Вибрамицин, амброксол, амиодарон.

Rp.: Vibramycini 0,1

D.t.d. №10 in tab

S.по 1 таб утром и вечером

Rp.: Ambroxoli 0,03

D.t.d. №20 in tab

S.по 1 таб 3 раза в день при кашле.

Rp.: Amiodaroni 0,2

D.t.d. №50 in tab

S.по 1 таб 1 раз в день при аритмиях.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 29

1. Хронический гломерулонефрит. Классификация. Клинические проявления, изменение лабораторных и инструментальных данных при разных формах. Осложнения. Особенности лечения. Профилактика.

 

Хронический гломерулонефрит (ХГН) – хронически протекающее иммунное воспаление почек с длительно персистирующим или рецидивирующим мочевым синдромом (протеинурия и/или гематурия) и постепенным ухудшением почечных функций. ХГН – основная причина ХПН, требующая проведения программного гемодиализа или трансплантации почки.

Клиническая классификация:

Клинические формы: - Латентная (ХГН с изолированным мочевым синдромом)

- Гематурическая

- Гипертоническая

- Нефротическая

- Смешанная (нефротический синдром + АГ)

Фазы: - обострение

- ремиссия

Морфологическая классификация: - диффузный пролиферативный

- ГН с «полулуниями»

- мезангиопролиферативный

- мембранозный

- мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный)

- ГН с минимальными изменениями

- фокально-сегментарный гломерулосклероз

- фибриллярно-иммунотактоидный ГН

- фибропластический ГН.

Клиника.

Латентный ГН - самая частая форма ХГН, проявляющаяся лишь изменениями мочи (умеренная протеинурия, небольшая эритроцитурия), иногда незначительным повышением АД. Течение ХГН медленно прогрессирующее, прогноз лучше при изолированной протеинурии, хуже при сочетании протеинурии с гематурией. 10-летняя выживаемость больных латентным ГН составляет 85-90%.

Гематурический вариант - относительно редкий, составляющий лишь б-10% случаев ХГН, проявляется постоянной гематурией, иногда с эпизодами макрогематурии. Как самостоятельную, четко отграниченную форму выделяют гематурический ГН с отложением в клубочках IgA, так называемую IgA-нефропатию (болезнь Берже), возникающую чаще у молодых мужчин и протекающую с эпизодами макрогематурии после респираторных инфекций, обычно с редким развитием ХПН.

Нефротический ГН встречается у больных ХГН, протекает с выраженной протеинурией, снижением диуреза, упорными отеками, гипоальбуминемией, гипер-а 2-глобулинемией, гиперхолестеринемией. Течение обычно умеренно прогрессирующее (варианты, морфологически характеризующиеся мембранозным или мезангиопролиферативным ГН) или относительно быстро прогрессирующее (мезангиокапиллярный ГН, фокально-сегментарный гломерулосклероз, фибропластический ГН). Нефротический синдром периодически рецидивирует, реже наблюдается персистирование нефротического синдрома с постепенным нарастанием его признаков. При развитии ХПН выраженность нефротического синдрома обычно уменьшается, уступая место артериальной гипертонии, хотя нефротический синдром может возникать впервые и в терминальной стадии ГН. Для нефротического ГН характерны остро возникающие эпизоды, так называемые нефротические кризы, с внезапным развитием перитонитоподобных симптомов, с повышением температуры тела и рожеподобными эритемами, а также гиповолемический коллапс, флеботромбозы, в том числе тромбоз почечных вен, резко ухудшающий функцию почек, кризы внутрисосудистой коагуляции. Частые и определявшие в прошлом прогноз больных нефротическим ГН инфекционные осложнения в настоящее время не являются столь фатальными.

Гипертонический ГН встречается также примерно у больных ХГН. Изменения в моче обычно минимальны, протеинурия не превышает 1 г/сут, эритроцитурия незначительна. Ведущим в клинике является гипертонический синдром с гипертрофией левого желудочка, изменениями глазного дна. Этот вариант ГН по особенностям течения может напоминать латентную форму, так как характеризуется вполне удовлетворительной переносимостью артериальной гипертонии в течение многих лет (иногда до 30 лет), что при отсутствии отеков долгое время не дает основания для обращения к врачу. Осложнения артериальной гипертонии (инсульт, инфаркт миокарда) могут встречаться, но редки; более часта левожелудочковая недостаточность с сердечной астмой, ритмом галопа. Течение медленное, но неуклонно прогрессирующее, с обязательным исходом в ХПН.

