Лечение острого приступа закрытоуголной глаукомы.

Медикаментозная терапия.

В течение первых 2 ч 1 каплю 1% раствора пилокарпина закапывают каждые 15 мин, в течение следующих 2 ч препарат закапывают каждые 30 мин, в течение следующих 2 ч препарат закапывают 1 раз в час. Далее препарат используют 3—6 раз в день в зависимости от снижения внутриглазного давления; 0,5% раствор тимолола закапывают по 1 капле 2 раза в день. Внутрь назначают ацетазоламид по 0,25—0,5 г 2—3 раза в день.

Кроме системных ингибиторов карбоангидразы, можно использовать 1% суспензию бринзоламида 2 раза в день местно капельно;

Внутрь или парентерально применяют осмотические диуретики (наиболее часто внутрь дают 50% раствор глицерина из расчета 1—2 г на кг веса).

При недостаточном снижении внутриглазного давления можно ввести внутримышечно или внутривенно петлевые диуретики (фуросемид в дозе 20—40 мг)

Если внутриглазное давление не снижается, несмотря на проведенную терапию, внутримышечно вводят литическую смесь: 1—2 мл 2,5% раствора аминазина; 1 мл 2% раствора димедрола; 1 мл 2% раствора промедола. После введения смеси больной должен соблюдать постельный режим в течение 3—4 ч ввиду возможности развития ортостатического коллапса.

Для купирования приступа и предупреждения развития повторных приступов обязательно проводят лазерную иридэктомию на обоих глазах.

Если приступ не удалось купировать в течение 12—24 ч, то показано хирургическое лечение.

Что такое глаукома?

Что сегодня называют «глаукомой»? Глаукома (от греч. - цвет морской воды, лазурный) – тяжелое заболевание органа зрения, получившее название от зеленоватой окраски, которую приобретает расширенный и неподвижный зрачок в стадии наивысшего развития болезненного процесса – острого приступа глаукомы. Отсюда же происходит и второе название этого заболевания – «зеленая вода» или «зеленая катаракта» (от нем. «Grun Star»).

В настоящее время отсутствуют единые представления о причинах возникновения и механизмах развития этой болезни, встречаются определенные сложности даже в самой попытке определить понятие «глаукома».

Сегодня глаукомой принято называть хроническую болезнь глаз, характеризующуюся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления (ВГД) с развитием трофических расстройств в путях оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ, водянистой влаги), в сетчатке и в зрительном нерве, обуславливающих появление типичных дефектов в поле зрения и развитие краевой экскавации (углубление, продавливание) диска зрительного нерва.

Таким образом, термин «глаукома» объединяет большую группу заболеваний глаза (около 60), имеющих следующие общие особенности:

1. Внутриглазное давление (ВГД) постоянно или периодически превышает индивидуально переносимый (толерантный) уровень;
2. Развивается характерное поражение волокон зрительного нерва – глаукомная оптическая нейропатия, приводящая в своей конечной стадии к его атрофии;
3. Возникают характерные для глаукомы нарушения зрительных функций.

Глаукома может возникнуть в любом возрасте, начиная с рождения, но распространенность заболевания значительно увеличивается в пожилом, и в старческом возрасте. Так, частота врожденной глаукомы составляет 1 случай на 10-20 тысяч новорожденных, в возрасте 40-45 лет первичная глаукома наблюдается примерно у 0.1% населения. В возрастной группе 50-60 лет глаукома встречается уже в 1.5% случаев, а у лиц старше 75 лет более чем у 3%. Это заболевание занимает одно из первых мест среди причин неизлечимой слепоты и имеет важнейшее социальное значение.

Анатомия и физиология путей оттока ВГЖ

Полость глаза содержит светопроводящие среды: водянистую влагу, заполняющую его переднюю и заднюю камеры, хрусталик и стекловидное тело. Регуляция обмена веществ во внутриглазных структурах, в частности, в оптических средах, и поддержание тонуса глазного яблока обеспечивается циркуляцией внутриглазной жидкости в камерах глаза.

Пути оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ)

Внутриглазная жидкость (ВГЖ) - важный источник питания внутренних структур глаза. Водянистая влага циркулирует преимущественно в переднем сегменте глаза. Она участвует в обмене веществ хрусталика, роговой оболочки, трабекулярного аппарата, стекловидного тела и играет важную роль в поддержании определенного уровня внутриглазного давления (ВГД).

