Неотложная помощь при внезапной остановке сердца

Клиническая смерть – это обратимое состояние, продолжающееся с момента прекращения витальных функций (кровообращения, дыхания) до наступления необратимых изменений в коре большого мозга. Это тот период, когда сохраняется жизнеспособность нейронов головного мозга в условиях аноксии. Поэтому определяющим критерием успешности сердечно-легочной реанимации является восстановление полноценной функции мозга.

Длительность периода клинической смерти зависит от температуры тела пострадавшего: при ее повышении он сокращается до 1–2 минут за счет увеличения потребления кислорода тканями вследствие преобладания процессов диссоциации оксигемоглобина над его образованием; при понижении (в условиях гипотермии) — удлиняется до 12 минут за счет снижения потребления кислорода тканями. В исключительных случаях (утопление в ледяной воде) время клинической смерти может составлять 30–60 минут и более.

В условиях нормотермии период клинической смерти составляет 3–5 минут, выступая лимитирующим фактором реанимации: если сердечно-легочная реанимация начата в течение 5 минут с момента остановки кровообращения и закончилась восстановлением самостоятельного кровообращения и дыхания, имеются все шансы на восстановление полноценного мышления без неврологического дефицита.

Сердечно-легочную реанимацию начинают при наличии признаков клинической смерти.

1. Основные признаки:

– отсутствие пульса на сонной артерии;

– отсутствие дыхания;

– расширение зрачков, не реагирующих на свет.

2. Дополнительные признаки:

– отсутствие сознания;

– бледность (землисто-серый цвет), цианоз или мраморность кожи;

– атония, адинамия, арефлексия.

Согласно последним рекомендациям Американской кардиологической ассоциации и Европейского совета по реанимации (2005), при внезапной остановке кровообращения проводится комплекс сердечно-легочной и церебральной реанимации (СЛЦР), разработанный П. Сафаром, который состоит из 3 последовательных стадий.

Начальная стадия СЛЦР – это мероприятия по элементарному поддержанию жизни, главной целью которых является экстренная оксигенация. Она проводится в три последовательных этапа:

• контроль и восстановление проходимости дыхательных путей;

• искусственное поддержание дыхания;

• искусственное поддержание кровообращения.

 

Для восстановления проходимости дыхательных путей используется тройной прием П. Сафара, включающий запрокидывание головы, открывание рта и выдвигание нижней челюсти вперед (рис. 2).

При проведении манипуляций на дыхательных путях нужно помнить о возможном повреждении позвоночника в шейном отделе. Наибольшая вероятность такой травмы может наблюдаться при:

• автодорожных травмах (человек сбит автомобилем или находился во время столкновения в автомашине);

• падении с высоты (в том числе у ныряльщиков).

Таким пострадавшим нельзя наклонять (сгибать шею вперед) и поворачивать голову в стороны. В этих случаях необходимо произвести ее умеренное вытяжение на себя с последующим удержанием головы, шеи и груди в одной плоскости, исключая при выполнении тройного приема переразгибания шеи, с обеспечением минимального запрокидывания головы и одновременного открывания рта и выдвижения нижней челюсти вперед. При оказании первой медицинской помощи показано применение фиксирующих область шеи «воротников».

ИВЛ осуществляется методом «изо рта в рот» (рис. 3).

После проведения тройного приема на дыхательных путях одну руку располагают на лбу пострадавшего, обеспечивая запрокидывание головы. Зажав пальцами нос оживляемого и плотно прижав свои губы вокруг его рта, необходимо вдуть воздух, следя за экскурсией грудной клетки пациента (рис. 3а). При ее поднятии необходимо отпустить рот пострадавшего, давая ему возможность сделать полный пассивный выдох (рис. 3б). Дыхательный объем должен составлять 500–600 мл (6–7 мл/кг), частота дыхания – 10 в минуту в целях недопущения гипервентиляции.

Для обеспечения искусственного поддержания кровообращения применяют алгоритм проведения компрессии грудной клетки (непрямого массажа сердца).

1. Правильно уложить больного на ровную твердую поверхность. Определить точки компрессии – пальпация мечевидного отростка и отступление на два поперечных пальца вверх. Руку расположить ладонной поверхностью на границе средней и нижней трети грудины, пальцы параллельно ребрам, а на нее — другую руку.

2. Вариант расположения ладоней «замком» представлен на рисунке 4б.

3. Правильное проведение компрессии: толчки выполняются выпрямленными в локтевых суставах руками с переносом на них части веса своего тела (рис. 4в).

Соотношение числа компрессий и числа искусственных вдохов как для одного, так и для двух реаниматоров должно составлять 30:2 (рис. 5). Компрессию грудной клетки проводят с частотой 100 нажатий в минуту, глубиной 4–5 см, делая паузу для осуществления вдохов (у неинтубированных больных недопустимо вдувать воздух в момент компрессии грудной клетки – опасность попадания воздуха в желудок).

Критерии прекращения реанимации

1. Появление пульса на магистральных артериях (прекращают компрессию грудной клетки) и/или дыхания (прекращают ИВЛ) является признаком восстановления самостоятельного кровообращения

2. Неэффективность реанимации в течение 30 минут. Исключение составляют состояния, при которых необходимо пролонгировать реанимацию:

• переохлаждение (гипотермия);

• утопление в ледяной воде;

• передозировка лекарственных препаратов или наркотиков;

• электротравма, поражение молнией.

Признаками правильности и эффективности проведения компрессии является наличие пульсовой волны на магистральных и периферических артериях.

Для обнаружения возможного восстановления самостоятельного кровообращения у пострадавшего через каждые 2 минуты цикла вентиляция-компрессия делают паузу (на 5 секунд) для определения наличия пульса на сонных артериях.

Явные признаки биологической смерти: максимальное расширение зрачков с появлением так называемого сухого селедочного блеска (за счет подсыхания роговицы и прекращения слезоотделения); появление позиционного цианоза, когда синюшное окрашивание выявляется по заднему краю ушных раковин и задней поверхности шеи, на спине; ригидность мышц конечностей, не достигающая выраженности трупного окоченения.

Медикаментозная терапия при сердечно-легочной реанимации.

Медикаменты при СЛР могут вводиться: в периферическую вену; в центральную вену; в трахею.

Внутритрахеальный путь удобен, если выполнена интубация трахеи, в крайнем случае можно ввести препараты в трахею через перстнещитовидную мембрану. Эндотрахеально допустимо вводить адреналин, атропин, лидокаин. Препараты лучше развести в 10–20 мл 0,9% раствора натрия хлорида.

Адреналин остается средством выбора при остановке кровообращения. При асистолии и электромеханической диссоциации он «тонизирует» миокард и помогает «запустить» сердце, мелковолновую фибрилляцию переводит в крупноволновую, что облегчает ЭДС. Дозы: по 1–2 мг внутривенно струйно с интервалом 5 мин, суммарно обычно — до 10-15 мг.

М-холинолитик атропин снижает тормозящее влияние ацетилхолина на синусовый узел и атриовентрикулярную проводимость и, возможно, способствует высвобождению катехоламинов из мозгового слоя надпочечников. Он показан при брадисистолии и асистолии. Дозы — 1 мг, можно повторить через 5 мин, но не более 3 мг за время реанимации.

Все антиаритмические препараты оказывают депрессивное действие на миокард и небезвредны для организма пациента. При развившейся фибрилляции желудочков их следует вводить лишь в случае нескольких неудачных попыток ЭДС, поскольку они, подавляя желудочковую эктопию затрудняют восстановление самостоятельного ритма. Лидокаин считается одним из наиболее эффективных средств при рефрактерной фибрилляции желудочков, устойчивой желудочковой тахикардии и тахикардиях неясной этиологии с широким комплексом QRS. Доза для насыщающего внутривенного введения — 1,5 мг/кг струйно (обычно — 75–100 мг). Одновременно начинается введение поддерживающей дозы 2–4 мг в мин. Для этого 1 г лидокаина разводится в 250 мл 5% раствора глюкозы.

Показанием к введению гидрокарбоната натрия можно считать затянувшуюся более чем на 15 мин реанимацию, если остановке сердца предшествовали выраженный метаболический ацидоз или гиперкалиемия. Доза — 1 ммоль/кг, внутривенно однократно, при повторном введении она уменьшается вдвое.

В качестве инфузионных растворов целесообразно использовать 0, 9% раствор хлорида натрия, но наиболее эффективен раствор лактата Рингера по Хартману, а из коллоидов — растворы со средней молекулярной массой, содержащие гидроксиэтилкрахмал — волювен или венофундин.

Во всех случаях показана экстренная госпитализация по витальным показаниям в отделение реанимации и интенсивной терапии

4. Rp. Tab.Metoprololi 0,1

Ds. По 1 таб 1 раз в день

Rp. Tab. Amlodipini 0,005

Ds. По 1 таблетке 1 раз в день

Rp. Allopurinoli 0,1

Ds. По 1 таблетке 3 раз в сутки после еды.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 2

1. Экссудативный плеврит. Этиология. Патогенез. Клиника. Критерии диагноза. Лечение. Показания для неотложной пункции плевральной полости. Методика ее проведения.

2. Дерматомиозит. Определение. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Поражение кожи, мышц, внутренних органов и систем. Лабораторные сдвиги. Течение болезни. Критерии диагноза. Лечение. Профилактика.

3. Острая левожелудочковая недостаточность. Killip – классы. Неотложная помощь.

4. Делагил, ибупрофен, метотрексат.

Экссудативный плеврит. Экссудативный плеврит характеризуется скоплением выпота в плевральной полости при воспалительных процессах в листках плев­ры и прилегающих органах. По характеру выпота экссудативные плев­риты подразделяются на серозно-фибринозные, гнойные, гнилост­ные, геморрагические, эозинофильные, холестериновые, хилезные.

Этиология. Инфекционные экссудативные плевриты могут вызываться специфическими (микобактериями туберкулеза) и неспецифическими бактериальными возбудителями (пневмококком, стрептококком, стафилококком, гемофильной палочкой, клебсиеллой, синегнойной палочкой, брюшнотифозной палочкой, бруцеллой и др.), риккетсиями, вирусами, грибками, паразитами (эхинококком), простейшими (амебами), микоплазмой и т. д.

Асептические экссудативные плевриты развиваются на фоне самых различных легочных и внелегочных патологических состояний.

Аллергические выпоты могут отягощать течение лекарственной аллергии, экзогенного аллергического альвеолита, постинфарктного аутоаллергического перикардита или полисерозита (синдрома Дресслера) и др.

Экссудативные плевриты являются частыми спутниками диффузных заболеваний соединительной ткани - ревматоидного артрита, ревматизма, склеродермии, системной красной волчанки и др.

Посттравматические экссудативные плевриты сопровождают закрытую травму грудной клетки, перелом ребер, ранение грудного лимфатического протока, спонтанный пневмоторакс, электроожоги, лучевую терапию. Значительную группу экссудативных плевритов составляют выпоты опухолевой этиологии, развивающиеся при раке плевры (мезотелиоме), раке легкого, лейкозах, метастатических опухолях из отдаленных органов (молочной железы, яичников, желудка, толстой кишки, поджелудочной железы).

Застойный экссудативный плеврит чаще этиологически связан с сердечной недостаточностью, тромбоэмболией легочной артерии. Диспротеинемические экссудативные плевриты встречаются при нефротическом синдроме (гломерулонефрите, амилоидозе почек, липоидном нефрозе), циррозе печени, микседеме и др. Ферментогенный экссудативный плеврит может развиваться при панкреатите. Причинами геморрагического плеврита могут служить авитаминозы, геморрагический диатез, заболевания крови.

Патогенез.Начальный механизм патогенеза экссудативного плеврита обусловлен изменением проницаемости сосудистой стенки и повышением внутрисосудистого давле­ния. В результате нарушения физиологических взаимоотношений между плевральными листками, происходит снижение барьерной функции висцеральной плевры и резорбирующей функции париетальной плевры, что сопровождается повышенным накоплением экссудата, который не успевает обратно всасываться капиллярами и лимфатическими сосудами. Инфицирование плеврального выпота может происходить при непосредственном (контактном) переходе инфекции из прилежащих очагов, лимфогенным или гематогенным путем, в результате прямого инфицирования плевры при нарушении ее целостности.

Прогрессирующее накопление жидкости между плевральными листками вызывает сдавление легкого и уменьшение его воздушности. При скоплении больших объемов жидкости средостение смещается в здоровую сторону, что сопровождается дыхательными и гемодинамическими расстройствами. Характерными физико-химическими признаками серозного (серозно-фибринозного) экссудата являются большой удельный вес (>1,018), содержание белка >30 г/л, рН <7,3, положительная проба Ривольта, содержание клеточных элементов (лейкоцитов >1,0х109/л), повышение активности ЛДГ в плевральном выпоте и др.

Клиника.

В периоде накопления экссудата беспокоят интенсивные боли в грудной клетке. По мере накопления выпота плевральные листки разобщаются, что сопровождается уменьшением раздражения чувствительных окончаний межреберных нервов и стиханием болей. На смену болям приходят тяжесть в соответствующей половине грудной клетки, кашель рефлекторного генеза, одышка, заставляющая больного принимать вынужденное положение на больном боку.

Симптомы экссудативного плеврита усиливаются при глубоком дыхании, кашле, движениях. Нарастающая дыхательная недостаточность проявляется бледностью кожных покровов, цианозом слизистых оболочек, акроцианозом. Типично развитие компенсаторной тахикардии, снижение артериального давления.

Гидроторакс может сопровождаться фебрильной температурой, потливостью, слабостью. При экссудативных плевритах инфекционной этиологии отмечается ремитирующая лихорадка, озноб, выраженная интоксикация, головная боль, отсутствие аппетита.

Незначительное количество серозного экссудата может подвергаться самостоятельной резорбции в течение 2-3 недель или нескольких месяцев. Нередко после самопроизвольного разрешения экссудативного плеврита остаются массивные плевральные шварты (спайки), ограничивающие подвижность легочных полей и приводящие к нарушению вентиляции легких. Нагноение экссудата сопровождается развитием эмпиемы плевры.

Критерии диагноза.

При перкуссии тупой перкуторный звук над зоной выпота.

При аускультации легких при больших объемах выпота везикулярное дыхание не

прослу­шивается, так как легкое поджато жидкостью.

1. ОАК — характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лей­коцитарной

формулы влево, токсическая зернистость лейкоци­тов, резкое увеличение СОЭ. У

многих больных обнаруживается умеренно выраженная анемия нормохромного или

гипохромного типа.

2. ОАМ - в разгар болезни у части больных обнаруживаются не­большая

протеинурия (как правило, менее 1), единичные све­жие эритроциты, клетки

почечного эпителия.

3. БАК - наиболее характерны выраженная диспротеинемия (сни­жение уровня

альбумина и увеличение а₁ - и а₂

-глобулинов) и «био­химический синдром воспаления» (повышение содержания

сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, появление С-реактивного

протеина). Достаточно часто обнаруживается не­большая гипербилирубинемия,

возможно повышение содержа­ния аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз (как

проявле­ние токсических влияний на печень), лактатдегидрогеназы.

Рентген. КТ. УЗИ.

Лечение.

Основными принципами лечения экссудативных плевритов является эвакуация из плевральной полости скопившейся жидкости и воздействие на основной патологический процесс, вызвавший реакцию плевры.

При клинически значимом количестве экссудата проводится пункция или дренирование плевральной полости.