Смешанный ГН характеризуется сочетанием нефротического синдрома с гипертоническим синдромом. Это наиболее типичный вариант болезни, т.к. проявляется основными синдромами заболевания - выраженными отеками типа анасарки, олигурией, массивной протеинурией, высокой гипертонией. Характеризуется неуклонно прогрессирующим течением.

При всем клиническом различии основных вариантов ГН общим для них (кроме гематурического гломерулонефрита) является неминуемое развитие хронической уремии, однако скорость наступления ХПН неодинакова. Оценка темпа прогрессирования гломерулонефрита является важным этапом клинического обследования больного.

Диагностика.

Лабораторные данные

• В крови — умеренное повышение СОЭ (при вторичном ХГН возможно выявление значительного повышения, что зависит от первичного заболевания), повышение уровня ЦИК, антистрептолизина О, снижение содержания в крови комплемента (иммунокомплексный ХГН), при болезни Берже выявляют повышение содержания IgA.

• Снижены концентрации общего белка и альбуминов (существенно — при нефротическом синдроме), повышены концентрации a₂ - и b - глобулинов, гипогаммаглобулинемия при нефротическом синдроме. При вторичных ХГН, обусловленных системными заболеваниями соединительной ткани (волчаночный нефрит), g - глобулины могут быть повышены. Гипер - и дислипидемия (нефротическая форма).

• Снижение СКФ, повышение уровня мочевины и креатинина, анемия, метаболический ацидоз, гиперфосфатемия и др. (ОПН на фоне ХПН или ХПН).

• В моче эритроцитурия, протеинурия (массивная при нефротическом синдроме), лейкоцитурия, цилиндры — зернистые, восковидные (при нефротическом синдроме).

Инструментальные данные

• При УЗИ или обзорной урографии размеры почек нормальны или уменьшены (при ХПН), контуры гладкие, эхогенность диффузно повышена

• Рентгенография органов грудной клетки — расширение границ сердца влево (при АГ)

• ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка

• Биопсия почек (световая, электронная микроскопия, иммунофлюоресцентное исследование) позволяет уточнить морфологическую форму, активность ХГН, исключить заболевания почек со сходной симптоматикой.

Осложнения:

ПН, левожелудочковая недост-ть на фоне АГ, инсульт, интеркуррентные инфекции (в т.ч. и мочевыводящих путей), тромбозы, нефротический криз (лихорадка, боли в животе, мигрирующая рожеподобная эритема, развитие гиповолемического шока). Осложнения активной иммуносупрессивной терапии: цитопении, инфекции, остеопороз, геморрагический цистит, гипергликемические состояния.

Лечение.

Диета: при нефротической и смешанной формах (отеки) поступление хлорида натрия с пищей не должно превышать 1,5—2,5 г/сут, для чего прекращают солить пищу. При достаточной выделительной функции почек (нет отеков) пища должна содержать достаточное количество (1—1,5 г/кг) животного белка, богатого полноценными фосфорсодержащими аминокислотами. Это нормализует азотистый баланс и компенсирует белковые потери. При гипертонической форме рекомендуется умеренно ограничивать потребление хлорида натрия до 3—4 г/сут при нормальном содержании в диете белков и углеводов. Латентная форма заболевания существенных ограничений в питании больных не требует, оно должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Витамины (С, комплекс В, А) должны входить в рацион и при других формах ХГН.

Иммуносупрессивная терапия: ГК – при нефротическом синдроме или выраженной протеинурии (преднизолон 1 мг/кг в теч. 2 мес. с последующим снижением дозы; пульс-терапия метилпреднизолоном в дозе 1000 мг в/в капельно 1 раз в сутки 3 дня подряд)

и цитостатики (циклофосфамид по 2-3 мг/кг/сут, хлорамбуцил по 0,1-0,2 мг/кг/сут, циклоспорин по 2,5-3,5 мг/кг/сут) – при активных формах ГН с высоким риском прогрессирования ПН, при наличии п/показаний для ГК, отсутствии эффекта. Пр-ты назначают внутрь: циклофосфамид в виде пульс-терапии по 15 мг/кг (или 0,6-0,75 г на 1 м² поверхности тела) в/в ежемесячно. Совместное применение ГК и цитостатиков считают эффективнее монотерапии ГК.

Антикоагулянты и антиагреганты: при гипертонической форме ГН и ХГН с изолированным мочевым синдромом и сниженными ф-ями почек. Дипиридамол по 400-600 мг/сут, клопидогрел по 0,2-0,3 г/сут.

