Прогноз при миеломной болезни

Современное лечение продлевает жизнь больных миеломной боленью в среднем до 4 лет вместо 1–2 лет без лечения. Длительность жизни во многом зависит от чувствительности к лечению цитостатическими средствами, больные с первичной резистентностью к лечению имеют среднюю выживаемость менее года. При длительном лечении цитостатическими средствами учащаются случаи развития острых лейкозов (около 2-5%), редко острый лейкоз развивается у нелеченых больных.

Продолжительность жизни больных зависит от стадии, на которой диагностирована опухоль.
Причинами смерти могут быть прогрессирование миеломы, почетная недостаточность, сепсис, часть больных умирает от инфаркта миокарда, инсульта и других причин.

Отек Квинке

Отек Квинке (другие названия - острый ангионевротический отек, гигантская крапивница, трофоневротический отек, ангиоотек) - это развивающийся внезапно ограниченный или диффузный отек подкожной жировой клетчатки и слизистых оболочек. Отеку Квинке подвержены и взрослые, и дети, но чаще заболевание встречается в молодом возрасте, в особенности у женщин. У детей и пожилых людей наблюдается редко.

Причины отека Квинке

В основе аллергического отека лежит аллергическая реакция антиген-антитело. Выделяющиеся в предварительно сенсибилизированном организме биологически активные вещества - медиаторы (гистамин, кинины, простагландины) вызывают местное расширение капилляров и вен, происходит повышение проницаемости микрососудов и развивается отек тканей. Причиной аллергического отека может быть воздействие специфических пищевых продуктов (яйца, рыба, шоколад, орехи, ягоды, цитрусовые, молоко), лекарственных и других аллергенов (цветы, животные, укусы насекомых).

У больных с неаллергическим отеком Квинке заболевание обусловлено наследственностью. Наследование происходит по доминантному типу. В сыворотке больных понижен уровень ингибиторов С-эстераз и калликреина. Отек Квинке при этом, аналогично аллергическому отеку, развивается под влиянием веществ, вызывающих образование гистамина - тех же аллергенов. Отек развивается в сенсибилизированном организме под влиянием специфических аллергенов: цветы, животные, продукты питания, лекарства, косметические средства или неспецифических: стресс, интоксикации, инфекции, переохлаждение. Предрасполагающими факторами могут быть заболевания печени, щитовидной железы (в особенности при ее пониженной функции), желудка, заболевания крови, аутоимунные и паразитарные заболевания. Часто в данном случае заболевание преобретает хроническое рецидивирующее течение.

В части случаев причину отека Квинке установить не удается (так называемый идиопатический отек).

Симптомы отека Квинке

Заболевание начинается внезапно. В течение нескольких минут, реже часов, на разных участках лица и слизистых развивается выраженный отек. Могут наблюдаться локальные отеки губ, век, мошонки, а также слизистых оболочек полости рта (языка, мягкого неба, миндалин), дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой области. Отек редко сопровождается болевыми ощущениями, чаще больные жалуются на чувство напряженности тканей. В области отека отмечается напряжение тканей эластической консистенции, при давлении ямки не остается, пальпация (ощупывание) припухлости безболезненна.

Наиболее часто отек Квинке располагается на нижней губе, веках, языке, щеках, гортани, причем отек гортани и языка может привести к развитию асфиксии — происходит затруднение дыхания, развиваются афония, синюшность языка.

 

При распространении отека на головной мозг и мозговые оболочки появляются неврологические нарушения (эпилептиформные припадки, афазия, гемиплегия и др.).

Отек Квинке может держаться в течение нескольких часов или суток, затем бесследно исчезает, но может периодически рецидивировать.

Осложнения отека Квинке

Наиболее угрожающим осложнением может быть развитие отека гортани с нарастающими симптомами острой дыхательной недостаточности. Симптомы отека гортани - охриплость голоса, лающий кашель, прогрессирующее затруднение дыхания.