Внутриглазная жидкость непрерывно продуцируется отростками цилиарного тела, накапливается в задней камере, которая представляет собой щелевидное пространство сложной конфигурации, расположенное кзади от радужки. Затем большая часть влаги оттекает через зрачок, омывая хрусталик, после чего поступает в переднюю камеру и проходит через дренажную систему глаза, находящуюся в зоне угла передней камеры - трабекулу и шлеммов канал (венозный синус склеры). Из него внутриглазная жидкость оттекает через выводящие коллекторы (выпускники) в поверхностные вены склеры.

Передняя стенка угла передней камеры образуется в месте перехода роговицы в склеру, задняя - образована радужной оболочкой, вершиной угла служит передняя часть цилиарного тела.

Трабекула представляет собой сетевидное кольцо, образованное соединительнотканными пластинками, имеющими множество отверстий и щелей. Водянистая влага просачивается через трабекулярную сеть и собирается в шлеммовом канале, представляющем собой циркулярную щель с диаметром просвета около 0.3-0.5 мм, а затем оттекает через 25-30 тонких канальцев (выпускников), впадающих в эписклеральные (наружные) вены глаза, которые и являются конечным пунктом оттока водянистой влаги.

Трабекулярный аппарат представляет собой многослойный, самоочищающийся фильтр, обеспечивающий одностороннее движение жидкости из передней камеры в склеральный синус.

Описанный путь является основным и по нему оттекает в среднем 85-95% водянистой влаги. Кроме переднего пути оттока внутриглазной жидкости, выделяют и дополнительный: примерно 5-15% водянистой влаги уходит из глаза, просачиваясь через цилиарное тело и склеры в вены сосудистой оболочки и склеральные вены, формируя, так называемый, увеосклеральный путь оттока.

Состояние дренажной системы глаза может быть оценено с помощью специального метода исследования - гониоскопии. Гониоскопия позволяет определить ширину угла передней камеры, а также состояние трабекулярной ткани и шлеммова канала. Угол передней камеры может быть широким, средним и узким. На основе данных гониоскопии выделяют разные клинические формы глаукомы. При открытоугольной форме глаукомы гониоскопически видны все детали угла передней камеры, при закрытоугольной форме детали угла скрыты от наблюдения.

Угол передней камеры при гониоскопии

Между притоком и оттоком внутриглазной жидкости (ВГЖ) существует определенное равновесие. Если оно по каким-то причинам нарушается, это приводит к изменению уровня внутриглазного давления (ВГД). При стойком и длительном повышении внутриглазного давления возникают препятствия (блоки), которые приводят к нарушению сообщений между полостями глазного яблока или закрытию дренажных каналов. Эти блоки могут быть преходящими (временными) или органическими (постоянными).

Причины и механизмы развития глаукомы

Глаукому относят к мультифакторным заболеваниям с пороговым эффектом. Это означает, что для развития заболевания необходим целый ряд причин, которые в совокупности приводят к его возникновению. Особенно важны наследственность, индивидуальные особенности или аномалии строения глаза, патология сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем. В настоящее время ученые предполагают, что развитие и прогрессирование заболевания глаукомой – это последовательная цепь факторов риска, которые суммируются в своем действии, в результате чего запускается механизм, приводящий к возникновению заболевания. Однако механизмы нарушения зрительных функций в патогенезе глаукомы до настоящего времени остаются недостаточно изученными.

Диск зрительного нерва в норме (слева) и в развитой стадии глаукомы (справа). В верхней части рисунка представлены изменения полей зрения. Обратите внимание на выраженный прогиб диска при глаукоме (глаукоматозная экскавация).

Основные этапы развития патологического процесса при глаукоме можно представить следующим образом:

1. нарушение и ухудшение оттока водянистой влаги из полости глазного яблока, что может быть обусловлено массой всевозможных причин;
2. повышение внутриглазного давления (ВГД) выше уровня, толерантного (переносимого, терпимого) для данного глаза;
3. ухудшение кровообращения в тканях глаза;
4. гипоксия (нехватка кислорода) и ишемия (нарушение кровоснабжения) тканей в области выхода зрительного нерва;
5. компрессия (сдавление) нервных волокон в зоне их выхода из глазного яблока, что приводит к нарушению их функции и гибели;
6. дистрофия (нарушение питания), деструкция (разрушение) и атрофия зрительных волокон, распад их материнских ганглиозных клеток сетчатки;
7. развитие так называемой глаукомной оптической нейропатии и последующей атрофии (гибели) зрительного нерва.