Комбинированная терапия: 3-х-компонентная схема (цитостатики/ГК + антиагреганты + гепарин) или 4-х-компонентная схема (ГК + цитостатики + антиагреганты + гепарин с переходом на фенилин).

Антигипертензивная терапия:

· иАПФ (каптоприл по 50-100 мг/сут, эналаприл по 10-20 мг/сут). П/показания: выраженная почечная недост-ть, двусторонний стеноз почечных артерий, тяжелая СН.

· блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем)

· диуретики (фуросемид, этакриновая кислота)

Антигиперлипидемические ср-ва: статины (ловастатин в дозе 20-60 мг/сут).

ХГН с изолированным мочевым синдромом:

· латентная форма (без АГ и неизмененных ф-ях почек): активная иммуносупрессивная терапия не показана; регулярное наблюдение с контролем АД и уровня креатинина в крови. При протеинурии более 1,5 г/сут – иАПФ.

· гематурическая форма: длительный прием иАПФ (даже при нормальном АД) и дипиридамола. Отмечают непостоянный эффект преднизолона и цитостатиков.

· гипертоническая форма: коррекция АГ иАПФ. При обострениях: цитостатики в составе 3-х-компонентной схемы. ГК можно иногда в виде монотерапии в дозе 0,5 мг/кг/сут внутрь или в той же дозе в составе комбинированных схем.

· нефротическая форма: 3-х или 4-х-компонентная схема. Диуретики и антигиперлипидемические пр-ты.

· смешанная форма: 3-х или 4-х-компонентная схема. Антигипертензивные ср-ва, диуретики.
Профилактика.

Первичная профилактика ХГН заключается в рациональном закаливании, понижении чувствительности к холоду, рациональном лечении хронических очагов инфекции, использовании вакцин и сывороток только по строгим показаниям. Вторичная профилактика ХГН заключается в предотвращении обострений болезни, рациональном лечении и профилактике простудных заболеваний.

 

2. Железодефицитная анемия. Этиология и патогенез. Особенности клиники и лабораторной диагностики. Дифференциальный диагноз. Лечение и вторичная профилактика.

 

Железодефицитная анемия - гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме. Железодефицитная анемия возникает, как правило, при хронической потере крови или недостаточном поступлении железа в организм.

Этиология.

· хроническая потеря крови: ЖКК (в т.ч. из дивертикула Меккеля), телеангиэктазии и др. сосудистые аномалии, маточные кровотечения (гиперполименорея, меноррагия), кровоточащие опухоли, гематурия, донорство крови, кровотечения в замкнутые полости, эндометриоз, синдром Гудпасчера (это системный капиллярит с преимущественным поражением альвеол легких и базальных мембран гломерулярного аппарата почек по типу геморрагических пневмонита и гломерулонефрита)

· нарушение всасываемости железа: синдром нарушенного всасывания, целиакия, хронические заболевания ЖКТ (гастродуодениты, хронические энтериты, колиты), резецированный желудок и кишечник.

· увеличение потребности организма в железе при росте организма, хронических кровопотерях, беременности и лактации

· недостаточное поступление железа во время беременности при анемии у матери и с пищей

· др. причины – ХПН, гемосидероз легких.

Патогенез.

Недостаточность железа Hb приводит к гемической гипоксии, т.к. снижается способность эритроцитов к связыванию и транспорту кислорода. Снижение транспортной функции крови приводит к усилению работы сердца. Повышение ударного объема и учащение сердечных сокращений приводит к увеличению минутного объема крови, что частично компенсирует недостаток кислорода. Этот механизм становится недостаточным при выраженной анемии, и развивается тканевая гипоксия. Гипоксия приводит к нарушению метаболизма и развитию ацидоза. Уменьшение синтеза миоглобина приводит к мышечной дистрофии. Истощение клеточных ферментов, участвующих в основных видах обмена, приводит к нарушению трофики клеток и тканей, их дегенеративным изменениям. Недостаточное поступление железа в костный мозг обусловливает нарушение эритропоэза. При истощении клеточного железа во внутренний обмен вступает железо запасов. Т.о., в результате перечисленных механизмов развивается сидеропения – обеднение железом клеток.

Клиника.