Отек слизистой желудочно-кишечного тракта может симулировать острую абдоминальную патологию, при этом могут наблюдаться диспептические расстройства, острая боль в животе, усиление перистальтики кишечника, иногда - симптомы перитонита.

Поражение урогенитальной системы проявляется симптомами острого цистита и может привести к развитию острой задержки мочи.

Наиболее опасной является локализация отека на лице, поскольку при этом возможно вовлечение в процесс мозговых оболочек с появлением менингеальных симптомов или лабиринтных систем, что проявляется признаками синдрома Меньера (головокружение, тошнота, рвота). При отсутствии неотложной квалифицированной помощи такой отек может повлечь за собой летальный исход.

Возможно сочетание острой крапивницы и отека Квинке.

Обследование при отеке Квинке

Дифференциальную диагностику проводят с лимфостазом, коллатеральным отеком при периостите, рожистом воспалении, синдроме Мелькерсона-Розенталя. При синдроме Мелькерсона-Розенталя наряду с отеком губы хронического течения выявляются складчатость языка и неврит лицевого нерва. При рожистом воспалении губы имеется гиперемия (покраснение) в области поражения в виде языков пламени.

Неотложная первая помощь при отеке квинке

o При снижении АД — подкожно вводят 0,1–0,5 мл 0,1% раствора адреналина;

o При асфиксии (отек слизистой оболочки дыхательных путей) инъекции адреналина;

o Гормональная терапия: глюкокортикоиды (преднизолон 60—90 мг в/м или в/в; дексазон 8—12 мг в/в;)

o Десенсибилизирующее лечение: антигистаминные средства (супрастин 2% — 2,0 в/м, Кларитин, Зиртек, Эриус, Телфаст).

o Мочегонные препараты: лазикс 40—80 мг в/в стуйно в 10—20 мл физиологического раствора;

o Препараты ингибиторы протеаз: контрикал — 30000 ЕД в/в в 300 мл физиологического раствора, эпсилон-аминокапроновая кислота 5% — 200 мл в/в капельно, затем — по 100 мл через 4 часа или по 4 г per os 4—5 раз в день до полного купирования реакции;

o Дезинтоксикационная терапия - гемосорбция, энтеросорбция;

o Госпитализация в аллергологическое отделение.

Лечение отека поэтапное:

o Устранение контакта с аллергеном;

o назначение препаратов для повышения тонуса симпатической нервной системы (препараты кальция, аскорбиновая кислота, эфедрин);

o снижение парасимпатической активности (атропин) и уровня гистамина (димедрол, супрастин, тавегил);

o Необходима витаминотерапия — назначают аскорутин для снижения проницаемости сосудов;

o Показаны десенсибилизирующая терапия (АКТГ, кортизон, преднизолон) курс лечения витаминами группы B и гамма-глобулином

o Основой лечения наследственной формы отека Квинке являются лекарственные препраты, усиливающие продукцию в организме недостающего С1-ингибитора

Лечение гормонами при отсутствии противопоказаний к гормонотерапии рекомендуется проводить в стационаре.

Профилактика. Единственной обоснованной профилактикой является избегание контакта с аллергенами.

4. Лазолван(амброксол), муколитик

Rp.: Tab. Lasolvani 0,03

D.S. по 1таб з раза в сутки

Сульфасалазин, противовоспалительное

Rp.: Tab. Sulfasalazini 0.5

D.S. по 1 таб 4 раза в сутки(б.Крона, НЭК)

Пиаскледин (препарат, регулирующий обмен веществ в хрящевой ткани)

Rp.: PIASCLEDINE 0,3

D.t.d. N 15 in caps.

S. по 1 капсуле в день запивая 250 мл воды

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 19

1. Синдром слабости синусового узла. Диагностика. Клинические проявления. Показания к имплантации искусственного водителя ритма.