В зависимости от развитости глаукоматозного процесса часть нервных волокон зрительного нерва атрофируется, а часть находится в состоянии парабиоза (своего рода «сна»), что позволяет считать возможным восстановление их функции под влиянием лечения (медикаментозного или хирургического).

Из вышесказанного вытекает один важный постулат. Лечение глаукомы направлено, прежде всего, на нормализацию уровня внутриглазного давления (ВГД) и доведения его до индивидуального толерантного уровня – т.е. значений, переносимых зрительным нервом конкретного пациента (обычно 16-18 мм рт. ст. при измерении стандартным тонометром Маклакова). Это так называемое давление цели – тот уровень ВГД, к которому стремится офтальмолог, назначающий капли и хирург, проводящий антиглаукоматозную операцию. Эффект лечения в первую очередь зависит от сохранности нервной ткани и поэтому, как правило, объективно можно сказать что зрительные функции, которые «забираются» глаукомой, обратно не возвращаются.

Разновидности глаукомы

Различают врожденную глаукому, юношескую глаукому (ювенильную глаукому, или глаукому молодого возраста), первичную глаукому взрослых и вторичную глаукому.

Врожденная глаукома может быть генетически детерминирована (предопределена) или вызвана заболеваниями и травмами плода в период эмбрионального развития или в процессе родов. Этот тип глаукомы проявляется в первые недели и месяцы жизни, а иногда через несколько лет после рождения. Это довольно редкое заболевание (1 случай на 10-20 тысяч новорожденных).

Врожденная глаукома развивается вследствие аномалий развития (в основном, в углу передней камеры), нередко возникающих в результате различных патологических состояний матери (особенно, до VII месяца беременности). К развитию врожденной глаукомы приводят инфекционные заболевания (краснуха, паротит (свинка), полиомиелит, тиф, сифилис и др.), авитаминоз А, тиреотоксикоз, механические травмы во время беременности, отравления, алкоголизация, воздействие ионизирующей радиации и др.

В 60% случаев врожденную глаукому диагностируют у новорожденных. Это состояние в медицинской литературе иногда называют терминами «гидрофтальм» (водянка глаза) или «буфтальм» (бычий глаз). Кардинальными признаками врожденной глаукомы являются высокое внутриглазное давление (ВГД), двустороннее увеличение роговицы, а иногда и всего глазного яблока.

Врожденная глаукома. Обратите внимание на большой диаметр роговицы. На левом глазу роговица отечна вследствие повышенного внутриглазного давления (~35 мм рт.ст.)

Ювенильная (юношеская) глаукома возникает у детей старше трех лет. Предельный возраст для этого вида глаукомы – 35 лет.

Первичная глаукома взрослых – наиболее часто встречаемый вид глаукомы, связанный с возрастными изменениями в глазу. На данном сайте основное внимание уделено именно первичной глаукоме взрослых, как наиболее распостраненному заболеванию.

Вторичная глаукома является последствием других глазных или общих заболеваний, сопровождающихся поражением тех глазных структур, которые участвуют в циркуляции внутриглазной влаги или ее оттоке из глаза.

Первичная глаукома взрослых

Первичная глаукома делится на четыре основные клинические формы: открытоугольная глаукома, закрытоугольная глаукома, смешанная глаукома и глаукома с нормальным внутриглазным давлением. О каждой форме глаукомы подробнее будет сказано в соответствующем разделе.

В классификации выделены 4 стадии глаукомы: начальная стадия глаукомы, стадия развития глаукомы, далеко зашедшая стадия глаукомы и терминальная стадия глаукомы. Каждая стадия обозначается римской цифрой I - IV для краткой записи диагноза. Стадии глаукомы определяются состоянием поля зрения и диска зрительного нерва.