Классификация железодефицитной анемии

Стадия

1 стадия — дефицит железа без клиники анемии (латентная анемия)

2 стадия —железодефицитная анемия с развернутой клинико-лабораторной картиной

Степень тяжести

1. Легкая (содержание Нb 90-120 г/л)

2. Средняя (содержание Нb 70-90 г/л)

3. Тяжелая (содержание Нb ниже 70 г/л)

Легкая степень анемии чаще протекает бессимптомно, и на ранних стадиях неспецифична. Больные обращаются при средней и тяжелой степени ЖДА с жалобами на повышенную утомляемость, слабость, головокружение, раздражительность, головные боли, одышку, тахикардию (анемический синдром). В анамнезе часто отмечают хронические соматические (в т.ч. онкологические) заболевания, операции на ЖКТ, применение ЛС (НПВС, ГКК), хронические инфекции и воспаления. У женщин выясняют характер и длительность менструальных кровотечений. При расспросе часто можно выявить извращение вкуса – пристрастие к мелу, извести, глине, углю и т.д. (сидеропенический синдром)

Объективно: Кожные покровы и с/о бледные. При длительном течении в тяжелых случаях наблюдают симптомы нарушения тканевой трофики (сидеропенический синдром): дряблая сухая кожа, жесткие, щетинистые волосы, ломкость, истончение и уплощение ногтей (койлонихия), атрофический глоссит, трещины в углах рта (хейлит, или ангулярный стоматит), дисфагия. При аускультации часто выслушивают анемический шум функционального характера (мягкий, дующий), тахикардию. Иногда возникает артериальная гипотензия.

ОАК: снижение Нв (гипохромия), эритроцитов, ретикулоцитов, уменьшение среднего эритроцитарного объема и ЦП, умеренная лейкопения.

Мазок крови: микроцитоз, пойкилоцитоз. Кривая Прайс-Джонса (гистограмма распределения эритроцитов по диаметру) имеет расширенное основание.

Б/х крови: снижение содержания ферритина, сывороточного железа, повышение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки, повышенное содержание протопорфиринов, резкое снижение % насыщения трансферрина железом.

Диагностика.

Латентный дефицит железа диагностируется на основании следующих признаков:

· анемия отсутствует, содержание гемоглобина нормальное;

· имеются клинические признаки сидеропенического синдрома в связи со снижением тканевого фонда железа;

· сывороточное железо снижено, что отражает уменьшение транспортного фонда железа;

· общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС) повышена. Этот показатель отражает степень «голодания» сыворотки крови и насыщения железом трансферина.

При снижении гемоглобинового фонда железа появляются характерные для железодефицитной анемии изменения в общем анализе крови:

· снижение гемоглобина и эритроцитов в крови;

· снижение среднего содержания гемоглобина в эритроцитах;

· снижение цветового показателя (железодефицитная анемия является гипохромной);

· гипохромия эритроцитов, характеризующаяся их бледным прокрашиванием и появление просветления в центре;

· преобладание в мазке периферической крови среди эритроцитов микроцитов - эритроцитов уменьшенного диаметра;

· анизоцитоз — неодинаковая величина и пойкилоцитоз - различная форма эритроцитов;

· нормальное содержание ретикулоцитов в периферической крови, однако, после лечения препаратами железа возможно увеличение количества ретикулоцитов;

· тенденция к лейкопении; количество тромбоцитов обычно нормальное;

· при выраженной анемии возможно умеренное увеличение СОЭ (до 20-25 мм/ч).

Для установления причины ЖДА проводят: эндоскопическое и рентгенологическое исследование ЖКТ, консультация гинеколога, рентгенография органов грудной клетки, ОАМ, определение гемосидерина в моче, исследование кала на скрытую кровь, исследование объема кровопотери из ЖКТ по радиоактивному хрому; исключение нарушения всасывания железа; пункцию костного мозга и трепанобиопсию (при неясном Дs).

Диагностические критерии ЖДА: микроцитарный гипохромный характер анемии, снижение содержания ферритина, сывороточного железа и повышение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки.

Диф.Ds.

Основными гипохромными анемиями, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз ЖДА, являются следующие:

· анемии, связанные с нарушением синтеза гема, возникающие в результате угнетения активности некоторых ферментов (гемсинтетаза), обеспечивающих включение железа в молекулу гема. Этот ферментный дефект может иметь наследственную природу (наследственные сидероахрестические анемии) или возникать в результате воздействия некоторых медикаментов (изониазид, ПАСК и др.), хронической алкогольной интоксикации, контакта со свинцом и др.;