2. Хроническая почечная недостаточность. Этиология. Патогенез поражения отдельных органов и систем, их клинические проявления. Классификация. Особенности клиники и изменений лабораторных показателей в зависимости от стадии. Лечение.

3. Организация и тактика реанимации при клинической смерти.

4. Кларитромицин, кардикет, флувастатин.

 

1.Синдром слабости синусового узла (СССУ, синдром дисфункции синусового узла) – нарушение ритма, вызванное ослаблением или прекращением функции автоматизма синусно-предсердного узла. При СССУ нарушается образование и проведение импульса из синусового узла в предсердия, что проявляется урежением сердечного ритма (брадикардией) и сопутствующими эктопическими аритмиями. У пациентов с синдромом слабости синусового узла возможно наступление внезапной остановки сердечной деятельности.

Симптомы СССУ

Варианты клинического течения синдрома слабости синусового узла разнообразны. У части пациентов клиника СССУ длительный период времени может отсутствовать, у других отмечаются выраженные нарушения ритма, сопровождающиеся в тяжелых случаях головными болями, головокружением, приступами Морганьи-Адамса-Стокса. Возможно расстройство гемодинамики в результате уменьшения ударного и минутного объема выброса, сопровождающихся, в том числе, развитием кардиальной астмы, отека легких, коронарной недостаточностью (стенокардией, реже – инфарктом миокарда).

В клинике синдрома слабости синусового узла выделяют две основные группы симптомов: церебральные и кардиальные.

Церебральная симптоматика при маловыраженных нарушениях ритма проявляется усталостью, раздражительностью, забывчивостью, эмоциональной лабильностью. У пожилых пациентов наблюдается снижение интеллекта и памяти.

При прогрессировании СССУ и недостаточности мозгового кровообращения церебральная симптоматика нарастает. Развиваются предобморочные состояния и обмороки, которым предшествует появление шума в ушах, резкой слабости, ощущение замирания или остановки сердца. Обмороки кардиального генеза при синдроме Морганьи-Эдемс-Стокса протекают без предвестников и судорог (исключение – случаи длительной асистолии).

Кожные покровы бледнеют, холодеют, покрываются холодным потом, АД резко снижается. Провоцировать обмороки может кашель, резкий поворот головы, ношение тесного воротника. Обычно обмороки проходят самостоятельно, однако при затяжных обморочных состояниях может потребоваться оказание неотложной помощи.

Выраженная брадикардия может вызывать дисциркуляторную энцефалопатию, характеризующуюся усилением головокружения, появлением мгновенных провалов в памяти, парезов, «проглатыванием» слов, раздражительностью, бессонницей, снижением памяти.

Кардиальные проявления синдрома слабости синусового узла начинаются с ощущений пациентом замедленного или нерегулярного пульса, болей за грудиной (в связи с недостатком коронарного кровотока). Присоединяющиеся аритмии сопровождаются сердцебиением, перебоями в работе сердца, одышкой, слабостью, развитием хронической сердечной недостаточности.

При прогрессировании СССУ нередко присоединяется вентрикулярная тахикардия или фибрилляция, повышающие вероятность развития внезапной сердечной смерти.

Среди других органических проявлений синдрома слабости синусового узла могут отмечаться олигурия, обусловленная почечной гипоперфузией; нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, перемежающаяся хромота, мышечная слабость в связи с недостаточностью оксигенации внутренних органов и мышц.

Объективно выявляются синусовая брадикардия (особенно ночная), сохраняющаяся при физической нагрузке, синоаурикулярная (синоатриальная) блокада и эктопические ритмы (мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия, суправентрикулярная, реже желудочкая экстрасистолия). После периода эктопических ритмов восстановление нормального синусового ритма замедлено и наступает после предшествующей длительной паузы.

Диагностика СССУ

Наиболее характерным признаком синдрома слабости синусового узла служит брадикардия, встречающаяся в 75% случаев, поэтому предположить наличие СССУ следует у любого пациента с выраженным урежением сердечного ритма.

