Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: Археология Биология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Техника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ? Влияние общества на человека Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления	Главная Избранные Случайная статья Познавательные Новые добавления Обратная связь FAQ Неотложная терапия трепетания предсердий ⇐ ПредыдущаяСтр 24 из 41Следующая ⇒ При пароксизме трепетания предсердий на фоне WPW синдрома введение сердечных гликозидов (дигоксин), b-блокаторов (Пропранолол, Атенолол, Надолол, Метопролол, Соталол), Са-блокаторов (Верапамил, Дилтиазем) -противопоказано! Сверхчастая стимуляция предсердий проводится при 1 типе трепетания предсердий (активация предсердий с частотой 240 - 339 в 1 мин, одинаковая пилообразная форма волн F) - легко купируется электрической стимуляцией. 2 тип трепетания предсердий (частота от 340 до 430 в 1 мин, интервалы F-F изменяются), не прерывается стимуляцией. Трепетание предсердий гемодинамически менее благоприятно, чем фибрилляция предсердий, т.к. при трепетании происходит синхронное сокращение предсердий, а при фибрилляции предсердий - нет. Тромбоэмболический риск при трепетании предсердий признан равным таковому при фибрилляции предсердий, поэтому все мероприятия по антикоагулянтной подготовке и профилактике проводятся также как при фибрилляции предсердий. Если длительность пароксизма менее 48 часов, то целесообразно восстановление синусового ритма по следующим схемам: 1. Прокаинамид в/в медленно (под контролем АД!) 1000 мг со скоростью 50 - 100 мг / мин. 2. Пропафенон в/в медленно в 0,5 мг / кг с последующим увеличением до 1 - 2 мг / кг со скоростью 1 мг в минуту. 3. Хинидин 1200 мг / сут с Верапамилом 120 - 240 мг / сут. 4. Дизопирамид 600 - 900 мг / сут. 5. Амиодарон в/в капельно 600 - 1200 мг / сут. 6. ЭИТ - последовательно 200 - 360 Дж. 7. При трепетании предсердий 1 типа может быть эффективна чреспищеводная сверхчастая стимуляция. Если длительность пароксизма более 48 часов, то из-за высокого риска нормализационных тромбоэмболий, восстановление синусового ритма следует отложить на 3 недели антикоагулянтной терапии, проводя в этот период мероприятия по урежению частоты желудочковых сокращений: Дигоксин, b-блокаторы (Пропранолол, Атенолол, Надолол, Мето-пролол, Соталол), Са-блокаторы (Верапамил, Дилтиазем), Амиодарон. случае нарастания проявлений недостаточности кровообращения, неконтролируемой тахисистолии, коронарной недостаточности возможно более раннее восстановление синусового ритма. При длительности пароксизма более 7 суток предпочтительнее ЭИТ. Лечение трепетания предсердий 1 типа - радиочастотная катетерная аблация макро re-entry в правом предсердии в зоне перешейка путем нанесения линейного повреждения. Медикаментозное профилактическое лечение трепетания предсердий проводится при противопоказаниях или отказе больного от интервенционного лечения. Лечение трепетания предсердий 2 типа проводится по аналогии с лечением фибрилляции предсердий. Осложнения Трепетание предсердий чрезвычайно редко становится причиной смерти, несмотря на те субъективные неприятности, которые она может Вам доставлять. Однако возникающая при этом грубая дискоординация сокращения предсердий и желудочков приводит к уменьшению эффективности работы сердечного насоса, по крайней мере, на 20%. Уменьшение объема крови, перекачиваемого сердцем за единицу времени, переносится тем хуже, чем тяжелее было исходное состояние сердечно-сосудистой системы. Если пациент до этого страдал пороком клапанов сердца или ишемической болезнью, фибрилляция или трепетание предсердий могут привести к возникновению выраженной сердечной недостаточности и изменению миокарда по типу аритмогенной кардиомиопатии и стать причиной смерти. При длительных приступах или постоянной форме аритмии в предсердиях могут образовываться тромбы. Отрыв этих тромбов и перемещение их с током крови в различные органы приводит к развитию таких жизнеугрожающих осложнений, как инсульты, почечная недостаточность, инфаркт кишечника, тромбоэмболия легочной артерии, гангрена конечностей. Наибольшую опасность для жизни и здоровья представляет инсульт, ежегодно уносящий десятки тысяч жизней и делая сотни тысяч людей инвалидами. Считается, что до 15% инсультов являются следствием недиагностированной вовремя аритмии. Прогноз В настоящее время существует несколько вариантов лечения фибрилляции и трепетания предсердий, как медикаментозных, так и хирургических. Нечастые и кратковременные пароксизмы обычно не требуют постоянного приема препаратов или других вмешательств, кроме лечения самих приступов. При многократных пароксизмах трепетания предсердий Вам могут назначить постоянный прием препаратов для профилактики повторных эпизодов аритмии. Если приступ аритмии вызывает тяжелые нарушения кровообращения, может потребоваться внутривенное введение препаратов и, в некоторых случаях, электрическая кардиоверсия. Если терапевтические методы лечения оказываются неэффективными, необходимо решить вопрос о хирургическом лечении трепетания предсердий. Выбор оперативного метода зависит от формы аритмии. При трепетании предсердий наиболее эффективно радиочастотное воздействие на измененные участки предсердий – радиочастотная аблация. Эта операция не требует разрезов и проводится при помощи специальных катетеров, вводимых в сосуды на бедре под рентгенографическим контролем. Эффективность РЧА высокая и в 80 % случаев отмечается стойкий синусовый ритм. Медикаментозная терапия после РЧА не проводится. Данная информация не претендует на полноту освещения проблемы и возможных способов ее решения. Многообразие форм аритмии диктует необходимость применения индивидуального комплексного подхода к диагностике и лечению.

2.

Цитостатическая болезнь – своеобразное полисиндромное заболевание, которое возникает в связи с действием на организм цитостатических факторов и характеризуется гибелью клеток, находящихся в процессе деления. Сначала поражаются клетки костного мозга, эпителиального покрова кожи и пищеварительного тракта. Кроме того, достаточно частым проявлением цитостатической болезни является поражение печени. Причиной болезни могут быть цитостатические препараты для лечения опухоли или подавления иммунитета, ионизирующая радиация и некоторые химиопрепараты и антибиотики с цитостатическим действием.

При хорошем гематологическом контроле, заключающемся в подсчете количества лейкоцитов по крайней мере дважды в неделю, курс цитостатической терапии редко приводит к неожиданным инфекционным осложнениям агранулоцитоза.

Этиология и патогенез
Этиологическими факторами в развитии агранулоцитоза являются медикаменты; стрептомицин, гентамицин, пенициллин, чаще левомицетин (хлорамфеникол), амидопирин, анальгин, антитиреоидные, противосудорожные средства, бутадион, ПАСК, пипольфен, левамизол, химиопрепараты цитостатического действия, лучевые агенты, химические вещества (бензин, бензол, толуол, ксилит, алкоголь), некоторые инфекции (малярия, брюшной тиф, инфекционный мононуклеоз), вирусы (гепатита, гриппа) и др. При неустановленной роли определенного этиологического фактора говорят об идиопатическом агранулоцитозе.

Патогенез миелотоксических агранулоцитозов заключается в прекращении продукции нейтрофилов вследствие цитолитического, антиметаболического, аллергического действия, присущего этиологическому фактору. Иммунный агранулоцитоз может быть аутоиммунным (при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, хроническом лимфолейкозе и др.) или связанным с образованием антител к экзогенным антигенам — гаптенам.

Классификация
Выделяют приобретенные и врожденные формы гранулоцитопении (нейтропении). Первые могут встречаться в виде самостоятельного заболевания или быть одним из синдромов, сопровождающих течение различных патологических процессов. По клиническому течению дифференцируют острые и хронические нейтропении, по патогенезу — миелотоксические и иммунные. Различают также агранулоцитозы, в возникновении которых имеют значение определенный этиологический фактор и идиопатические формы с неустановленной этиологией.

Клиническая картина.

Миелотоксический агранулоцитоз начинается исподволь: без каких-либо субъективных признаков. Иммунный агранулоцитоз клинически может иметь различные варианты в зависимости от вызвавшего его фактора. Агранулоцитоз на фоне коллагеноза развивается постепенно и отличается упорством течения. Начало медикаментозного иммунного агранулоцитоза в большинстве случаев острое.

Первыми проявлениями любого агранулоцитоза являются лихорадка, стоматит, ангина. При миелотокснческом синдроме отмечается и обычно умеренно выраженный геморрагический синдром (синяки и кровоточивость десен, носовые кровотечения): выраженный геморрагический синдром — нечастое осложнение агранулоцитоза. Поражение слизистых оболочек (некрозы и молочница) полости рта и желудочно-кишечного тракта — наиболее постоянный признак агранулоцитоза. При миелотокснческом агранулоцитозе оно обусловлено тем, что, с одной стороны, исчезновение гранулоцитов делает возможной микробную инвазию, с другой — подавление митозов эпителиальных клеток слизистой оболочки цитостатическими факторами нарушает ее целостность.

В периферической крови уменьшается количество всех форм лейкоцитов (нередко до сотен клеток в 1 мкл), а также тромбоцитов и ретикулоцитов. Число плазматических клеток обычно увеличено. Может быть анемия. Иногда гранулоциты исчезают полностью. Лейкопения при иммунном агранулоцитозе носит умеренный характер — 1000—2000 клеток в 1 мкл, но количество гранулоцитов, как правило, уменьшается до нуля; тромбоцитопения отсутствует. В сыворотке обнаруживаются антилейкоцитарные антитела.

На высоте миелотоксического агранулоцитоза в костном мозге почти полностью исчезают как гранулоцитарные элементы, так и эритронормобласты, мегакариоциты; лимфоидные, ретикулярные и плазматические клетки сохраняются. За 2—3 дня до выхода из состояния агранулоцитоза в костном мозге появляются в огромном количестве промпелоциты и единичные нормобласты. В периферической крови первым признаком активации кроветворения является обнаружение молодых элементов — миелоцнтов и метамиелоцитов, иногда плазматических клеток. Часто за 2—3 дня до появления гранулоцитов увеличивается число тромбоцитов и ретикулоцитов.

В костном мозге при иммунном агранулоцитозе отмечается уменьшение клеточных элементов исключительно за счет гранулоцитарного ростка. Выход из иммунного агранулоцитоза характеризуется появлением в периферической крови молодых клеток — миелоцитов, метамиелоцитов, иногда промиелоцитов.

Продолжительность агранулоцитоза различна и зависит как от степени поражения костного мозга, так и от индивидуальных особенностей организма больного.

Осложнения.

Наиболее частые — сепсис (нередко стафилококковый), прободение кишечника (чаще подвздошной кишки, так как она более чувствительна к цитостатическому воздействию), медиастинит, пневмонии, нома; реже — тяжелый отек слизистой оболочки кишки с образованием непроходимости, перитонита. Серьезным осложнением является острый эпителиальный гепатит, который часто развивается уже после ликвидации агранулоцитоза. Отсутствие гранулоцитов придает своеобразие течению инфекционных осложнений — отсутствие гнойников, преобладание некрозов. Пневмонии протекают на фоне скудных физикальных данных: притупление едва заметно, хрипов, выраженного бронхиального дыхания может не быть, выслушивается лишь крепитация над областью поражения. Рентгенологические изменения очень скудные.

Диагноз

Диагноз ставится на основании анамнестических данных, характерной клинической картины, данных исследования периферической крови и пунктата костного мозга. Диагноз иммунного агранулоцитоза может быть подтвержден серологическими исследованиями: обнаружением антилейкоцитарных антител (смотри Группы крови, лейкоцитарные группы). Агранулоцитоз приходится дифференцировать от острого лейкоза в алейкемической стадии и гипопластической анемии. В первом случае решающим в диагностике является изучение пунктата костного мозга, во втором — указание на внезапность развития агранулоцитоза при иммунной его природе или сведения о длительном приеме препаратов миелотоксического действия (иногда прерванном за несколько недель до развития агранулоцитоза). Наблюдение за больным позволяет прийти к окончательному заключению о характере опустошения костного мозга.

Прогноз в большинстве случаев мнелотоксического агранулоцитоза в условиях асептики и своевременной мощной антибиотической терапии благоприятный. Резко ухудшают прогноз некротическая энтеропатия, а также тяжелые септические осложнения. Прогноз при иммунном агранулоцитозе медикаментозного происхождения в условиях своевременной отмены препарата-гаптена, терапии стероидными гормонами и при соблюдении всех правил ведения таких больных в большинстве случаев благоприятный.

Лечение

1. Устранение причинных факторов
Устранение причинных факторов (прекращение приема миелотоксических средств, влияния миелотоксических химических веществ, ионизирующей радиации, инфекции) может привести к восстановлению кроветворения.

2. Создание стерильных условий для больного
Больные агранулоцитозом должны быть помещены в асептические условия (специальные боксы или палаты). Необходимо предусмотреть кварцевание палат, ограничить посещение больных родственниками. Указанные мероприятия служат профилактикой развития инфекционных осложнений, которые очень часто принимают тяжелое течение и могут быть причиной смерти больных.

3. Профилактика и лечение инфекционных осложнений
Профилактика инфекционных осложнений заключается в назначении миелонетоксичных антибиотиков. При агранулоцитозе с количеством лейкоцитов до 1,5*10⁹/л, как правило, антибактериальная терапия не назначается. Лечение проводится до выхода из агранулоцитоза. Во время лечения антибиотиками следует применять противогрибковые препараты-микостатики (нистатин, леворин и др.). В комплексной терапии инфекционных осложнений при агранулоцитозе рекомендуется также применение внутривенно иммуноглобулина в дозе 400 мг/кг однократно, внутривенное введение антистафилококковой плазмы 100–150 мл 1 раз в день в течение 4–5 дней.

4. Переливание лейкоцитарной массы
При резко выраженном снижении лейкоцитов (при отсутствии антилейкоцитарных антител) некоторые гематологи рекомендуют переливание лейкоцитарной массы или размороженных лейкоцитов 2–3 раза в неделю до выхода из агранулоцитоза. Для предотвращения сенсибилизации больного перелитыми лейкоцитами и усугубления лейкопении надо подбирать лейкоцитарную массу с учетом совместимости с лейкоцитами больного по системе HLA-антигенов.

5. Лечение глюкокортикоидами
Глюкокортикоидные препараты применяются преимущественно при иммунном агранулоцитозе. Глюкокортикоиды стимулируют гранулоцитопоэз и тормозят продукцию антилейкоцитарных антител. Применяется обычно преднизолон в суточной дозе от 40 до 100 мг до нормализации количества лейкоцитов с последующим постепенным снижением дозы.

6. Стимуляция лейкопоэза
В комплексной терапии агранулоцитоза используются стимуляторы лейкопоэза: натрия нуклеинат 5 мл 5% раствора 2 раза в день внутримышечно или внутрь по 0,2–0,4 г 3–5 раз в день; лейкоген 0,02 г 3 раза в день, пентоксил по 0,1–0,15 г 3–4 раза в день после еды. Курс лечения этими препаратами составляет 2–4 недели в зависимости от тяжести заболевания. Применяют колониестимулирующие факторы молграмостим, лейкомакс 3–10 мкг/кг подкожно в течение 7–10 дней.

7. Дезинтоксикационная терапия
При выраженной интоксикации: внутривенно капельно вводят гемодез 400 мл 1 раз в день, 5% раствор глюкозы 500 мл, изотонический раствор натрия хлорида или раствор Рингера 0,5–1 л.

 

Анафилактический шок

Анафилактический шок - тяжелая форма аллергической реакции немедленного типа, характеризующаяся глубокими нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ.
Развивается чаще в ответ на парентеральное введение лекарственных препаратов (антибиотики, вакцины, белковые препараты и др.), а также при укусах насекомых. Через несколько секунд или минут после контакта с причинным аллергеном возникает анафилактический шок.
Выделяют два варианта молниеносного течения анафилактического шока в зависимости от ведущего клинического синдрома - острой дыхательной
недостаточности и острой сосудистой недостаточности.
При синдроме дыхательной недостаточности внезапно появляется слабость, ощущение нехватки воздуха, мучительный кашель, головная боль и боль в области сердца. Наблюдается бледность кожи с цианозом, пена у рта, затрудненное свистящее дыхание с сухими хрипами на выдохе.
При анафилактическом шоке с острой сосудистой недостаточностью у ребенка внезапно появляется слабость, шум в ушах, проливной пот. Отмечаются бледность кожи, акроцианоз, прогрессирующее падение АД, нитевидный пульс, резко ослабленные тоны сердца. Через несколько минут возможна потеря сознания, судороги.

Критерии степени тяжести анафилактического шока

По тяжести течения различают 4 степени анафилактического шока:

1 степень (легкая): продолжительность развития — от нескольких минут до 2 ч, характеризуется зудом кожи, гиперемией кожных покровов и сыпи, появлением головной боли, головокружения, чувством прилива к голове, чиханием, першением, ринореей, гипотензией, тахикардией, чувством жара, нарастающей слабостью, неприятными ощущениями в различных областях тела;

2 степень (средней тяжести): средняя степень тяжести анафилактического шока характеризуется наиболее развернутой клинической картиной: токсидермией, отёком Квинке, конъюнктивитом, стоматитом, циркуляторными нарушениями — учащением сердцебиения, болями в сердце, аритмией, понижением АД, резкой слабостью, головокружением, нарушением зрения, беспокойством, возбуждением, чувством страха смерти, дрожанием, бледностью, холодным липким потом, снижением слуха, звоном и шумом в голове, обморочным состоянием. На этом фоне возможно развитие обструктивного синдрома по типу приступа бронхиальной астмы с проявлением цианоза, наличием желудочно-кишечного (тошнота и рвота, вздутие живота, отёк языка, боли внизу живота, понос с примесью крови в кале, резкие боли в животе) и почечного (позывы к мочеиспусканию, полиурия) синдромов.

3 степень (тяжёлая): проявляется потерей сознания, острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью (одышка, цианоз, стридорозное дыхание, малый частый пульс, резкое снижение артериального давления, высокий индекс Алговера);

4 степень (крайне тяжёлая): молниеносно развивается коллапс (бледность, цианоз, нитевидный пульс, резкое снижение АД), коматозное состояние (с потерей сознания, непроизвольными дефекацией и мочеиспусканием), зрачки расширены, реакция их на свет отсутствует. При последующем падении артериального давления пульс и АД не определяются, останавливается сердце, прекращается дыхание.

 

^ Неотложная помощь

Этапы вспомогательных мероприятий

Этапы медикаментозных мероприятий

1. Прекратить введение аллергена; 2. Уложить больного в положение с приподнятым ножным концом, голову повернуть набок; З. Для предупреждения западения языка выдвинуть нижнюю челюсть; 4. Наложить жгут выше места инъекции на 30 минут; 5.Холод на место введения аллергена; 6. Расстегнуть стесняющую одежду; 7.Обеспечить доступ свежего воздуха; 8.Согреть обложив грелками; 9.Удалять секрет из ротовой полости и трахеи; 10.При закапывании аллергена носовые ходы и конъюнктивальный мешок промыть проточной водой; 11.При пероральном приеме аллергена промыть желудок; 12.При необходимости проводить интубацию трахеи; 13. По показаниям сердечно-легочная реанимация 14. Вызов бригады интенсивной терапии

1. Обколоть место инъекции "крестообразно" 0,1% раствором адреналина в дозе 0,1 мл/год жизни в 5,0 мл изотонического раствора хлорида натрия; 2. Если аллергическая реакция вызвана введением пенициллина, ввести 1 млн. ЕД пенициллиназы в 2,0 мл изотонического раствора хлорида натрия в/м; 3.Немедленно ввести в/м: - 0,1% раствор адреналина в дозе 0,05-0,1 мл/год жизни (не более 1,0 мл); · 3,0% раствор преднизолона в дозе 5 мг/кг в/м; · 1,0% раствор димедрола 0,05 мл/кг или 2% раствор супрастина 0,1-0,15 мл/год жизни; 4.Обеспечить доступ к вене и ввести в/в: 0,1% раствор адреналина в дозе 0,05-0,1 мл/год жизни в 10,0 мл изотонического раствора хлорида натрия; · 3,0% раствор преднизолона 2-4 мг/кг; 5.Проведение в/в инфузионной терапии 0,9% раствором хлорида натрия или раствором Рингера из расчета 30 мл/кг/час в течение 20-30 мин. 6.Если АД остается низким, вводить альфа-адреномиметики внутривенно каждые 10-15 минут до улучшения состояния: - 0,1% раствор адреналина 0,05-0,1мл/год жизни (суммарная доза до 5 мл); 7. При бронхоспазме: - ввести 2,4% раствор эуфиллина 0,5-1,0 мл/год жизни (не более 10,0 мл) в/в струйно на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия;

Примечание: применение пипольфена противопоказано в связи с его выраженным гипотензивным эффектом.

4.. Клексан(Эноксапарин натрия) антикоагулянт

Rp: Sol. Clexani 4000ME – 0,4 ml

D.S. п/к, 1 раз в сутки

Лазикс (Фуросемид)мочегонное

Rp.: Tab. Furosemidi 0,04

D.S. 1 таблетку, 1 раз в сутки, утром

Кордиамин аналептик

Rp.: Sol.Cordiamini 15,0

D.S. по 15–40 капель на прием 2–3 раза в день

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 18

1. Фибрилляция желудочков. Патогенез. Клиника. ЭКГ – признаки. Терапия. Роль палат интенсивного наблюдения в предупреждении, диагностике и терапии фибрилляции желудочков.

2. Миеломная болезнь. Патогенез. Классификация. Клинические варианты. Диагностика. Лечение. Прогноз.

3. Отек Квинке. Диагностика. Неотложная помощь.

4. Лазолван, сульфасалазин, пиаскледин.

1. Фибрилляция (мерцание) желудочков (ФЖ) представляет собой дезорганизованную электрическую активность миокарда желудочков, в основе которой лежит механизм re-entry.

Во время фибрилляции желудочков их полноценные сокращения прекращаются, что клинически проявляется остановкой кровообращения, сопровождающейся потерей сознания, отсутствием пульсации и АД на крупных артериях, отсутствием сердечных тонов и дыхания. При этом на ЭКГ регистрируются частые (300 до 400 в минуту), нерегулярные, не имеющие четкой конфигурации электрические осцилляции с меняющейся амплитудой.

Близким к фибрилляции желудочков является трепетание желудочков (ТЖ), которое представляет собой желудочковую тахиаритмию с частотой 200-300 в минуту.

Как и при фибрилляции, сокращения желудочков при этом неэффективны и сердечный выброс практически отсутствует. При трепетании на ЭКГ отмечают регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую. Трепетание желудочков – неустойчивый ритм, который в большинстве случаев быстро переходит в их фибрилляцию, изредка – в синусовый ритм.

Фибрилляция (мерцание) желудочков является основной причиной внезапной сердечной смерти.

Лечение фибрилляции (мерцания) желудочков заключается в применении экстренной сердечно-лёгочной реанимации, включающей немедленную дефибрилляцию.