· талассемия, относится к группе наследственных гемолитических анемий, связанных с нарушением синтеза глобина – белковой части гемоглобина. Заболевание имеет несколько вариантов и характеризуется признаками гемолиза (ретикулоцитоз, повышение уровня непрямого билирубина, увеличение селезенки), высоким содержанием железа в сыворотке и в депо, гипохромной анемией. Фактически при талассемии речь также идет о сидероахрезии, т.е. о неиспользовании железа, но не в результате дефектов ферментов, участвующих в синтезе гема, а вследствие нарушения процесса построения молекулы гемоглобина в целом из–за патологии глобиновой его части;

· анемии, связанные с хроническими заболеваниями. Этим термином принято обозначать группу анемий, возникающих у больных на фоне различных заболеваний, чаще всего воспалительного характера (инфекционных и неинфекционных). Примером могут служить анемии при нагноительных заболеваниях различной локализации (легкие, брюшная полость, остеомиелит), сепсисе, туберкулезе, инфекционном эндокардите, ревматоидном артрите, злокачественных опухолях при отсутствии хронических кровопотерь. При всем многообразии патогенетических механизмов анемии в данных ситуациях одним из основных считается перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, активирующейся при воспалительных и опухолевых процессах. Поскольку истинного дефицита железа при этих анемиях не наблюдается, более оправданно говорить не о ЖДА, а о железоперераспределительных анемиях. Последние носят, как правило, умеренно гипохромный характер, содержание железа в сыворотке может быть незначительно снижено, ОЖСС обычно в пределах нормы или умеренно снижена, что отличает этот вариант анемий от ЖДА. Характерно повышение уровня ферритина в крови. Понимание и правильная трактовка патогенетических механизмов развития анемий при вышеуказанных заболеваниях позволяют врачу воздерживаться от назначения этим больным препаратов железа, которые обычно малоэффективны.

 

Т. о., о наличии ЖДА можно говорить в случаях гипохромной анемии, сопровождающейся снижением содержания сывороточного железа, повышением ОЖСС, снижением концентрации ферритина.

Лечение.

1) устранение причины кровопотери, чаще хирургическим путем (дивертикулы пищевода, опухоли желудка и кишечника, сосудистые аномалии и т.д.)

2) диета – ограничение употребления молока до 0,5 л/сут. Нельзя употреблять молоко и молоч. продукты за 2 ч до приема железосодержащих препаратов. Рацион должен содержать достаточное кол-во животных белков, железосодержащих пищевых продуктов (говядина, телятина, печень, бобовые, творог, абрикосы)

3) пероральные пр-ты железа. В организм больного ЖДА в сутки должно поступать не менее 20-30 мг Fe²⁺, что может быть обеспечено суточной дозой 100 мг (минимально эффективная суточная доза). При хорошей переносимости дозу постепенно увеличивают до 300-400 мг/сут в 3-4 приема с интервалом не менее 4 ч; пр-т принимают за 1 ч до еды или не ранее чем ч/з 2 ч после еды. При плохой переносимости большие суточные дозы делят на 6-8 приемов. Иногда более частые приемы меньших доз могут улучшить переносимость пр-тов железа. Предпочтительно назначение лекарственных ср-в, содержащих не менее 100 мг двухвалентного железа (ферроградумет, гемофер пролонгатум, сорбифер дурулес, ферроград, хеферол, актиферин). Эти пр-ты назначают 1—2 раза в сутки. В случае использования пр-тов, содержащих меньшее кол-во двухвалентного железа (ферроплекс), суточная доза их должна быть выше (до 8—10 табл.). Полезно использование пр-тов, содержащих аскорбиновую к-ту, фруктозу, цистеин, усиливающих всасывание железа. Под влиянием некоторых содержащихся в пище в-в (фосфорная кислота, фитин, соли кальция, танин), а также при одновременном назначении ряда медикаментов (тетрациклиновые пр-ты, алмагель) всасывание железа может снижаться. При эффективной терапии пр-тами железа ч/з 8-12 дней в крови повышается кол-во ретикулоцитов. Повышение Нв отмечают с 3-4-й нед. терапии. После достижения концентрации Нв 120 г/л прием пр-тов железа продолжают в течение не менее 1,5-2 мес, а общая продолжительность лечения может достигать 6 мес (в среднем 2-3 мес). Обмен железа контролируют ч/з 7 дней после временной отмены лечения. При ненарушенном всасывании железа в кишечнике предпочтительно назначение пероральных пр-тов железа.