Установление наличия брадикардии производится при помощи ЭКГ-регистрации ритма во время появления характерной симптоматики. В пользу синдрома слабости синусового узла могут свидетельствовать следующие электрокардиографические изменения: синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, остановка деятельности синусового узла, депрессия синусового узла в постэкстрасистолический период, синдром тахи-брадикардии, внутрипредсердная миграция водителя ритма.

В диагностике преходящей брадикардии используется холтеровское суточное мониторирование ЭКГ на протяжении 24-72 часов. Мониторирование с большей вероятностью и частотой позволяет зафиксировать вышеозначенные феномены, проследить их связь с нагрузкой и реакцию на лекарственные препараты, выявить бессимптомное течение синдрома слабости синусового узла.

Для диагностики СССУ применяется атропиновая проба: при синдроме слабости синусового узла после введения 1 мл 0,1% атропина частота синусового сердечного ритма не превышает 90 ударов в минуту.

Следующим этапом диагностики СССУ служит ЭФИ - электрофизиологическое исследование. Путем введения чрезпищеводного электрода (ЧПЭКГ) пациенту проводится стимуляция ритма до 110-120 в мин., и после прекращения стимуляции по ЭКГ оценивается скорость восстановления синусовым узлом ритма сокращений. При паузе, превышающей 1,5 см, можно предположить наличие синдрома слабости синусового узла.

При выявлении измененной функции синусового узла проводится дифференциальная диагностика между истинным СССУ, обусловленным органическим поражением водителя ритма, и вегетативной или медикаментозной дисфункцией синусового узла.

Для выявления кардиопатологии проводится УЗИ сердца, МСКТ и МРТ сердца.

Имплантация постоянного электрокардиостимулятора – единственный метод лечения выраженной брадикардии. Этот прибор восстанавливает нормальную частоту сердечных сокращений. При этом объем крови, поступающий к органам, нормализуется, и симптомы брадикардии устраняются.
Основными показаниями к имплантации постоянного электрокардиостимулятора при синдроме слабости синусового узла являются:
наличие клинических проявлений брадикардии (одышка, головокружения, обмороки);
частота сердечных сокращений < 40 ударов в минуту в состоянии бодрствования;
паузы (остановка синусового узла) более 3 секунд.

 

2. Хроническая почечная недостаточность - симптомокомплекс, развивающийся в результате прогрессирующей гибели нефронов как результат практически любого хронического заболевания почек. Данное состояние характеризуется постепенным ухудшением функциональных способностей почек и связанными с этим нарушениями жизнедеятельности.

Этиология

1) Хронический гломерулонефрит.
2) Хронический пиелонефрит (есть мнение, что основная причина).
3) Поликистоз почек.
4) Злокачественная гипертоническая болезнь с исходом в нефросклероз.
5) Амилоидоз почек.
6) Разнообразная урологическая патология (мочекаменная болезнь и др.).
7) Диабетический гломерулосклероз.
8) Аденома и рак предстательной железы (последствие уростаза). ХПН - частая причина инвалидизации и смерти в молодом возврасте.

Патогенез

1. Накопление азотистых шлаков:

· а) мочевина > 40 мг% (8 ммоль/л), но азот крови может быть как эндогенным, так и экзогенным - из пищи, позтому лучше функцию почек определять по креатинину.

· б) креатитин 1,0-1,2 мг% - выводится фильтрацией, не реабсорбируется, поэтому по уровню креатитина судят о фильтрации.

· в) мочевая кислота (но она может увеличиваться при подагре).

2. Нарушение водно - электролитного баланса:

· а) избыточный натрий - урез -> гипонатриемия:

· б) избыточный калий - урез -> гипокалиемия (но в терминальной стадии ХПН при резкой олигурии может быть и гиперкалиемия). Норма 3,6 - 5,0 ммоль/л.