Форма	Стадия	Состояние ВГД*	Состояние зрительных функций**
Закрытоугольная	Начальная (I)	Нормальное (а)	Стабилизированное
Открытоугольная	Развитая (II)	Умеренно повышенное (b)	Нестабилизированное
Смешанная	Далеко зашедшая (III)	Высокое (с)
Подозрение на глаукому	Терминальная (IV)
	Острый приступ закрытоугольной глаукомы

* нормальное ВГД не превышает 26 мм рт. ст., умеренно повышенное – от 27 до 32 мм рт. ст., высокое – 33 мм рт. ст. и более (данные измерений стандартным тонометром Маклакова весом 10 грамм).

** динамику зрительных функций оценивают по состоянию поля зрения. Если оно в течение длительного времени (6 месяцев) не менялось, зрительные функции считают стабилизированными. На отсутствие стабилизации процесса указывает также визуальные изменения зрительного нерва, которые могут быть оценены врачом-офтальмологом при осмотре глазного дна в динамике.

I-начальная (границы поля зрения нормальные, но есть небольшие изменения в парацентральных отделах поля зрения). Картина изменения полей зрения при глаукоме будет приведена в разделе Клиническая картина первичной глаукомы;

II-развитая (выраженные изменения поля зрения в парацентральном отделе в сочетании с его сужением);

III-далеко зашедшая (границы поля зрения концентрически сужены или имеется выраженное сужение в одном из сегментов);

IV-терминальная (полная потеря зрения или сохранение цветоощущения с неправильной проекцией. Иногда сохраняется небольшой островок поля зрения в височном секторе).

Для глаукомы с низким внутриглазным давлением характерны все типичные симптомы первичной глаукомы: изменения поля зрения и частичная атрофия зрительного нерва. Однако уровень внутриглазного давления сохраняется в пределах нормальных значений. Этот тип глаукомы часто сочетается с вегетососудистой дистонией, протекающей по гипотоническому типу.

Клиническая картина первичной глаукомы

Открытоугольная глаукома относится к генетически обусловленным заболеваниям. Известны факторы риска, которые могут способствовать ее развитию. К ним относятся наследственность (заболевание может передаваться из поколения в поколение), близорукость, пожилой возраст, общие заболевания (сахарный диабет, артериальная гипотония и гипертония, атеросклероз, шейный остеохондроз и др). Предполагается, что перечисленные факторы приводят к ухудшению кровоснабжения мозга и глаза, нарушениям нормальных процессов обмена веществ в глазу.

В большинстве случаев открытоугольная глаукома возникает и прогрессирует незаметно для больного, который не испытывает никаких неприятных ощущений и обращается к врачу уже на поздней стадии заболевания, когда замечает ухудшение остроты зрения. Жалобы на появление радужных кругов вокруг источников света, периодическое затуманивание зрения отмечают только 15-20% больных. Именно эти симптомы появляются при повышении внутриглазного давления (ВГД) и могут сопровождаться болью в надбровной области и голове.

Открытоугольная глаукома поражает, как правило, оба глаза, в большинстве случаев протекая асимметрично.

Ведущий симптом заболевания - повышение внутриглазного давления (ВГД). Внутриглазное давление при открытоугольной глаукоме повышается медленно и постепенно по мере нарастания сопротивлению оттоку внутриглазной жидкости (ВГЖ). В начальный период оно носит непостоянный характер, затем становится стойким.

Важнейшим диагностическим признаком открытоугольной глаукомы является изменение поля зрения. Раньше всего эти дефекты определяются в центральных отделах и проявляются расширением границ слепого пятна, появлением дугообразных выпадений. Эти нарушения выявляются на ранних стадиях глаукомы, при специальных исследованиях полей зрения. Как правило, сами пациенты этих изменений в повседневной жизни не отмечают.

При дальнейшем развитии глаукоматозного процесса выявляются дефекты периферического поля зрения. Сужение поля зрения происходит преимущественно с носовой стороны, в дальнейшем сужение поля зрения концентрически охватывает периферические отделы вплоть до полной его потери. Ухудшается темновая адаптация. Эти симптомы проявляются на фоне стойкого повышения внутриглазного давления (ВГД). Падение остроты зрения говорит уже о тяжелой, запущенной стадии болезни, сопровождается почти полной атрофией зрительного нерва.