4) парентеральные пр-ты железа. Показаниями для парентерального введения пр-тов железа яв-ся: нарушение всасывания (заболевания кишечника, операция резекции желудка по Бильрот II), непереносимость пр-тов железа для приема внутрь, необходимость более быстрого насыщения организма железом (при предстоящих оперативных вмешательствах). Для парентерального введения используют феррум Лек (в/м по 2 мл или в/в по 5 мл), жектофер по 2 мл в/м, венофер по 5 мл в/в, ферлецит по 5 мл в/в. Кол-во инъекций рассчитывается в зависимости от содержания Нв и массы тела больного. Перед парентеральным введением пр-та железа следует не менее чем за 2-3 дня прекратить прием пероральных пр-тов железа. Не следует вводить более 100 мг/сут железа чаще 3 раз в нед. (при полном насыщении трансферрина не связанное с белком железо может оказать токсическое д-е). Лучше повышать разовую дозу с 25 до 100 мг (ч/з каждые несколько дней) до достижения суммарной расчетной дозы. В/в пр-т вводят со скоростью, не превышающей 20-50 мг/мин, и только в условиях стационара. Категорически запрещено в/в введение пр-тов, предназначенных для в/м инъекций.

5) заместительная терапия. Трансфузию эритроцитарной массы проводят только по жизненным показаниям, причем ориентируясь на витальные ф-ии организма (уровень сознания, ЧСС, ЧДД), но не на лабораторные показатели. Следует помнить, что от ЖДА в условиях стационара смерть практически не встречается. Чаще больной адаптирован к низким показателям Нв и/или содержания эритроцитов. В таких случаях проводится терапия пр-тами железа (внутрь).

Вторичная профилактика.

Вторичная профилактика дефицита железа показана тем больным, у которых причина, приведшая к дефициту железа, неустранима. После нормализации содержания Нв (особенно при плохой переносимости препаратов железа) терапевическую дозу снижают до профилактической (30-60 мг ионизированного двухвалентного железа в сутки). При продолжающихся потерях железа (обильных менструациях и т.д.) профилактический прием препаратов железа проводят в течение 6 мес. и более после нормализации уровня Нв в крови. Женщинам, страдающим меноррагиями, следует назначать препараты железа в течение 5— 7 дней после окончания менструации. Контроль содержания Нв в крови проводят ежемесячно в течение 6 мес. после нормализации уровня Нв и концентрации сывороточного железа. Затем контрольные анализы проводят 1 раз в год (при отсутствии клинических признаков анемии).

 

3. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Особенности нарушения гемодинамики, неотложная помощь и профилактика приступов.

 

Пароксизмальной наджелудочковой тахикардией (ПНТ) считают появление подряд 3-х и более наджелудочковых экстрасистол. В мех-ме появления ПНТ имеет значение возникновение волны re-entry в АВ-соединении, инициируемое наджелудочковой экстрасистолой.

ПНТ харак-ся регулярными сердечными сокращениями с частотой 150-230 в мин., длительностью комплекса QRS менее 100 мс, измененными зубцами Р (могут регистрироваться перед комплексами QRS, наслаиваться на них или сливаться с зубцами Т). Однако могут возникать широкие комплексы QRS в результате аберрации желудочкового комплекса и/или наличия блокады НПГ до (или на фоне) возникновения тахикардии (что требует диф. диагностики с желудочковой тахикардией). При ПНТ возможна АВ-блокада с частотой проведения возбуждения на желудочки 2:1 (обычно вследствие интоксикации СГ и верапамилом).

ПНТ возникает внезапно и также внезапно заканчивается. Она может появляться как при органических заболеваниях сердца, так и при отсутствии кардиологической патологии. Обычно больные жалуются на приступы сердцебиения. При ЧСС 180-220 в минуту может происходить снижение АД. При этом увеличивается диастолическое давление в желудочках и может развиться ОСН. Продолжительность приступа различна: от нескольких секунд до нескольких часов и суток. У некоторых пациентов приступы прерываются самостоятельно.

Лечение.

Купирование приступа:

· вызвать кашель, рвоту;

· проба Вальсальвы (это форсированное выдыхание при закрытом носе и рте. После полного выдоха и глубокого вдоха производят выдох и задерживают дыхание. Проводят непрерывную регистрацию АД и ЧСС);

· массаж области каротидного синуса – место расширения общей сонной артерии перед разветвлением её на наружную и внутреннюю;

· введение 6 мг аденозина (АТФ) в/в без разведения (при отсутствии эффекта повторное введение 12 мг аденозина ч/з 1-2 мин)

· введение 5-10 мг верапамила в/в медленно

· электроимпульсная терапия (при явлениях ОСН)

Профилактика приступа:

· СГ (дигоксин, дигитоксин, целанид, строфантин, коргликон) или антиаритмические ср-ва 1 класса (вещества с прямым блокирующим действием на мембрану — мембраностабилизирующие средства, которые подразделяется на подклассы IА(аймалин, ритмилен, нео-гилуритмал, новокаинамид, хинидин, пульснорма); IВ (лидокаин, мекситил); IС (аллапинин, этацизин, этмозин, ритмонорм);

· При частых пароксизмах наджелудочковой тахикардии целесообразно проведение электрофизиологического исследования для выявления мех-ма аритмии с последующей катетерной радиочастотной деструкцией очага эктопического автоматизма.

