торакальной аорталгии, в животе — абдоминальной аорталгии.

Существует четыре вида сосудистого поражения при артериите Такаясу: стеноз, окклюзия, дилатация, аневризма.

У половины больных отмечается артериальная гипертензия. В основе её патогенеза лежит стеноз почечных сосудов, снижение барорецепторного ответа каротидного синуса, коарктация аорты и её основных ветвей, ишемия ЦНС. Артериальная гипертензия ухудшает течение и прогноз заболевания.

Все виды повреждения почек можно разделить на три группы: ишемическая нефропатия, гломерулонефрит и гломерулопатия, амилоидоз.

· Ишемическая нефропатия. Если имеется стеноз почечной артерии, то развитие иншемической нефропатии, а также вазоренальной гипертензии — лишь вопрос времени. Стеноз почечной артерии обычно развивается в ее проксимального фрагменте. Возможно двухстороннее поражение почечных артерий, что обязательно следует учитывать при назначении ингибиторов АПФ. Ишемия почки приводит к диффузным атрофическим процессам в клубочках и канальцах, интерстициальному фиброзу, фокальной воспалительной инфильтрации. Почка уменьшается в размерах.

· Гломерулонефрит и гломерулопатия. Данная патология достаточно редка для данной болезни. Однако её возникновение свидетельствует об активности иммунного процесса и ассоциируется с более выраженным сосудистыи воспалением.

· Амилоидоз. Возможно развитие вторичного АА-амилоидоза. Для данной формы поражения почек свойственен нефротический синдром. Имеются описания сочетание АА-амилоидоза с лёгочным фиброзом, рефрактерной артериальной гипертензией, аортальной регургитацией. Средняя продолжительность жизни после установления диагноза АА-амилоидоз почки и проведения сеансов гемодиализа колеблется от 30 до 60 мес.

В основе поражения ЖКТ при артериите Такаясу лежит хроническая мезентериальная ишемия. Благодаря развитой системе коллатерального кровотока (между чревным стволом, верхней и нижней брыжеечными артериями) клиническая манифестация мезентериальной ишемии развивается только в случае окклюзии или субтотального стеноза двух из трёх артериальных стволов, кровоснабжающих кишечник. Клинически поражение ЖКТ проявляется абдоминальной ангиной: диффузными постпрандиальными болями, похуданием, снижением аппетита; в то время как нарушения стула и тошнота встречаются редко.

Лабораторная диагностика.

· В клиническом анализе крови наиболее часто определяются умеренная анемия, тромбоцитоз. Редко незначительный лейкоцитоз. У большинства больных отмечают увеличение СОЭ.

· Клинический анализ мочи обычно без особенностей (при развитии поражения почек отмечаются изменения, характерные для той или иной формы заболевания).

· Биохимический и иммунологический анализы могут быть не изменены, за исключением увеличения СРБ, отражающего активность воспалительного процесса.