Диагностика трепетаний и фибрилляции желудочков

Диагностика трепетании и фибрилляции желудочков основана на данных ЭКГ и клинических проявлениях.

ЭКГ-признаки фибрилляции желудочков:

· Частые (300–400 в мин), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.

· В зависимости от амплитуды волн выделяют крупноволновую и мелковолновую фибрилляции желудочков.

· При последней амплитуда волн мерцания составляет менее 0,2 мВ и вероятность успешной дефибрилляции значительно ниже.

 

ЭКГ при фибрилляции желудочков.

ЭКГ-признаки трепетания желудочков: Частые (200–300 в мин) регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую.

Неотложная помощь при фибрилляции желудочков 1. Прекордиальный удар - резкий удар по нижней трети грудины кулаком, занесенным примерно на 20 см над грудной клеткой (если дефибриллятор наготове, лучше воздержаться). 2. Тревога (вызов реанимационной бригады). 3. Непрямой массаж сердца, ИВ Л, подготовка к дефибрилляции. 4. Проведение дефибрилляции разрядом 200 Дж. Если фибрилляция желудочков сохраняется - немедленно выполняется второй 300 Дж, при необходимости третий с максимальной энергией 360-400Дж. (Применение сразу высоких значений энергии увеличивает риск постконверсионных осложнений). 5. При неэффективности - внутрисердечно или в/в лидокаин 100-200мг (укорачивает Q-T, чем снижает порог дефибрилляции), или обзидан до 5 мг (уменьшает различия в рефрактерности в различных участках миокарда). 6. Повторная дефибрилляция. 7. Если фибрилляция желудочков сохраняется - бикарбонат натрия в/в, инфузия лидокаина - 2 мг/мин. (или 100 мг в/в струйно каждые 10 мин.), поляризующая смесь, сульфат магния в составе поляризующей смеси, или отдельно, в/в струйно 1-2г за 1-2мин. (если эффекта нет, повторно через 5-10мин.). 8. Повторная дефибрилляция. 9. Если фибрилляция желудочков сохраняется - продолжить с этапа №7. Может помочь также введение адреналина 1 мг в/в (в западной литературе часто рекомендуется на этапе соответствующем №5 по 1 мг каждые 3-5мин.), хлористого кальция 10%-10,0 в/в. Применяя бикарбонат и препараты калия, важно не допустить развития алкалоза и гиперкалиемии. 10. Если ритм восстановлен - симптоматическая терапия (сосудистые средства); коррекция кислотно-щелочного равновесия; профилактика фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии - лидокаин, сульфат магния, препараты калия.

Основу специализированного отделения для лечения больных острым ИМ составляют палаты (блоки) интенсивного контроля (наблюдения).

Суть интенсивного контроля в лечении больных с острой коронарной недостаточностью заключается в предупреждении и устранении любых нарушений жизнедеятельности, в первую очередь функции сердца, на основе достижений современной науки и техники, обеспечивающих, в частности, их экспресс-диагностику. Первые палаты интенсивного наблюдения для коронарных больных были созданы в основном для своевременного.выявления и лечения нарушений ритма и в первую очередь фибрилляции желудочков — самой частой непосредственной причины смерти при остром ИМ. Это остается их важнейшей задачей и в настоящее время.

Возможность эффективной борьбы с нарушениями ритма обеспечивается широким выбором активных антиаритмических препаратов, таких, как лидокаин, новокаинамид, блокаторы р-адренергических рецепторов и некоторые другие. Но в основном успех обусловлен широким внедрением в клиническую практику электроимпульсной терапии и разработкой метода электрической стимуляции сердца.

При лечении осложнений острого ИМ и в первую очередь аритмий особенно важную роль играет фактор времени. Так, при первичной фибрилляции желудочков электрическая дефибрилляция, проведенная в течение 1-й минуты, восстанавливает сердцебиение у 60—80%, а на 3—4-й минуте —лишь в единичных случаях. Таким образом, залогом успешного лечения нарушений ритма сердца у больных острым ИМ является своевременное его начало.

Весьма существен тот факт, что опасные для жизни нарушения ритма сердца значительно чаще развиваются в первые часы и дни заболевания. Так, вероятность развития фибрилляции желудочков в первые 4 ч от начала приступа в 20—25 раз больше, чем в последующие 24 ч, и неизмеримо больше, чем в более поздние сроки.

Из сказанного очевидно, что в первые дни острого ИМ (наиболее тяжелый и опасный период, когда вероятность летального исхода особенно высока) больные нуждаются в пребывании в условиях, которые были бы оптимальными для своевременной диагностики и адекватного лечения терминальных аритмий и других осложнений острого ИМ. Для обеспечения таких условий, во-первых, необходима постоянная информация о ритме сердца. Только имея такую информацию, можно безотлагательно начать целенаправленное лечение, так как, например, клинические проявления при остановке сердца, обусловленной фибрилляцией желудочков или асистолией, одинаковы и дифференцировать эти состояния можно только с помощью электрокардиографии. Эту функцию выполняют специальные приборы, получившие название мониторов, позволяющие непрерывно длительное время следить за ритмом сердца больного и некоторыми другими физиологическими параметрами. Во-вторых, под рукой должен быть набор аппаратов (электрический дефибриллятор, кардиостимулятор и пр.), а также медикаментозных средств, которые в соответствующей ситуации немедленно используются. В-третьих, необходимо располагать кадрами врачей и средних медицинских работников, владеющих соответствующими навыками, в частности прошедших специальную подготовку в области неотложной кардиологии и реаниматологии. В-четвертых, необходимо иметь помещение, где концентрируются больные, у которых наиболее высока вероятность развития опасных для жизни осложнений, все необходимое оборудование и медикаменты, а также круглосуточно дежурящий медицинский персонал. Такие медицинские подразделения, обеспечивающие непрерывный контроль и соответствующее лечение больных с острой коронарной недостаточностью и ИМ, получили название палат (блоков) интенсивного наблюдения для коронарных больных (coronary care unit).