· в) изменение выведения кальция и фосфора: кальций вымывается из костей - остеопороз, остеомаляция; гиперфосфатемия; меняется соотношение Са/Р крови - может быть картина вторичного паратиреоидизма.

· г) задержка магния;

· д) изменяется водный обмен: сначала дегидратация вследствие полиурии, затем гипергидратация - отеки, левожелудочковая сердечная недостаточность.

5. Изменение кислотно-щелочного равновесия: ацидоз: в терминальной стадии присоединяется рвота, понос - потеря натрия и хлоридов -> возникает гипохлоремический алкалоз.

Симптоматика. Симптоматика хронической почечной недостаточности в значительной степени определяется течением основного заболевания, однако независимо от нозологии, вызвавшей развитие гломерулосклероза, для хронической почечной недостаточности характерны изменения в органах и системах, обусловленные воздействием токсичных продуктов метаболизма. В настоящий момент наряду с уремическими токсинами известно более 200 веществ, накопление которых вызывает прогрессирование хронической почечной недостаточности.

Кожа больного с хронической почечной недостаточностью обычно сухая, желтого цвета вследствие накопления урохрома, атрофия потовых желез вызывает резкое уменьшение потоотделения. Пациента беспокоит сильный кожный зуд, особенно в ночные часы.

Задержка жидкости в организме вызывает застойную сердечную недостаточность, которая может проявляться формированием так называемого водного легкого (fluid lung), в дальнейшем может отмечаться накопление жидкости в перикарде и плевральной полости. Эти явления усугубляются наличием артериальной гипертензии, которая встречается у 50 % больных с хронической почечной недостаточностью.

В результате хронической уремии снижается вентиляционная способность и утрачивается компенсаторная роль легких в регуляции метаболического ацидоза. Вследствие этого понижается оксигенация крови и развивается тканевая гипоксия.

Печень и почки - органы, функционально связанные между собой, и антитоксическая функция печени и выделительная функция почек считаются двумя физиологическими процессами, дополняющими друг друга. При хронической почечной недостаточности нередко нарушена барьерная функция печени, белковый, жировой и углеводный обмен.

Сердечно-сосудистые нарушения занимают значительное место в клинической картине хронической уремии. Состояние сердечно-сосудистой системы при хронической почечной недостаточности во многом определяет прогноз лечения, так как причиной смерти больных, находящихся на программном гемодиализе, в 30 % случаев является сердечная недостаточность. Гипокальциемия с гиперкалиемией при хронической почечной недостаточности усугубляют нарушения сердечной деятельности, поскольку ионы кальция являются антагонистами ионов калия. Сердечная мышца очень чувствительна к дефициту кислорода, который имеет место при хронической уремии. Гипертоническому синдрому у больных с хронической почечной недостаточностью отводится ведущая роль в патогенезе и клинической картине сердечной недостаточности, особенно в терминальной стадии. Нарушение ритма сердца у больных с хронической уремией является довольно частым симптомом расстройства сердечной деятельности. Основными причинами нарушений сердечного ритма являются нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния - гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз, а также гипертонический синдром. Частота аритмии увеличивается при быстрой коррекции гиперкалиемии и гипернатриемии, а также в связи с трудно контролируемым падением артериального давления во время сеансов гемодиализа.

Перикардиты относятся к классической картине хронической почечной недостаточности. До эры гемодиализа и пересадки почки перикардит считался неблагоприятным прогностическим признаком.

Параллельно нарастанию уровня азотистых метаболитов крови развиваются расстройства центральной и периферической нервной систем. Одной из основных причин, способствующих прогрессированию полинейропатии у больных с хронической уремией, является неадекватный гемодиализ, а также злокачественная гипертония и вирусный гепатит.

Хроническая почечная недостаточность сопровождается гипокальциемией в результате нарушения абсорбции кальция в кишечнике, следствием чего становятся остеомаляция и остеофиброз.