 

4. Варфарин, кардиомагнил, азатиоприн.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 30

1. Хронический пиелонефрит. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Инструментальные и лабораторные методы диагностики и дифференциальной диагностики. Осложнения. Лечение.

 

Пиелонефрит – неспецифическое инфекционное воспалительное заболевание почек, поражающее почечную паренхиму (преимущественно интерстициальную ткань), лоханку и чашечки. Исходом пиелонефрита обычно является нефросклероз.

Этиология.

ХП возникает в результате инфицирования следующей микрофлорой:

· грамотрицательные палочки — кишечная палочка, цитробактер, энтеробактер, протей, клебсиелла, синегнойная палочка;

· грамположительные палочки — микобактерии туберкулёза;

· грамположительная кокковая флора — стафилококк, энтерококк.

Ведущим возбудителем является E.coli (кишечная палочка). По данным разных авторов, кишечная палочка является причиной хронического пиелонефрита в 35-75% случаев. Штаммы кишечной палочки обладают способностями к адгезии (прилипанию), обусловленной наличием специальных органелл у этих бактерий. В связи с феноменом «прилипания» кишечная палочка не вымывается током мочи из мочевых путей. Кроме того, токсины кишечной палочки угнетают перистальтику мочеточников, что повышает внутрилоханочное давление, способствует восхождению инфекции и стазу мочи.

Патогенез.

Пути распределения инфекции:

1. Урогенный (восходящий) — основной путь. Например, из прямой кишки возбудитель попадает на промежность, затем в мочеиспускательный канал и мочевой пузырь. Другие варианты: механическая травма (при сексе) периуретральной слизистой, бактериурия вследствие применения катетера.

2. Гематогенное инфицирование мочевых путей наблюдается в основном при иммунодефиците (из очаговой инфекции в малом тазу, при сепсисе). Чаще при ОП.

Факторы, способствующие развитию П:

· обструкция мочевыводящих путей (в т.ч. и при катетеризации)

· нейрогенная дисф-я мочевого пузыря (при СД, повреждениях и заболеваниях спинного мозга, рассеянном склерозе). Задержка мочи при нейрогенной дисф-ии требует повторной катетеризации мочевого пузыря, что сопровождается дополнительным риском его инфицирования

· сексуальная активность. У молодых женщин проникновению бактерий в мочевой пузырь способствуют массирование мочеиспускательного канала и сокращение мышц мочеполовой диафрагмы при половом акте.

· беременность. Пиелонефрит обнаруживают у 3 – 8% беременных женщин (у 70% - односторонний, чаще справа, у 30% - двусторонний). При первой беременности пиелонефрит обычно начинается на 4-м месяце, при повторной – на 6-7-м месяце. Пиелонефриты беременных развиваются вследствие снижения тонуса и перистальтики мочеточников и функциональной недост-ти пузырно-мочеточниковых клапанов. Происходит изменение гемодинамики почки: снижается кортикальный почечный кровоток, развивается флебостаз в медуллярной зоне. Также играет роль сдавление мочеточников увеличенной маткой, особенно при анатомически узком тазе, многоводии, крупном плоде.

· ПМР. Обычно его отмечают у детей с анатомическими дефектами мочевыводящих путей или при рецидивирующих инфекциях мочевыводящих путей. В последнем случае он исчезает по мере взросления ребенка.

Патогенез АГ при ХП: инфильтрация интерстициальной ткани почек приводит к нарушению внутрипочечной гемодинамики, увеличению секреции ренина. Разрешение воспалительного процесса способствует обратному развитию АГ. В то же время склеротические процессы в почках, особенно в области сосудистой ножки (педункулит), создают предпосылки для закрепления АГ.

Клиника.

Вне обострения ХП протекает мало- или бессимптомно. В период обострения возможны общие и местные клинические проявления, как при ОП, но менее интенсивные.

Боль в поясничной области – наиболее частая жалоба. Выраженность боли варьирует от ощущения тяжести и дискомфорта до сильной боли при рецидиве инфекции. Характерна асимметрия болевых ощущений. Иногда м/б боль в области крестца или копчика. Приступы почечной колики свидетельствуют об окклюзии мочеточника камнем, сгустком крови или гноя, тканевым детритом при некротическом папиллите. При объективном исследовании «+» симптом Пастернацкого. Дизурия, чаще поллакиурия (частое мочеиспускание) и странгурия (боль при мочеиспускании). В стадии нарушения функций почек постоянные поллакиурия и никтурия отражают снижение концентрационной способности почек. При одновременном поражении нижних отделов мочевых путей дизурические явления имеют различные оттенки: при цистите – частое мочеиспускание, императивные позывы, боли в надлобковой зоне; при остром переднем уретрите – боль и жжение при мочеиспускании, выделения из мочеиспускательного канала; при хрон. уретрите – боль минимальна или отсутствует; при о. простатите и тотальном уретрите – учащенное болезненное мочеиспускание, затруднение его, вплоть до о. задержки мочи, боль в области промежности; при хрон. простатите – учащение мочеиспускания, никтурия, императивные позывы, нарушения половой ф-ии. Интоксикационный синдром – слабость, утомляемость, головная боль, плохой аппетит (неспецифично). АГ – частота АГ на ранних стадиях ХП – 15-25%, на поздних – 70%.

Диагностика.

Лабораторные исследования:

ОАК: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

ОАМ: щелочная реакция из-за выделения продуктов жизнедеятельности бактерий и нарушения способности канальцев к экскреции водородных ионов.

Ан. мочи по Нечипоренко: лейкоциты (в большом кол-ве) преобладают над эритроцитами.

Проба Зимницкого: снижение относит. плотности мочи и преобладание ночного диуреза.

Бактер. исследование мочи: более 10⁵ микроорганизмов в 1 мл мочи. Для уточнения вида микрофлоры и определения её чувст-ти к а/б проводят культуральное исследование.

При латентном П. возможно проведение преднизолонового теста (30 мг преднизолона в 10 мл 0,9% р-ра натрия хлорида вводят в/в в течение 5 мин, затем ч/з 1, 2, 3 ч и ч/з сутки мочу собирают для исследования). Преднизолоновый тест «+», если на фоне введения моча, собираемая на протяжении 1 ч, содержит более 400 000 лейкоцитов.

Инструментальные исследования:

1. УЗИ: расширение почечной лоханки, огрубение контура чашечек, неоднородность паренхимы с участками ее рубцевания (обычно определяется при ХП).
Отсроченные проявления: деформация контура почки, уменьшение ее линейных размеров и толщины паренхимы, что, однако, не вполне специфично и может наблюдаться при других нефропатиях. Так, при гломерулонефрите рубцевание и сморщивание почки всегда протекает достаточно симметрично, тогда как при пиелонефрите даже двусторонний процесс может характеризоваться асимметрией. УЗИ позволяет выявить сопутствующие уролитиаз, ПМР, нейрогенный мочевой пузырь, поликистоз почек, обструктивную уропатию (для диагностики которой может применяться контрастирование мочевыводящих путей) и некоторые другие состояния, явившиеся причиной или поддерживающие хроническое течение пиелонефрита.
2. Рентгеноконтрастные методы визуализируют мочевыводящие пути, выявляют обструктивную уропатию, мочевые затеки. Рентгенологическая картина при хроническом пиелонефрите также не вполне специфична и заключается в огрубении, дилатации и гипотонии лоханки, сглаженности сосочков, сужении шеек чашечек и их грибовидной форме, деформации контуров почки и утончении паренхимы.
3. Радионуклидные методы диагностики включают использование 123I—натрия йодогиппурата (гиппурана), 99mTc—димеркаптосукциновой кислоты (DMSA) и 99mTc—диэтилентриамин пентауксусной кислоты (DTPA). Считается, что радионуклидные методы позволяют идентифицировать функционирующую паренхиму, отграничивая участки рубцевания, выявляется неоднородность накопления радиоактивного препарата.

4. На экскреторных урограммах в ранних стадиях ХП выявляются гипертония и гиперкинезия чашечек, которые в более поздних стадиях сменяются их гипотонией.В/в урография: снижение тонуса верхних мочевых путей, уплощенность и закругленность углов форниксов, сужение и вытянутость шеек, раздвинутость чашечек. На поздних стадиях – резкая деформация чашечек, их сближение, пиелоэктазии. Выявляют с<