2. Множественная миелома - наиболее частое заболевание среди плазмоклеточных опухолей, развитие которых связано с пролиферацией и накоплением иммуноглобулин-секретирующих терминально дифференцированных моноклональных В-клеток. Характерным признаком заболевания является продукция миеломными клетками патологического белка - парапротеина, который образует на электрофореграмме белков крови (или мочи) компактную узкую полосу (μ-градиент), расположенную преимущественно в области от α2- до γ-глобулинов.
Патогенез. Миелома относится к опухолям с низкой пролиферативной активностью злокачественных клеток. Вероятно, предшественники миеломных клеток происходят из герминальных центров лимфатических узлов, мигрируя через кровь в костный мозг. Опухолевая пролиферация при миеломной болезни является следствием клональной экспансии постгерминальных В-клеток, которые, в отличие от нормальных, имеют инвариабельный тип гипермутации генов иммуноглобулинов и которым, благодаря способности связываться с антигенами (аффинитету), удалось избежать природного отбора в герминальных центрах и запрограммированной клеточной смерти.

Считают, что в патогенезе миеломной болезни большое значение имеет взаимодействие неопластических клеток с их стромальным микроокружением в костном мозге, которое играет решающую роль в процессах опухолевой адгезии и неоангиогенеза, нарушениях баланса между остеобластами и остеокластами, а также в паракринной стимуляции опухолевого роста путем продукции разнообразных цитокинов. Последние играют важную роль в патогенезе миеломной болезни - в первую очередь интерлейкин-6 (ИЛ-6) и его растворенные рецепторы (sИЛ-6), повышенное содержание которых в плазме крови связывают с прогрессированием и более агрессивным течением заболевания. ИЛ-6, являющийся для миеломных клеток ростовым и антиапоптическим фактором, продуцируется не только этими клетками (аутокринный путь), но и их микроокружением (паракринный путь); он непосредственно причастен к пролиферации и дифференциации миеломных клеток и их предшественников.

Вместе с другими цитокинами - прежде всего ИЛ-1β, ФНП-α и ИЛ-11 - ИЛ- 6 стимулирует чрезмерную активность остеокластов, что вызывает резорбцию костной ткани, характерную для рассматриваемого заболевания. Важное значение в патогенезе поражений костей при миеломной болезни придают усилению взаимодействия между рецептором (RANK) активатора ядерного фактора-В (NF-κВ), который экспрессируется остеокластами и хондроцитами, и его лигандом (RANKL), который экспрессируется остеобластами, активированными Т-клетками и стромой костного мозга, в результате чего стимулируются вызревание и активация остеокластов. С другой стороны, остеопротегерин (OPG), молекулы которого, секретируясь клетками стромы, могут конкурентно связываться с RANKL вместо RANK, противодействует дифференциации и активации остеокластов. Другим остеокластактивирующим фактором является хемокин – макрофагальный воспалительный протеин-1α (MIP-1α), который к тому же может стимулировать пролиферацию, миграцию и выживание миеломных клеток, одновременно угнетая эритропоэз при миеломной болезни.

Показано, что в возникновении и прогрессировании миеломной болезни существенное значение имеет степень неоангиогенеза, связанного с повышенной продукцией неопластическими клетками ангиогенных цитокинов, таких как сосудистый эндотелиальный ростовой фактор (VEGF), основной фактор роста фибробластов (bFGF), фактор роста гепатоцитов (HGF). Последние могут выступать как аутокринные стимуляторы роста миеломных клеток, так и паракринные сигналы к продукции других цитокинов - таких как ИЛ-6, которые обеспечивают преимущества в выживании и самовоспроизведении опухолевого клона, могут активировать остеокласты с усилением резорбции костей и угнетать иммунный ответ, в частности функцию дендритических клеток.

Классификация
Согласно иммунохимической классификации выделяют 5 основных форм MM: G, A, D, Е и Бенс-Джонса; к редким формам относятся несекретирующая и М-миелома. Частота распределения иммунологических типов миеломы примерно соответствует концентрации различных классов нормальных иммуноглобулинов в сыворотке крови: G-миелома обнаруживается в 50% случаев, А-миелома — в 25%, D-миелома — в 1%, М-миелома и несекретирующая форма встречаются очень редко.

Легкие цепи н и ламбда в молекуле парапротеинов распределяются приблизительно равномерно, как и при парапротеинемии Бенс-Джонса, при D-миеломе обычно обнаруживают ламбда -цепи. Плазмоклеточный лейкоз выделяют как самостоятельную нозологическую форму, отличающуюся от множественной миеломы быстрым прогрессированием процесса, наличием значительного количества плазматических клеток в крови, тромбоцитопенией с выраженным геморрагическим синдромом, обширной плазматической инфильтрацией в различных органах.

В зависимости от величины опухолевой массы различают три стадии множественной миеломы. При 1-й стадии она низкая (до 0,6 мг/м²), при 2-й — средняя (0,6—1,2 мг/м²), при 3-й — высокая (более 1,2 мг/м²); 1012 клеток примерно составляют 1 кг. Отмечены достоверные различия между выживаемостью больных и исходной величиной опухолевой массы, которая в динамике болезни позволяет также оценить эффект терапии.

Клиника.
Развернутой клинической картине заболевания обычно предшествует бессимптомный период различной длительности.