Динамика изменения поля зрения при глаукоме

Закрытоугольная глаукома составляет 20-25% случаев заболевания первичной глаукомой. Женщины болеют чаще, чем мужчины. Предрасполагающими факторами развития этой формы глаукомы являются:

1. анатомическая предрасположенность;
2. функциональные факторы закрытия угла передней камеры;
3. возрастные изменения в глазу.

Анатомическими особенностями строения глазного яблока, предрасполагающими к развитию закрытоугольной глаукомы служат небольшой размер глаза, мелкая передняя камера, большой хрусталик, узкий угол передней камеры, дальнозоркость. К функциональным факторам относят повышение продукции внутриглазной жидкости (ВГЖ), увеличение кровенаполнения внутриглазных сосудов, расширение зрачка.

Течение закрытоугольной глаукомы у большинства больных характеризуется периодическими, вначале кратковременными, а затем все более длительными периодами повышения внутриглазного давления (ВГД). В начальной стадии это обусловлено механическим закрытием зоны трабекулы корнем радужки, что обусловлено анатомическими предрасположенностями глаза. При этом отток внутриглазной жидкости (ВГЖ) снижается. При полном закрытии угла передней камеры возникает состояние, называемое острым приступом закрытоугольной глаукомы. В интервалах между приступами угол открывается.

Во время подобных приступов постепенно формируются спайки между радужкой и стенкой угла передней камеры, заболевание постепенно приобретает хроническое течение с постоянным повышением внутриглазного давления (ВГД).

В течении закрытоугольной формы глаукомы можно выделить такие фазы, как:

1. преглаукома;
2. острый приступ глаукомы;
3. хроническое течение глаукомы.

Преглаукома встречается у лиц, у которых нет клинических проявлений заболевания, но при исследовании угла передней камеры обнаруживается что он либо узкий, либо закрытый. В период между преглаукомой и острым приступом глаукомы возможны преходящие симптомы зрительного дискомфорта, появление радужных кругов при взгляде на источник света, кратковременная потеря зрения. Чаще всего эти явления возникают при длительном пребывании в темноте или эмоциональном возбуждении (эти состояния способствуют расширению зрачка, что полностью или частично снижает отток внутриглазной жидкости) и обычно исчезают самостоятельно, не вызывая большого беспокойства у больных.

Острый приступ глаукомы возникает под влиянием провоцирующих факторов, таких, как нервное напряжение, переутомление, длительное пребывание в темноте, медикаментозное расширение зрачка, длительная работа в положении с наклоном головы, прием большого количества жидкости. Иногда приступ появляется без видимой причины. Больной жалуется на боли в глазу и в голове, затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света. Болевые ощущения вызваны сдавлением нервных элементов в корне радужки и цилиарном теле. Зрительный дискомфорт связан с отеком роговицы. При резко выраженном приступе могут появиться тошнота и рвота, иногда беспокоят боли, отдающие в область сердца и живота, иногда имитирующие проявления сердечно-сосудистой патологии.

При визуальном осмотре такого глаза без специальных приборов можно заметить только резкое расширение сосудов на передней поверхности глазного яблока, глаз становится «красным», несколько с синеватым оттенком (застойная инъекция сосудов). Роговица из-за развития отека мутнеет. Обращает на себя внимание расширенный и не реагирующий на свет зрачок. На высоте разыгравшегося приступа может резко снизиться острота зрения. Внутриглазное давление может повышаться до 60- 80 мм рт. ст., отток жидкости из глаза прекращается почти полностью. На ощупь глаз плотный как камень.

Если в течении ближайших часов после развития приступа не снизить давление с помощью медикаментозных средств или хирургическим путем, глазу грозит безвозвратная потеря зрения!!! Острый приступ глаукомы является неотложной ситуацией и требует оказания экстренной медицинской помощи!!!

С течением времени заболевание приобретает хронический характер. Этот тип глаукомы протекает с прогрессирующим подъемом внутриглазного давления (ВГД), подострыми приступами и нарастающей блокадой угла передней камеры. Указанные процессы естественным образом заканчиваются развитием глаукомной атрофии зрительного нерва, потерей зрительных функций.

Вопрос

Проникающие ранения

Ранения проникающие глаза подразделяются на ранения придаточного аппарата, т. е. ранения мягких тканей орбиты, ранения век и слезных органов и ранения глазного яблока.