Анемия наблюдается у подавляющего большинства больных с хронической почечной недостаточностью. Терминальная хроническая почечная недостаточность сопровождается анемией в 100% случаев. Причины возникновения анемии при хронической почечной недостаточности являются: снижение уровня вырабатываемого почками эритропоэтина, нарушение функции костного мозга на фоне азотемии, тромбоцитопения и повышенная кровоточивость (что усугубляется постоянной гепаринизацией на фоне гемодиализа при терминальной хронической почечной недостаточности), а также гемолиз как следствие гемодиализа и изменения эритроцитов на фоне азотемии.

Снижение скорости клубочковой фильтрации вызывает гиперфосфагемию, что в свою очередь обусловливает снижение уровня ионизированного кальция сыворотки крови. Это приводит к гиперпаратиреоидизму, что увеличивает резорбцию кальция из костной ткани, вызывая остеодистрофию и образование метастатических кальцификатов.

В качестве компенсаторного механизма при хронической почечной недостаточности достаточно рано включается выделительная функция желудочно-кишечного тракта. Постоянное выделение мочевины, аммиака, креатинина вызывает появление неприятного вкуса во рту, тошноты, потерю аппетита. Активное выделение метаболитов приводит к разрушению слизистой оболочки и вызывает развитие стоматита, гастроэнтероколита, нередко с образованием эрозий и язв.

Классификация

1. По уровню креатинина:
1 степень: 2,1 - 5,0 мг% (0,19 - 0,44 ммоль/л).
2 степень: 5,1 - 10,0 мг% (0,45 - 0,88 ммоль/л).
3 степень: 10,1 - 15,0 мг% (0,89 - 1,33 ммоль/л).
4 степень: больше 15,0 мг% (больше 1,33 ммоль/л).

 

2. 2. Клиническая классификация (С.И.Рябов)
1 степень - доазотемическая, нет клинических проявлений:
"А" - нет нарушений фильтрации и реабсорбции (проба Реберга):
"Б" - латентная, есть нарушения фильтрации и концентрации.
2 степень - азотемическая:
"А" - латентная, азотемия есть, но нет клиники (0,19-0,44);
"Б" - начальных клинических проявлений (0,45-0,71).
3 степень - уремическая:
"А" - умеренных клинических проявлений (0,72-1,24);
"Б" - выраженных клинических проявлений. Уремия, фильтрация меньше 55 от нормы, креатинин > 1,25 ммоль/л.

Течение хронической почечной недостаточности разделяется на четыре стадии. Латентная стадия хронической почечной недостаточности протекает практически бессимптомно и может быть выявлена в ходе углубленного клинического исследования. При этом выявляется снижение клубочковой фильтрации до 50-60 мл/мин. Отмечаются увеличение экскреции сахаров, периодическая протеинурия. Выявление данной стадии хронической почечной недостаточности является значимым для уролога, так как позволяет планировать хирургическое лечение опухоли почки, мочекаменной болезни, склоняясь в пользу органосохраняющих пособий, что может существенно увеличить ожидаемую продолжительность жизни больного.

Компенсированная стадия хронической почечной недостаточности характеризуется снижением клубочковой фильтрации до 49-30 мл/мин. При этом могут отмечаться незначительные клинические проявления: слабость, быстрая утомляемость, сухость во рту, полидипсия и полиурия. Анализы крови и мочи позволяют выявить изостенурию, повышение содержания мочевины и креатинина сыворотки крови.

Интермиттирующая стадия хронической почечной недостаточности отмечается при снижении скорости клубочковой фильтрации до 29-15 мл/мин. При этом отмечаются стойкая азотемия, повышение уровня креатинина, развитие ацидоза. Для данной стадии характерны периоды ухудшения и улучшения состояния больного, связанные с течением основного заболевания, наличием осложнений.

Терминальная стадия хронической почечной недостаточности в свою очередь подразделяется на четыре периода:

· I- клубочковая фильтрация 14-10 мл/мин, водовыделительная функция сохранена (диурез более 1 л). В этот период изменения водно-электролитного баланса могут быть корригированы консервативной терапией.

