Комбинированное назначение антибактериальных препаратов 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Комбинированное назначение антибактериальных препаратов



Синергизм наблюдается при сочетании следующих препаратов:

Пенициллины + Аминогликозиды,

цефалоспорины

Пенициллины + Пенициллины

(пенициллиназоустойчивые) (пенициллиназонеустойчивые)

Цефалоспорины + Аминогликозиды

(кроме цефалоридина)

Макролиды + Тетрациклины

Левомицетин + Макролиды

Тетрациклин, макролиды, + Сульфаниламиды

линкомицин

Тетрациклины, нистатин, линкомецин + Нитрофураны

Тетрациклины, нистатин + Оксихинолины

Противовоспалительные средства способствуют быстрейшему купиро­ванию

плеврита, оказывают болеутоляющее действие. Назначают нестероидные

противовоспалительные средства (ацетилсалициловая кислота — по 1 г 3-4 раза в

день, вольтарен или индометацин — по 0,025 г 3 раза в день и др.).

В качестве десенсибилизирующих средств используется 10% раствор кальция

хлорида по 1 столовой ложке 3 раза в день и другие препараты.

С дезинтоксикационной целью назначаются внутривенные капельные вливания

гемодеза, раствора Рингера, 5% раствора глюкозы.

Для коррекции белкового дефицита производится переливание 150 мл 10% раствора

альбумина 1 раз в 2-3 дня 3-4 раза. 200-400 мл нативной и свежезамороженной

плазмы 1 раз в 2-3 дня 2-3 раза, вводится внутримы­шечно 1 мл ретаболила 1

раз в 2 недели, 2-3 инъекции.

Показания для неотложной пункции плевральной полости.

Плевральная пункция производится в диагностических или терапевтических целях.

При помощи диагностической пункции определяют, идет ли речь о транссудате или же эксудате, содержит ли жидкость кровь, гной или лимфу. Жидкость может быть исследована на химический состав, бактериологически и цитологически. Простым диагностическим методом является пункционная биопсия, которую производят у больных с подозрением на опухоль. Она показана при изменениях, исходящих как из ребра, так и из плевры и легкого. Измененную ткань легкого можно пунктировать, если рентгенологически тень не менее 3 см и если она непосредственно прилежит к грудной стенке. Для проведения биопсии подходит также соединенная резиновой трубкой канюля, применяемая для плевральной пункции. Кусочки ткани, попавшие через канюлю, отмываются изотоническим солевым раствором и помещаются в пробирку для исследования.

Показаний к терапевтической пункции много: застойный экссудат, воспалительные эксудаты, спонтанный или травматический пневмоторакс, гемоторакс, хилоторакс и эмпиема плевры. Пункция может с успехом применяться для отсасывания при абсцессе легкого и для локального введения антибиотиков. Это вмешательство может быть применено, только когда висцеральный и париетальный листок плевры склеены над абсцессом. Введение медикаментов и локальное лечение производятся также при эмпиеме и после грудных операций для предупреждения осложнений в послеоперационный период.

Методика ее проведения.

Для выполнения исследования используют иглу длиной 9-10 см, диаметром 2,0 мм с круто скошенным (до 60°) острием. С помощью переходника - резиновой трубочки иглу соединяют с 20 граммовым шприцем. Переходник по мере заполнения шприца удаленным из плевральной полости содержимым периодически пережимают инструментом. Этот прием необходим для предотвращения проникновения в нее воздуха. Достаточно удобным в качестве переходника является использование специально изготовленного двухходового краника.

Пунктируют плевральную полость в положении больного сидя с отведенной в сторону и размещенной на опоре рукой. В такой позиции задний реберно-диафрагмальный синус занимает нижние отделы плевральной полости.
Прокол грудной стенки выполняют в VII-VIII межреберье по задней подмышечной, или лопаточной линиям. В случае осумкования экссудата место введение иглы в плевральную полость определяют, руководствуясь результатами рентгенологического или ультразвукового исследования.