Ранения мягких тканей орбиты могут быть рваными, резаными и колотыми. Рваные раны сопровождаются выпадением жировой клетчатки, повреждением глазодвигательных мышц и ранениями слезной железы.

При проникающих ранениях нарушается целостность наружной капсулы глаза независимо от того, повреждены внутренние оболочки или нет. Частота проникающих ранений всех травм составляет 30% глаза. При проникающих ранениях есть одно входное отверстие, при сквозных – 2.

Колотые раны сопровождаются экзофтальмом, офтальмоплегией, птозом. Эти признаки говорят о глубоком распространении раневого канала в орбиту и часто о повреждении нервных стволов и сосудов у вершины глазницы вплоть до повреждения зрительного нерва.

Во всех случаях показаны ревизия и первичная хирургическая обработка раны с восстановлением анатомической целостности глазного яблока.

Ранения век, сопровождающиеся повреждением слезных канальцев, требуют первичной хирургической обработки (по возможности) с восстановлением слезных канальцев.

Тяжесть проникающего ранения обусловлена инфицированностью ранящего предмета, его физико-химическими свойствами, величиной и локализацией ранения (роговица, склера или зона лимба). Немаловажную роль играет глубина проникновения ранящего предмета в полость глаза. Тяжесть ранения может зависеть также от реакции организма на сенсибилизацию поврежденными тканями.

Существуют абсолютные и относительные признаки проникающих ранений. К первым относятся: раневой канал, выпадение оболочек и инородное тело. Ко вторым относятся гипотония и изменение глубины передней камеры (мелкая при роговичных ранениях и глубокая при склеральных).

Попадание инородного тела внутрь глаза приводит в дальнейшем к развитию гнойных осложнений – эндофтальмита и панофтальмита, особенно если инородное тело деревянное или содержит какие-либо органические остатки (компоненты).

При проникающих ранениях в лимбальной области исход зависит от размеров раны и выпадения оболочек глаза. Наиболее частым осложнением при ранениях в этой области становится выпадение стекловидного тела, нередко бывает гемофтальм.

Повреждения хрусталика и радужки могут быть как при тупых травмах, так и при проникающих ранениях глазного яблока. В случае разрыва хрусталиковой сумки, что, как правило, бывает при проникающем ранении, возникают быстрое помутнение и набухание всех хрусталиковых волокон. В зависимости от локализации и величины дефекта капсулы хрусталика формирование катаракты из-за интенсивного оводнения хрусталиковых волокон происходит через 1—7 сут. Ситуация весьма часто осложняется выходом волокон хрусталика в зоне дефекта в переднюю камеру, а при сквозном ранении хрусталика с повреждением передней гиалоидной мембраны – в стекловидное тело. Это может приводить к потере эндотелиальных клеток роговицы вследствие механического контакта с ней хрусталикового вещества, развитию факогенного увеита и вторичной глаукомы.

При проникающих ранениях весьма часто обнаруживают инородные тела в передней камере, на радужке и в веществе хрусталика.

Различают поверхностно и глубоко расположенные инородные тела. Поверхностные инородные тела располагаются в эпителии роговицы или под ним, глубоко расположенные – в собственной ткани роговицы и глубжележащих структурах глазного яблока.

Все поверхностно расположенные инородные тела подлежат удалению, так как их длительное пребывание в глазу, особенно на роговице, может привести к травматическому кератиту или гнойной язве роговицы. Однако если инородное тело лежит в средних или глубоких слоях роговицы, резкой реакции раздражения не наблюдается. В связи с этим извлекают лишь те инородные тела, которые легко окисляются и вызывают образование воспалительного инфильтрата (железо, медь, свинец). Со временем инородные тела, находящиеся в глубоких слоях, продвигаются в более поверхностные слои, откуда их легче удалить. Мельчайшие частички пороха, камня, стекла и другие инертные вещества могут оставаться в глубоких слоях роговицы, не вызывая видимой реакции, и поэтому не всегда подлежат удалению.

О химической природе металлических осколков в толще роговицы можно судить по окрашиванию ткани вокруг инородного тела. При сидерозе (железо) ободок роговицы вокруг инородного тела приобретает ржаво-буроватый цвет, прихалькозе (медь) – нежный желтовато-зеленый, при аргирозе наблюдаются мелкие точки беловато-желтого или серо-коричневого цвета, расположенные обычно в задних слоях роговицы.

 

Буроватое кольцо после удаления металлического инородного тела необходимо также тщательно удалить, поскольку оно может поддерживать раздражение глаза.

Первая помощь при проникающих ранениях глаза

Первую помощь должен уметь оказывать врач любой специальности. Для дальнейшего лечения больного направляют к офтальмохирургу.

При оказании первой помощи из конъюнктивальной полости удаляют инородные тела, в глаз закапывают сульфацил-натрия 20% или другой антибиотик для местного применения, под конъюнктиву вводят антибиотики широкого спектра действия. Средняя дозировка 50 тыс. ед. Внутримышечно вводят антибиотик широкого спектра действия, противостолбнячную сыворотку и направляют больного в стационар. Накладывают бинокулярную повязку.

При поступлении больного в стационар делают рентгеновские снимки в прямой и боковой проекциях, по которым судят о присутствии инородного тела. При выявлении локализации инородного тела делают два снимка с протезом-индикатором Комберга-Балтина, чтобы точно установить место расположения инородного тела в глазу. По прямому снимку определяют меридиан, на котором находится инородное тело, а по боковому – глубину расположения инородного тела от лимба.

Информативным методом диагностики инородных тел является УЗИ.

На основании анамнеза пытаемся выяснить природу инородного тела. Если этого точно не удается установить, то во время первичной хирургической обработки раны проводится проба на подвижность инородного тела под влиянием магнита. Магнитное инородное тело удаляют с помощью постоянного магнита.

Способы удаления подразделяются на прямой через входное отверстие, если инородное тело находится в ране и не может вызвать дополнительных повреждений, передний – через зону лимба из передней камеры и диасклеральный, через плоскую часть цилиарного тела.

 

А магнитные инородные тела удаляют с помощью специальных цанговых пинцетов.

После первичной хирургической обработки, проводится интенсивная антибактериальная и противовоспалительная терапия, включающая парентеральное, парабульбарное и инстилляционное введение антибактериальных, противовоспалительных десенсибилизирующих препаратов. При необходимости назначают дезинтоксикационную и рассасывающую терапию.

Реконструктивные операции на глазном яблоке проводят через 3—6 мес.

Осложнения проникающих ранений

Среди осложнений проникающих ранений роговицы наиболее часто встречаются эндофтальмит, панофтальмит, вторичная посттравматическая глаукома, травматические катаракты, гемофтальм с последующим формированием витреоретинальных шварт и отслоек сетчатки.

При проникающем ранении в области лимба может возникнуть серозный или гнойный иридоциклит (диагностику иридоциклитов см. выше).

Самым серьезным для поврежденного глаза осложнением любых проникающих ранений глаза может быть эндофтальмит, т. е. гнойное воспаление внутренних оболочек глаза с образованием абсцесса в стекловидном теле. При абсцессе в стекловидном теле определяется желтое свечение зрачка в связи с гноем в стекловидном теле. Кроме того, присутствуют все признаки иридоциклита: перикорнеальная инъекция, боль в глазу, снижение зрения, преципитаты, узкий зрачок, синехии и т. п., наличие гипопиона (гной в передней камере)

Опасность не только для глаза, но и для жизни создает панофтальмит.

Другим частым осложнением проникающих ранений является травматическая катаракта, которая чаще всего возникает при ранениях области роговицы и лимба. Помутнение хрусталика может наступить как через 1—2 дня после ранения, так и через много лет после травмы.

Очень тяжелым осложнением проникающего ранения для здорового глаза является симпатическое воспаление. Патогенез осложнения связан с появлением антител к тканям поврежденного глаза, которые одновременно специфичны и для здорового. Особенно часто возникает симпатическое воспаление при повреждении в области цилиарного тела и длительном фибринозно-пластическом иридоциклите. Симпатическое воспаление протекает в виде фибринозно-пластического иридоциклита или нейроретинита.