· IIа - уменьшение диуреза до 500 мл и менее, декомпенсированный ацидоз, нарастание симптомов задержки жидкости, гиперкалиемия, гипернатриемия. При этом изменения сердечно-сосудистой системы и легких носят обратимый характер.

· IIб - аналогичные признаки, что и в предыдущем периоде, однако значительно более выражены проявления сердечной недостаточности с застойными явлениями в легких и печени.

· III - тяжелая уремическая интоксикация, гиперкалиемия, сопровождающаяся декомпенсацией сердечной деятельности, дистрофией печени, полисерозитом. В данном периоде хронической почечной недостаточности лечебные возможности крайне ограничены, а применение наиболее современных методов лечения зачастую бесперспективно.

Лечение

Лечение ХПН патогенетическое, но не этиологическое. Дозы лекарств должны быть примерно вдвое снижены, особенно для лекарств, выводимых почками. Исключить нефротоксические препараты. Нельзя из антибиотиков - канамицин, мономицин, барбитураты, препараты группы морфия, опия, салицилаты, антидиабетические пероральные средства.
1. Для коррекции ацидоза: натрия бикарбонат 3 - 5% 100,0 в/в, кальция карбонат 1,0 - 2,0 * 4-8 раз в день (может вызывать атонию кишечника).
2. При алкалозе хлористый натрий.
3. Для коррекции фосфорно - кальциевого обмена: витамин Д - 3, глюконат кальция, альмагель (благоприятно влияет на обмен фосфора).
4. При анемии: нерабол 0,005 * 3 раза в день, ретаболил 5% масляный раствор 1,0 в/м 1 раз в неделю, препараты железа для парентерального введения, большие дозы витаминов С и В, переливание крови 1 раз в неделю.
5. Диуретики: лизикс 1% - 2,0 в/в, фуросемид, урегит.
6. При гипертонии оптимальные препараты раувольфии: резерпин 0,0001; допегит 0,25 по 0,5 таб. или по 1 таб 3 раза в день.
7. При сердечной недостаточности: дигоксин, так как выводится почками - дозы должны быть небольшими. Строфантин нельзя из - за опасности интоксикации.
8. Регулярное очищение кишечника уменьшает количество азотистых шлаков в организме: сорбит 100 - 700 мл. сульфат магния 100 мл (до поноса), очистительные клизмы, промывание желудка через тонкий зонд.
9. Для удаления азотистых шлаков через кожу - горячие ванны.
10. Средства, усиливающие выделительную функцию почек; леспенефрил (фларонин) по 1-2-4 чайных ложки внутрь - улучшает работу почечных клубочков.
11. Диетотерапия: высококалорийная, малобелковая пища, при 1 степени ХПН белок ограничивать не нужно. Исключают мясо, рыбу. Яйца, овощи и фрукты в большом количестве. Жидкость ограничивать мало из - за компенсаторной полиурии. Ограничить поваренную соль до 1 - 1,2 г/сут.
12. В 3 - й стадии ХПН необходимо: программный диализ, решение вопроса о пересадке почке.
13. Курортотерапия в сухом и жарком климате.

Прогноз

Прогноз всегда тяжелый. Смерть может наступить внезапно. При 1-ой степени трудоспособность сохранена.

 

3. Клиническая смерть. В этом состоянии при внешних признаках смерти организма (отсутствие сердечных сокращений, самостоятельного дыхания и любых нервно-рефлекторных реакций на внешние воздействия) сохраняется потенциальная возможность восстановления его жизненных функций с помощью методов реанимации.