Итак, пошаговая техника проведения плевральной пункции:

1) Набираем в шприц новокаин 0,5%. Лучше всего взять сперва шприц 2-граммовый. И набрать его новокаином полностью.
Запомните: чем меньше площадь поршня шприца, тем менее болезненной будет плевральная пункция. Особенно это касается тех случаев, когда вы делаете плевральную пункцию у детей.

2) Прокалываем кожу и сразу начинаем медленно предпосылать новокаин, медленно надавливая на поршень шприца, также медленно продвигая иглу дальше – в мышцы и мягкие ткани грудной стенки.
Запомните: пункционную иглу вводят в намеченном межреберье, ориентируясь на верхний край ребра. Если вводить иглу по нижнему краю, то можно повредить межреберную артерию, а это очень опасно ввиду неостанавливающегося кровотечения из нее.

3) Чувствуем упругое сопротивление тканей, расположенных в области внутригрудной фасции. А в момент проникновения иглы в плевральную полость появляется чувство «свободного пространства».

4) Обратным движением поршня в шприц извлекают содержимое плевральной полости: кровь, гной, хилезный или иного вида экссудат. Эта первая - визуальная оценка результата плевральной пункции является важной в диагностическом отношении.

5) Меняем тонкую иглу от одноразового шприца, которым делали обезболивание, на более толстую, многоразовую, подсоединяем к ней через переходник шланг от электроотсоса и снова прокалываем грудную стенку по уже обезболенному месту. И откачиваем экссудат из плевральной полости с помощью отсоса.

2. Дерматомиозит. Определение.

Дерматомиозит (ДМ) – диффузное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением поперечно-полосатой мускулатуры и кожи.

Классификация ДМ:

А) по этиологии: первичный (идиопатический) и вторичный (паранеопластический)

Б) по течению:

1) острое – генерализованное поражение мускулатуры вплоть до полной обездвиженности, дисфагия, эритема, поражением сердца и других органов с летальным исходом через 2-6 мес от начала заболевания; при массивной ГКС терапии возможен переход к подострому и хроническому течению

2) подострое – медленное, постепенное нарастание симптомов; развернутая клиническая картина наблюдается через 1-2 года от начала заболевания

3) хроническое – циклическое течение с умеренной мышечной слабостью, миалгиями, эритематозной

Сыпью; поражение мышц чаще локальное

В) по периодам заболевания: продромальный, манифестный с кожным, мышечным, общим синдромами, дистрофический (кахектический, терминальный)

Г) по степени активности: I (СОЭ до 20 мм/ч), II (СОЭ 21-40 мм рт. ст.), III (СОЭ > 40 мм рт. ст.)

Этиология.

Не установлена.

Факторы, подлежащие обсуждению:

• инфекции (вирусные, бактериальные, паразитарные);

• вакцины, сыворотки, ЛС;

• инсоляция, переохлаждение и др.;

• опухоли (опухолевый ДМ – 20-30% всех случаев заболевания);

• генетическая предрасположенность:

Патогенез.

1. Инфекционные агенты, ЛС, физические факторы - токсическое воздействие на мышечную ткань и эндотелий повреждение миоцитов, эндотелиоцитов - высвобождение аутоантигенов - синтез миозит-специфических аутоантител

2. Генетическая предрасположенность - нарушение клеточного звена иммунитета с преобладанием активности цитотоксических Т-лимфоцитов над Т-супрессорами ® иммунологическая гиперреактивность - синтез миозитспецифических аутоантител

3. Синтез миозитспецифических аутоАТ приводит к формированию циркулирующих иммунных комплексов, их отложению в органах-мишениях (кожа, мышцы, эндотелий) с формированием иммунокомплексного воспаления.

Клиническая картина. Поражение кожи, мышц, внутренних органов и систем.

1) обычно постепенное начало заболевания с жалобами на неуклонно прогрессирующую слабость в проксимальных мышцах рук и ног, реже – острое начало с резкими болями и слабостью в мышцах, лихорадкой, кожными сыпями, полиартралгией.

2) поражение мышц – ведущий признак болезни; характерна резко выраженная слабость проксимальных отделов мышц верхних и нижних конечностей и мышц шеи: больному трудно подняться с постели, умываться, причесываться, одеваться, входить в транспорт, в очень тяжелых случаях больные не могут приподнять голову с

Подушки и удержать ее (голова падает на грудь), не могут ходить без посторонней помощи, удерживать в руках даже легкие предметы; при вовлечении мышц глотки, пищевода, гортани нарушается речь, появляются приступы кашля, затруднение при глотании пищи, поперхивание; объективно: болезненность, отечность мышц, при длительном течении процесса – мышечная атрофия

3) поражение кожи – может проявляться в виде:

- эритематозно-пятнистой «гелиотропной» сыпи в области верхних век (периорбитальный отек и эритема в виде «очков»), скуловых костей, крыльев носа, носогубной складки, в области верхних отделов грудины, спины, на разгибательной конечности локтевых, коленных, пястнофаланговых и проксимальных межфаланговых суставов

- признак Готтрона (красно-фиолетовая шелушащаяся атрофичная эритема или пятна на разгибательной поверхности кистей над суставами)

- покраснения и шелушения кожи ладоней

- околоногтевой эритемы, исчерченности и ломкости ногтей

- пойкилодерматомиозита (чередования очагов пигментации и депигментации со множеством телеангиэктазий, истончением кожи, ее сухостью и гиперкератозом)

- атрофией кожи с участками депигментации (при длительном течении заболевания)

4) поражение слизистых: конъюнктивит, стоматит, гиперемия, отек в области неба, задней стенки глотки

5) суставной синдром – малохарактерен, при наличии обратимо поражаются преимущественно мелкие суставы кистей, лучезапястные, реже локтевые, плечевые, коленные, голеностопные суставы; характерны болезненность, отек, гиперемия кожи, ограничение подвижности суставов без деформации

6) кальциноз – характерен для ювенильного дерматомиозита; кальцификаты располагаются подкожно или внутрикожно и внутрифасциально вблизи пораженных мышц и в пораженных мышцах (преимущественно в области плечевого и тазового пояса); подкожное отложение кальцинатов может вызвать изъязвление кожи и выход соединений кальция в виде крошковатых масс

7) поражение сердца в виде миокардита, миокардиофиброза (тахикардия, умеренное расширение границ сердца, приглушение тонов, аритмии, артериальная гипотензия, на ЭКГ – АВ блокада различных степеней, изменения зубца Т, смещение интервала ST книзу от изолинии)

8) поражение легких в виде интерстициальной пневмонии, фиброзирующего альвеолита, гиповентиляции

(поражение межреберных мышц, мышц диафрагмы), аспирации при нарушениях глотания

9) поражение желудочнокишечного тракта: снижение аппетита, дисфагия, боли в животе (из-за нарушений функции мышц глотки, пищевода, васкулитов ЖКТ), увеличение печени и нарушение ее функциональной способности

10) поражение эндокринной системы в виде снижения функции половых желез, надпочечников

Лабораторные сдвиги.

А) OAK: признаки умеренной анемии, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, реже лейкопения,

Эозинофилия, увеличенное СОЭ (соответственно активности процесса)

Б) БАК: повышение содержания a2- и γ-глобулинов, серомукоида, фибрина, фибриногена, сиаловых кислот, миоглобина, гаптоглобина, креатина, активности КФК, трансаминаз (особенно АсАТ), ЛДГ, альдолазы

В) иммунограмма: снижение титра комплемента, ревматоидный фактор в небольшом титре, в небольшом количестве могут быть LE-клетки, АТ к ДНК, снижение количества Т-лимфоцитов и их Т-супрессорной функции, повышение содержания IgM и IgG и снижение - IgA; высокие титры миозитспецифических АТ

2. Инструментальные исследования:

А) биопсия с гистологическим исследование биоптатов кожно-мышечного лоскута (берется до назначения ГКС!): тяжелый миозит, потеря поперечной исчерченности, фрагментация и вакуолизация мышц, круглоклеточная инфильтрация, их атрофия и фиброз; в коже - атрофия сосочков, дистрофия волосяных фолликулов и сальных желез, изменения коллагеновых волокон, периваскулярная инфильтрация.

Б) электромиограмма: короткие волны с полифазовыми изменениями, фибриллярные осцилляции в состоянии покоя.

В) ЭКГ: дифузные изменения, нарушения ритма и проводимости

Г) рентгенологическое исследование мягких тканей с помощью мягкого излучения с целью изучения их структуры (в острой стадии мышцы выглядят более прозрачными, отмечаются просветления, при хроническом ДМ - кальцификаты в мягких тканях)

Д) другие исследования в зависимости от пораженных органов.

Течение болезни.

Прогноз: выживаемость через 5 лет после постановки диагноза - 90% и более.

Критерии диагноза.

Критерии диагностики ДМ (Tahimoto Et Al., 1995):

1. Поражения кожи:

А) гелиотропная сыпь (красно-фиолетовые эритематозные высыпания на веках)

б) признак Готтрона (красно-фиолетовая шелушащаяся атрофичная эритема или пятна на разгибательной поверхности кистей над суставами)

в) эритема на разгибательной поверхности конечностей над локтевыми и коленными суставами

2. Слабость проксимальных групп мышц (верхних или нижних конечностей и туловища)

3. Повышенный уровень сывороточной КФК и/или альдолазы; ↑АСТ, АЛТ, миоглобина

4. Боли в мышцах при пальпации или миалгии

5. Патологические изменения электромиограммы (короткие многофазные потенциалы, фибрилляции и псевдомиотические разряды)

6. Обнаружение АТ Jo-1 (АТ к гистидил-тРНК синтетазе)

7. Недеструктивный артрит или артралгии

8. Признаки системного воспаления (лихорадка более 37оС, ↑СРБ или СОЭ ≥20)

9. Гистологические изменения (воспалительные инфильтраты в скелетных мышцах с дегенерацией или некрозом мышечных фибрилл; активный фагоцитоз или признаки активной регенерации)

При наличии хотя бы 1 кожного изменения и как минимум 4-х критериев (из пп. 2-9) ДМ достоверен.

Лечение.

1. При вторичном (паранеопластическом) ДМ – радикальное оперативное лечение.

2. При первичном ДМ – патогенетическая терапия:

А) ГКС короткого действия: преднизолон 1-2 мг/кг/сут внутрь, метилпреднизолон; при ювенильном ДМ, при быстром прогрессировании дисфагии с риском аспираций, развитии системных поражений - пульс-терапия метилпреднизолоном 1000 мг/сут в/в капельно 3 дня подряд

Б) цитостатики: метотрексат 7,5-25 мг/нед, циклоспорин А 2,5-3,5 мг/кг/сут, азатиоприн 2-3 мг/кг/сут, циклофосфамид 2 мг/кг/сут (препарат выбора при интерстициальном легочном фиброзе) внутрь

В) аминохинолиновые препараты: гидроксихлорохин 200 мг/сут внутрь

Г) внутривенное введение иммуноглобулинов в течение 3-4 мес

Д) плазмаферез и лимфоцитоферез у больных с тяжелым, резистентным к другим методам лечения ДМ

3. Препараты, повышающие метаболические процессы в мышечной ткани (анаболические стероиды, витамин Е, милдронат и др.) - после купирования воспаления

4. Лечение кальциноза (Na-ЭДТА в/в, колхицин 0,65 мг 2-3 раза/сут внутрь, трилон Б местно)

5. В неактивную фазу – ЛФК, массаж, ФТЛ (парафин, электрофорез с гиалуронидазой и др.), бальнеолечение, санаторно-курортное лечение.

Профилактика. – шутники!

3. Острая левожелудочковая недостаточность.

Острая сердечная недостаточность, возникающая как следствие нарушения сократительной способности миокарда, уменьшения систолического и минутного объема сердца, проявляется несколькими крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких, острым декомпенсированным легочным сердцем и др.

клинически манифестирует: приступообразной одышкой, мучительным удушьем и ортопноэ, возникающими чаще ночью, иногда - дыханием Чейна-Стокса, кашлем (сначала сухим, а затем с отделением мокроты, что не приносит облегчения), позже - пенистой мокротой, нередко окрашенной в розовый цвет, бледностью, акроцианозом, гипергидрозом и сопровождается возбуждением, страхом смерти. При остром застое влажные хрипы сначала могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких; набухание слизистой мелких бронхов может проявляться умеренной картиной бронхо­обструкции с удлинением выдоха, сухими хрипами и признаками эмфиземы легких. Для дифференциальной диагностически с бронхиальной астмой может служить диссоциация между тяжестью состояния и (при отсутствии выраженного экспираторного характера одышки и "немых зон") скудностью аускультативной картины. Звонкие разнокалиберные влажные хрипы над всеми легкими, которые могут выслушиваться на расстоянии - клокочущее дыхание, характерны для развернутой картины альвеолярного отека. Возможны острое расширение сердца влево, появление систолического шума на верхушке сердца, протодиастолического ритма галопа, а также акцента II тона на легочной артерии и других признаков нагрузки на правое сердце вплоть до картины правожелудочковой недостаточности; возможна тахикардия до 120-150 в минуту. Артериальное давление в зависимости от исходного уровня может быть нормальным, повышенным или пониженным.

Killip – классы.

Классификация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда (на основе Killip T. & Kimball J., 1967)

Класс Клинические признаки недостаточности Час-тота % Смертность % Принципы фармакологического лечения
I Хрипов в легких и третьего тона нет     Не требуется
II Хрипы в легких не более, чем над 50% поверхно­сти или третий тон     Уменьшение преднагрузки с помощью в первую очередь диуретиков
III Хрипы в легких более, чем над 50% поверхности (часто картина отека легких)     Уменьшение преднагрузки диуретиками и нитратами, а при неэффективности – увеличение сердечного выброса негликозидными инотропными средствами
IV Кардиогенный шок   80-100 В зависимости от клинического варианта, тяжести и типа гемодинамики различное сочетание инфузионной и инотропной терапии

 

Неотложная помощь.

• Посадить больного (лежать ему нельзя!) или поднять головной конец кровати.
обеспечить приток свежего воздуха, начать оксигенотерапию;

•Нитроглицерин под язык по 1 таб. каждые 3—4 мин (до 4 шт.),
• Морфин 1 %-ный — 1 мл подкожно или 0,5 мл подкожно, а 0,5 мл внутривенно с 10 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия. Вводить всю дозу морфина внутривенно может быть опасно из-за возможности остановки дыхания.
• Лазикс (фуросемид) 1 %-ный—2—6 мл (20—60 мг) с 10 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия внутривенно. Вводить в отдельном шприце — несовместим с большинством препаратов!
»Сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин) по 1 мл с 10—20 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия (если нет инфаркта миокарда, брадикардии и других противопоказаний);
• Пентамин 5%-ный — 0,5 мл в 20 мл 0,9%-ного раствора хлорида
• Натрия или 40%-ного раствора глюкозы (перемешать!) вводят внутривенно в течение 5—10 мин, каждые 3 мин измеряют артериальное давление, введение прекращают при снижении артериальное давление на'/ от исходного. Пентамин оказывает хороший эффект, но его нельзя применять при артериальное давление ниже 150 и 90 мм рт. ст.
• При развитии отека легких на фоне пониженного артериального давления вводят преднизолон 3—5 мл (90—150 мг) внутривенно.
При отсутствии необходимых медикаментов больному на бедра и плечи накладывают жгуты (можно из подручных средств) — для ограничения объема циркулирующей крови. Можно также ввести внутривенно смесь следующего состава: в шприц объемом 10 мл набирают 2—3 мл 96°-ного этилового спирта, остальной объем заполняют водой для инъекций или изотоническим раствором хлорида натрия. Оказывает пеногасящий эффект.

4.

Rp. Tab. Delagili 0.25

Ds. По 2 таблетке 2 раза в сутки (при ревматоидном артрите)

Rp. Tab. Ibuprofeni 0,2

Ds. По 1 таблетке 3 раза в день

Rp. Tab. Methotrexati 0.0025

Ds. По 3 таблетке одномоментно 1 раз в неделю

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 3



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2016-07-16; просмотров: 215; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.83.87.94 (0.086 с.)