Симпатическая офтальмия возникает не раньше чем через 2 нед после травмы. Первым признаком симпатического воспаления становятся светобоязнь и перикорнеальная инъекция на здоровом глазу. Далее, кроме основных признаков иридоциклита, наблюдается значительный выпот фибрина, который склеивает радужную оболочку с хрусталиком и приводит к быстрому образованию синехий вплоть до полного заращения зрачка. Нарушается отток внутриглазной жидкости и развивается вторичная глаукома. Кроме того, фибрин закрывает и непосредственно дренажную зону глаза в углу передней камеры. Глаз быстро погибает от вторичной глаукомы.

Нейроретинит протекает несколько легче и при своевременном лечении не приводит к столь печальным последствиям.

Самым надежным средством профилактики симпатического воспаления остается удаление травмированного глаза. Однако в настоящее время благодаря появлению новых мощных десенсибилизирующих и противовоспалительных препаратов, в частности гормональных, удается не только предотвращать симпатическое воспаление, но и спасать травмированные глаза.

Металлоз развивается при длительном пребывании в глазу металлического инородного тела. Железное инородное тело обусловливает сидероз, медное или латунное – халькоз.

Сидероз. Клиническая картина: зеленовато-желтый или ржавый цвет радужки, реакция на свет вялая, могут быть мидриаз, катаракта с ржавыми пятнами под капсулой хрусталика. На периферии сетчатки отложения пигмента, сужение границ поля зрения, падение зрения. Глаз погибает от нейроретинита.

Халькоз. Клиническая кратина. Асептическое воспаление с экссудацией. Наблюдается зеленоватое окрашивание роговицы, радужки, хрусталика (медная катаракта). Золотисто-желтые отложения в области макулы, оранжево-красные пятна по ходу вен. Могут развиться вторичная глаукома, шварты, вызывающие отслойку сетчатки и атрофию глаза.

Вопрос

Осложнения проникающих ранений

Среди осложнений проникающих ранений роговицы наиболее часто встречаются эндофтальмит, панофтальмит, вторичная посттравматическая глаукома, травматические катаракты, гемофтальм с последующим формированием витреоретинальных шварт и отслоек сетчатки.

При проникающем ранении в области лимба может возникнуть серозный или гнойный иридоциклит ( диагностику иридоциклитов см. выше).

Самым серьезным для поврежденного глаза осложнением любых проникающих ранений глаза может быть эндофтальмит, т. е. гнойное воспаление внутренних оболочек глаза с образованием абсцесса в стекловидном теле. При абсцессе в стекловидном теле определяется желтое свечение зрачка в связи с гноем в стекловидном теле. Кроме того, присутствуют все признаки иридоциклита: перикорнеальная инъекция, боль в глазу, снижение зрения, преципитаты, узкий зрачок, синехии и т. п., наличие гипопиона (гной в передней камере)

Опасность не только для глаза, но и для жизни создает панофтальмит.

Другим частым осложнением проникающих ранений является травматическая катаракта, которая чаще всего возникает при ранениях области роговицы и лимба. Помутнение хрусталика может наступить как через 1—2 дня после ранения, так и через много лет после травмы.

Очень тяжелым осложнением проникающего ранения для здорового глаза является симпатическое воспаление. Патогенез осложнения связан с появлением антител к тканям поврежденного глаза, которые одновременно специфичны и для здорового. Особенно часто возникает симпатическое воспаление при повреждении в области цилиарного тела и длительном фибринозно-пластическом иридоциклите. Симпатическое воспаление протекает в виде фибринозно-пластического иридоциклита или нейроретинита.

Симпатическая офтальмия возникает не раньше чем через 2 нед после травмы. Первым признаком симпатического воспаления становятся светобоязнь и перикорнеальная инъекция на здоровом глазу. Далее, кроме основных признаков иридоциклита, наблюдается значительный выпот фибрина, который склеивает радужную оболочку с хрусталиком и приводит к быстрому образованию синехий вплоть до полного заращения зрачка. Нарушается отток внутриглазной жидкости и развивается вторичная глаукома. Кроме того, фибрин закрывает и непосредственно дренажную зону глаза в углу передней камеры. Глаз быстро погибает от вторичной глаукомы.

Нейроретинит протекает несколько легче и при своевременном лечении не приводит к столь печальным последствиям.

Самым надежным средством профилактики симпатического воспаления остается удаление травмированного глаза. Однако в настоящее время благодаря появлению новых мощных десенсибилизирующих и противовоспал