Основными признаками клинической смерти являются:

1. Отсутствие сознания

2. Отсутствие самостоятельного дыхания

3. Отсутствие пульсации на магистральных сосудах

Дополнительными признаками клинической смерти являются:

1. Широкие зрачки

2. Арефлексия (нет корнеального рефлекса и реакции зрачков на свет)

3. Бледность, цианоз кожного покрова

Оживление (реанимация) - комплекс экстренных мер, используемых при выведении пациента из клинической смерти

Последовательность действий после диагностики клинической смерти • Освободить дыхательные пути от возможных препятствий. • Изменить наполнение правых камер сердца, особенно при наличии у пациента критической кровопотери • Поднять ноги пострадавшего на 50-70 см выше уровня сердца (если он лежит низко) • Перевести в положение Тренделенбурга. • Произвести 3-4 вдувания в лёгкие пациента. • Проверить наличие признаков остановки кровообращения. • Нанести 1-2 прекардиальных удара кулаком по грудине. • Осуществить 5-6 компрессий грудной клетки. • Последующий рабочий ритм реаниматора - 2 вдувания и 10 компрессий на протяжении 10-15 мин. • На фоне продолжающейся реанимации установить в доступную периферическую вену инфузионную систему с кристал-лоидным раствором. • Ввести в трахею 1 -2 мг адреналина, разведённого в крис-таллоидном растворе, проколом ниже щитовидного хряща по средней линии. • Если к этому моменту больной интубирован, ввести 3-4 мг адреналина в интубационную трубку. • Подключить ЭКГ-монитор (если он есть поблизости) и оценить характер расстройств сердечной деятельности • Асистолия • Фибрилляция желудочков. • Только при фибрилляции - дефибрилляция (электрическая деполяризация). • Из-за высокой частоты осложнений (пневмоторакс, повреждение венечных артерий, миокардиальный некроз после введения адреналина или кальция хлорида) внутрисердечное введение препаратов применяют как мероприятие последнего резерва.

Признаки эффективности реанимации • Отчётливые ритмичные толчки, совпадающие с ритмом массажа сердца, на сонной, бедренной или лучевой артерии • Кожа носогубного треугольника розовеет • Зрачки сужаются, проходя при этом этапы анизокории и деформации • Восстановление самостоятельного дыхания на фоне закрытого массажа сердца.

Непосредственный успех реанимации • Восстановление самостоятельных сердечных сокращений • Определение пульсации на периферических артериях • Отсутствие грубых изменений ритма сердечных сокращений • Значительной брадикардии • Предельной тахикардии • Чёткое определение уровня системного АД • Как только непосредственный успех достигнут, можно: • Завершить необходимое экстренное хирургическое вмешательство • Перевести пациента в палату интенсивной терапии.

Окончательный успех реанимации • Восстановление: • Самостоятельного дыхания • Рефлекторной активности • Сознания умиравшего • Такой вариант успешной реанимации может выявиться не сразу после проведённых мероприятий, а спустя некоторое время.

Кларитромицин, антибиотик

Rp.: Tab. Clarithromycinum 0,5

D.S по 1 таблетке 2 раза в сутки в течение 6-14 суток

кардикет,(изосорбида динитрат) Периферический вазодилататор. Антиангинальный препарат

Rp.:Tab. “KARDIKET” 0,04

D.S по 1 табл. 1 раз в день

флувастатин. статин

Rp.: Fluvastatini 0,04

D.t.d. N 28 in caps.

S. по 1 капсуле вечером

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 20

1. Нарушение проводимости. Патогенез. Классификация. Клинические проявления. Характер ЭКГ – изменений. Изменение гемодинамики при нарушениях проводимости. Осложнения. Дифференциальный диагноз. Показания к имплантации кардиостимуляторов.

2. Полицитемия. Основные клинические синдромы. Стадии течения болезни. Критерии диагноза. Симптоматические эритроцитозы. Течение и исходы болезни. Лечение. Прогноз.

3. Острые отравления хлор- и фосфорорганическими соединениями. Диагностика. Неотложная помощь.

4. Цефтриаксон, диувер, азитромицин.

ОТВЕТЫ: