Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Центральное венозное давлениеСодержание книги
Похожие статьи вашей тематики
Поиск на нашем сайте
Давление, измеряемое в полых венах или правом предсердии, называемое центральным венозным, тесно корелирует с двумя гемодинамическими функциями: возвратом крови в правое сердце и сократительной функцией сердца. Современная техника проведения интенсивной терапии, предусматривающая катетеризацию центральных вен и полостей сердца путем пункции периферических вен, а также подключичной и внутренней яремной вен, позволяет перманентно регистрировать и оценивать ЦВД практически у каждого больного в критическом состоянии. ЦВД имеет определённую ценность в клинической диагностике вообще и дифференциальной диагностике шоковых состояний, инфаркта миокарда, право- и левожелудочковой недостаточности, геморрагических и других состояний в частности. Однако результаты измерения ЦВД не отражают ОЦК, хотя при определенных клинических ситуациях могут находиться в прямой корреляционной зависимости с ним. ЦВД как показатель гемодинамики скорее отражает скорость, с которой правое сердце перекачивает венозную кровь, т. е. способность правого желудочка перекачивать весь объем поступающей в него крови. Поскольку венозная система способна сокращать свою емкость (под влиянием выделяющегося норадреналина или за счёт сдавления окружающих тканей) при уменьшении ОЦК, в отдельных случаях гиповолемические состояния могут не сопровождаться снижением ЦВД. Уменьшение ОЦК на 10% обычно не сопровождается изменением ЦВД и скоростью кровотока. Сказанное ни в какой степени не умаляет диагностической ценности метода, но в настоящее время акцент делается на то, что ЦВД больше корелирует с производительностью сердца, а не с величиной ОЦК. Необходимо помнить, что при тахикардии – уменьшенном времени изгнания, ЦВД всегда будет низким или даже отрицательным. Повышение ЦВД при тахикардии чаще всего свидетельствует о развившейся сердечной недостаточности или о тяжелом поражении легких. В связи с этим уже есть работы, пересматривающие нормальную величину ЦВД для определения тактики инфузионной терапии – за норму предлагают принимать ± 10мм вод.ст., в отличии от общепринятой величины 60-120мм вод.ст. Следует помнить и о том, что чрезмерное использование кристаллоидных растворов может сопровождаться водной перегрузкой интерстициального пространства (в том числе интерстициальным отеком легких) без повышения ЦВД. В оценке водно-электролитного баланса у больного, находящегося в критическом состоянии, неоценимую роль играет тщательный учет количества жидкости, поступающей в организм и теряемой различными путями. Исследования водного баланса должны быть начаты немедленно после поступления больного в отделение реанимации. Практически оптимальной временной границей определения жидкостного баланса считают 8 ч утра, когда происходит смена лечащего персонала. Все физиологические и патологические потери жидкостей организмом необходимо строго учитывать и посылать в лабораторию для анализа содержания в них электролитов и других компонентов. Такими фрагментами жидкостных потерь могут быть моча, жидкий кал, рвотные массы, кишечное содержимое, полученное при лаваже кишечника во время операции, отделяемое через дренажи и др. Основные электролиты организма Физиология обмена натрия Общее количество натрия в организме взрослого человека составляет около 3-5 тыс.мэкв (ммоль) или 65-80 г (в среднем 1 г/кг массы тела). 40% всех солей натрия находятся в костях и в обменных процессах не участвуют. Около 70% обменного натрия содержится во внеклеточной жидкости, а остальное его количество 30% в клетках. Таким образом, натрий является основным внеклеточным электролитом, и его концентрация во внеклеточном секторе в 10 раз превышает таковую в клеточной жидкости и составляет в среднем 142 ммоль/л. Суточный баланс Суточная потребность в натрии у взрослого человека составляет 3-4 г (в виде натрия хлорида) или 1,5 ммоль/кг массы тела (1 ммоль Na содержится в 1мл 5,85% раствора NaCl). В основном выделение солей натрия из организма осуществляется через почки и зависит от таких факторов, как секреция альдостерона, кислотно-основное состояние и концентрация калия в плазме крови. Роль натрия в организме человека В клинической практике могут встретиться нарушения натриевого баланса в виде его дефицита и избытка. В зависимости от сопутствующего нарушения водного баланса дефицит натрия в организме может протекать в виде гипоосморярной дегидратации или же в виде гипоосмолярной гипергидратации. С другой стороны, избыток натрия сочетается с нарушением водного баланса в виде гиперосмолярной дегидратации или гиперосмолярной гипергидратации.
Обмен калия и его нарушения Физиология обмена калия Содержание калия в организме человека. Человек весом 70 кг содержит 150 г или 3800 мэкв/ммоль/ калия. 98% всего калия находится в клетках, а 2% - во внеклеточном пространстве. 70% всего калия в организме содержат мышцы. Концентрация калия в различных клетках неодинакова. В то время как мышечная клетка содержит 160 ммоль калия на 1 кг воды, эритроцит располагает только 87 ммоль на 1 кг бесплазменного эритроцитарного осадка. Концентрация его в плазме колеблется в пределах 3,8-5,5 ммоль/л, составляя в среднем 4,5 ммоль/л. Суточный баланс калия: Суточная потребность составляет 1ммоль/кг или 1мл 7,4% р-ра КCl на кг в сутки. Поглощается с обычной пищей: 2-3 г /52-78 ммоль/. Выделяется с мочой: 2-3 г /52-78 ммоль/. Секретируется и реабсорбируется в пищеварительном тракте 2-5г /52-130ммоль/. Потери с калом:10 ммоль, потери с потом: следы. Роль калия в организме человека: Принимает решающее участие в нейро-мышечной возбудимости. Каждая мышечная клетка и каждое нервное волокно представляют собой в условиях покоя своеобразную калиевую ''батарею'', которая определяется соотношением внеклеточной и внутриклеточной концентрации калия. При значительном увеличении концентрации калия во внеклеточном пространстве (гиперкалиемия) снижается возбудимость нерва и мышцы. Процесс возбуждения связан с быстрым переходом натрия из клеточного сектора внутрь волокна и замедленным выходом калия из волокна. Препараты дигиталиса обусловливают потери внутриклеточного калия. С другой стороны в условиях дефицита калия отмечается более сильное действие сердечных гликозидов. При хроническом дефиците калия нарушен процесс канальциевой реабсорбции. Таким образом, калий принимает участие в функции мускулатуры, сердца, нервной системы, почек и, даже каждой клетки организма в отдельности. Влияние рН на концентрацию калия в плазме. При нормальном содержании калия в организме снижение рН (ацидемия) сопровождается увеличением концентрации калия в плазме, при повышении рН (алкалемия) - уменьшением. Величины рН и соответствующие нормальные показатели калия в плазме:
В условиях ацидоза повышенная концентрация калия в плазме, таким образом, соответствует нормальному содержанию калия в клетке, в то время как его нормальная концентрация в плазме будет указывать на клеточный дефицит калия. С другой стороны, в условиях алкалоза - при нормальном содержание калия в клетке следует ожидать пониженную концентрацию этого электролита в плазме. Нарушение обмена калия Дефицит калия Калиевая недостаточность определяется дефицитом калия во всём организме в целом (гипокалия). При этом концентрация калия в плазме (во внеклеточной жидкости) - калийплазмия, может быть пониженной, нормальной или даже повышенной! В целях замещения потерь клеточного калия из внеклеточного пространства диффундируют ионы водорода и натрия в клетки, что приводит к развитию внеклеточного алкалоза и внутриклеточного ацидоза. Таким образом дефицит калия тесно связан с метаболическим алкалозом. Причины: 1. Недостаточное поступление в организм (норма: 60-80 ммоль в сутки): - стенозы верхнего отдела пищеварительного тракта, - диета, бедная калием и богатая натрием, - парентеральное введение растворов, не содержащих калий или бедных им, - анорексия нервно-психическая, 2. Почечные потери: а) Надпочечные потери: - гиперальдостеронизм после операции или другой травмы, - болезнь Кушинга, лечебное применение АКТГ, глюкокортикоидов, - первичный (1 синдром Конна) или вторичный (2 синдром Конна) альдостеронизм (сердечная недостаточность, цирроз печени); б) Почечные и другие причины: - хронический пиелонефрит, почечный кальциевый ацидоз, - стадия полиурии ОПН, осмотический диурез, особенно при сахарном диабете, в меньшей степени при инфузии осмодиуретиков, - введение диуретиков, - алкалоз, 3) Потери через желудочно-кишечный тракт: - рвота; желчные, панкреатические, кишечные свищи; поносы; непроходимость кишечника; язвенный колит; - слабительные; - ворсинчатые опухоли прямой кишки. 4) Нарушения распределения: - повышенный захват калия клетками из внеклеточного сектора, например, при синтезе гликогена и белка, успешном лечение сахарного диабета, введение буферных оснований при лечении метаболического ацидоза; - повышенная отдача калия клетками во внеклеточное пространство, например, при катаболических состояниях, а почки его быстро выводят. Клинические признаки Сердце: аритмия; тахикардия; повреждение миокарда (возможно с морфологическими изменениями: некрозы, разрывы волокон); снижение АД; нарушение на ЭКГ – уплощение зубца Т; остановка сердца (в систоле); снижение толерантности к сердечным гликозидам. Скелетная мускулатура: снижение тонуса (''мышцы мягкие, как наполовину наполненные резиновые грелки''), слабость дыхательных мышц (дыхательная недостаточность), восходящий паралич типа Лендри. Желудочно-кишечный тракт: потеря аппетита, рвота, атония желудка, запоры, паралитическая кишечная непроходимость. Почки: изостенурия; полиурия, полидипсия; атония мочевого пузыря. Углеводный обмен: снижение толерантности к глюкозе. Общие признаки: слабость; апатия или раздражительность; после- операционный психоз; неустойчивость к холоду; жажда. Важно знать следующее: калий повышает устойчивость к сердечным гликозидам. При калиевой недостаточности наблюдается пароксизмальные предсердные тахикардии с изменчивой атриовентикулярной блокадой. Диуретики способствуют этой блокаде (дополнительные потери калия!). Кроме того, дефицит калия ухудшает функцию печени, в особенности, если уже имелось повреждение печени. Нарушается синтез мочевины, вследствие чего меньше обезвреживается аммиака. Таким образом, могут появиться симптомы интоксикации аммиаком с мозговыми нарушениями. Диффузия аммиака в нервные клетки облегчается сопутствующим алкалозом. Важно запомнить следующее: При преобладание процесса синтеза (рост, период выздоровления), после выхода из диабетической комы и ацидоза увеличивается потребность организма (его клеток) в калии. При всех состояниях стресса уменьшается способность тканей захватывать калий. Указанные особенности необходимо учитывать при составлении плана терапии. Диагностика: Анамнез: Он может дать ценные сведения. Необходимо выяснить причины имеющегося нарушения. Уже это может указать на наличие калиевой недостаточности. Клиническая симптоматика: определенные признаки указывают на имеющийся дефицит калия. Так, о нём надо думать, если после операции у больного развивается не поддающаяся обычному лечению атония желудочно-кишечного тракта, появляется необъяснимая рвота, неясное состояние общей слабости или же возникает расстройство психики. ЭКГ: Уплощение или инверсия зубца Т, снижение сегмента ST, появление зубца U до слияния Т и U в общую волну ТU. Однако эти симптомы не постоянны и могут отсутствовать или не соответствовать тяжести калиевой недостаточности и степени калиемии. Кроме того, изменения ЭКГ не специфичны и могут быть также результатом алкалоза и сдвига (рН внеклеточной жидкости, энергетический обмен клетки, обмен натрия, функция почек). Это ограничивает его практическую ценность. В условиях олигурии концентрация калия в плазме часто увеличена, несмотря на его дефицит. Однако при отсутствии указанных влияний можно считать, что в условиях гипокалиемии выше 3 ммоль/л общий дефицит калия примерно составляет 100-200 ммоль, при концентрации калия ниже 3 ммоль/л - от 200 до 400 ммоль, а при его уровне ниже 2 ммоль/л – 500 и более ммоль. Лечение: С учётом трудностей выявления величины дефицита калия в организме больного можно осуществлять терапию следующим образом: 1.Установить потребность больного в калии: а) обеспечить нормальную суточную потребность в калии: 60-80 ммоль (1ммоль/кг). б) устранить дефицит калия, измеренного по его концентрации в плазме, для этого можно использовать следующую формулу: Дефицит калия (ммоль) = масса больного (кг) х 0,2 х (4,5 – К+плазмы) Указанная формула не даёт нам истинную величину общего дефицита калия в организме. Тем не менее, она может быть использована в практической работе. в) учитывать потери калия через желудочно-кишечный тракт Содержание калия в секретах пищеварительного тракта: слюна – 40, желудочный сок – 10, кишечный сок – 10, панкреатический сок – 5 ммоль/л. Во время периода выздоровления после операции и травмы, после успешного лечения дегидратации, диабетической комы или ацидоза необходимо увеличивать суточную дозу калия. Также следует помнить о необходимости замещения потерь калия при применении препаратов коры надпочечников, слабительных, салуретиков (50-100 ммоль/сут). 2)выбрать путь введения калия: По возможности следует отдавать предпочтение пероральному введению препаратов калия. При в/в введении всегда существует опасность быстрого увеличения внеклеточной концентрации калия. Эта опасность особенно велика при уменьшении объёма внеклеточной жидкости под влиянием массивной потери секретов пищеварительного тракта, а также при олигоурии. а) введение калия через рот: Если дефицит калия не велик и, кроме того, возможен прием пищи через рот, назначаются пищевые продукты, богатые калием: куриные и мясные бульоны и отвары, мясные экстракты, сухие фрукты (абрикосы, сливы, персики), морковь, черная редька, помидоры, сухие грибы, молочный порошок. Введение растворов калия хлоридов. Удобнее вводить 1-нормальный раствор калия (7,45% р-р) в одном мл которого содержится 1 ммоль калия и 1 ммоль хлорида. б) введения калия через желудочный зонд: Это можно делать при проведении зондового питания. Лучше всего использовать 7,45% р-р калия хлорида. в) Внутривенное введения калия: 7,45% р-р калия хлорида (стерильный!) добавляют к 400-500 мл 5%-20% р-ра глюкозы в количестве 20-50 мл. Скорость введения – не более 20 ммоль/ч! При скорости в/в инфузии более 20 ммоль/ч появляются жгучие боли по ходу вены и возникает опасность повышения концентрации калия в плазме до токсического уровня. Необходимо подчеркнуть, что концентрированные растворы калия хлорида ни в коем случае нельзя вводить быстро в/в в неразбавленном виде! Для безопасного введения концентрированного раствора необходимо использовать перфузор (шприц-насос). Введения калия должно продолжаться по крайней мере в течение 3 дней после того как его концентрация в плазме достигла нормального уровня и восстановления полноценного энтерального питания. Обычно в сутки вводят до 150 ммоль калия. Максимальная суточная доза – 3 моль/кг массы тела – это максимальная возможность клеток захватывать калий. 3)противопоказания к инфузии растворов калия: а)олигурия и анурия или в случаях, когда диурез неизвестен. В подобной ситуации сначала вводят инфузионные жидкости, не содержащие калия, пока диурез не достигнет 40–50 мл/ч. б)тяжёлая быстрая дегидратация. Растворы, содержащие калий, начинают вводить лишь после того как организму дали достаточное количество воды и восстановили адекватный диурез. в)гиперкалиемия. г)кортикоадреналовая недостаточность (вследствие недостаточного выведения калия из организма) д)тяжёлые ацидозы. Их надо сначала ликвидировать. По мере ликвидации ацидоза уже можно вводить калий! Избыток калия Избыток калия в организме встречается реже, чем его дефицит, и является очень опасным состоянием, требующего экстренных мер для его устранения. Во всех случаях избыток калия является относительным и зависит от перехода его из клеток в кровь, хотя в целом количество калия в организме может быть нормальным или, даже уменьшенным! Его концентрация в крови увеличивается, кроме того, при недостаточной экскреции через почки. Таким образом, избыток калия наблюдается только во внеклеточной жидкости и характеризуется гиперкалиемией. Она означает повышение концентрации калия в плазме за пределы 5,5 ммоль/л при нормальном рН. Причины: 1) Избыточное поступление калия в организм, особенно при сниженном диурезе. 2) Выход калия из клеток: ацидоз дыхательный или метаболический; стресс, травма, ожоги; дегидратации; гемолиз; после введения сукцинилхолина при появлении подёргиваний мышц - кратковременный подъём калия в плазме, что может вызвать признаки калиевой интоксикации у больного с уже имеющейся гиперкалиемией. 3) Недостаточная экскреция калия почками: ОПН и ХПН; кортикоадреналовая недостаточность; болезнь Аддисона. Важно: не следует предполагать повышение уровня калия при азотемии, приравнивая ее к почечной недостаточности. Следует ориентироваться на количество мочи или на наличие потерь других жидкостей (из назогастрального зонда, по дренажам, свищам) – при сохраненном диурезе или других потерях калий интенсивно выводиться из организма! Клиническая картина: она непосредственно обусловлена повышением уровня калия в плазме – гиперкалиемией. Желудочно-кишечный тракт: рвота, спазм, поносы. Сердце: первый признак - аритмия, за которой следует желудочковый ритм; позднее – фибрилляция желудочков, остановка сердца в диастоле. Почки: олигоурия, анурия. Нервная система: парестезии, вялые параличи, мышечные подёргивания. Общие признаки: общая вялость, спутанность сознания. Диагностика: Анамнез: При появление олигоурии и анурии необходимо думать о возможности развития гиперкалиемии. Данные клиники: Клиническая симптоматика не характерна. Нарушения сердечной деятельности указывают на гиперкалиемию. ЭКГ: Высокий острый зубец Т с узким основанием; расширение за счёт расширения; начальный отрезок сегмента ниже изоэлектрической линии, медленный подъём с картиной, напоминающей блокаду правой ножки пучка Гиса; атриовентрикулярный узловой ритм, экстрасистолия или другие нарушения ритма. Лабораторные анализы: Определение концентрации калия в плазме. Эта величина имеет решающее значение, так токсическое действие во многом зависит от концентрации калия в плазме. Концентрация калия выше 6,5 ммоль/л – ОПАСНА, а в пределах 10 –12 ммоль/л – СМЕРТЕЛЬНА!
Обмен магния. Физиология обмена магния. Магний, входя в состав коферментов, оказывает влияние на многие метаболические процессы, участвуя в ферментативных реакциях аэробного и анаэробного гликолиза и активируя почти все ферменты в реакциях переноса фосфатных групп между АТФ и АДФ, способствует более эффективному использованию кислорода и накоплению энергии в клетке. Ионы магния участвуют в активации и ингибировании системы цАМФ, фосфотаз, энолаз и некоторых пептидаз, в поддержании запасов пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, необходимых для синтеза ДНК и РНК, белковых молекул и тем самым оказывают влияние на регуляцию клеточного роста и регенерацию клеток. Ионы магния, активируя АТФ-азу клеточной мембраны, способствуют поступлению калия из внеклеточного во внутриклеточное пространство и понижению проницаемости клеточных мембран для выхода калия из клетки, участвуют в реакциях активации комплемента, фибринолиза фибринового сгустка. Магний, обладая антагонистическим эффектом на многие кальций-зависимые процессы, имеет важное значение в регуляции внутриклеточного метаболизма. Магний, ослабляя контрактильные свойства гладких мышц, расширяет сосуды, угнетает возбудимость синусового узла сердца и проведение электрического импульса в предсердиях, препятствует взаимодействию актина с миозином и, тем самым, обеспечивает диастолическое расслабление миокарда, тормозит передачу электрического импульса в нервно-мышечном синапсе, вызывая курареподобный эффект, обладает наркотизирующим эффектом в отношении ЦНС, который снимается аналептиками (кордиамин). В головном мозге магний является обязательным участником синтеза всех известных на сегодня нейропептидов.
Суточный баланс. Суточная потребность в магнии для здорового взрослого человека составляет 7,3-10,4 ммоль или 0,2 ммоль/кг. В норме плазменная концентрация магния составляет 0,8-1,0 ммоль/л, 55-70% которого находится в ионизированной форме.
Гипомагниемия. Гипомагниемия проявляется при снижении концентрации магния в плазме ниже 0,8 ммоль/л. Причины: 1. недостаточное поступление магния с пищей; 2. хронические отравления солями бария, ртути, мышьяка, систематический прием алкоголя (нарушение всасывания магния в ЖКТ); 3. потери магния из организма (рвота, поносы, перитонит, панкреатит, назначение диуретиков без коррекции электролитных потерь, стресс); 4. увеличение потребности организма в магнии (беременность, физические и психические нагрузки); 5. тиреотоксикоз, нарушение функции паращитовидной железы, цирроз печени; 6. терапия гликозидами, петлевыми диуретиками, аминогликозидами. Диагностика гипомагниемии. Диагностика гипомагниемии основывается на данных анамнеза, диагнозе основного заболевания и сопутствующей патологии, результатах лабораторных исследований. Гипомагниемия считается доказанной, если одновременно с гипомагниемией в суточной моче больного концентрация магния оказывается ниже 1,5 ммоль/л или после внутривенной инфузии 15-20 ммоль (15-20 мл 25% раствора) магния в последующие 16 часов с мочой выделиться менее 70% введенного магния. Клиника гипомагниемии. Клинические симптомы гипомагниемии развиваются при снижении концентрации магния в плазме ниже 0,5 ммоль/л. Выделяют следующие формы гипомагниемии. Церебральная (депрессивная, эпилептическая) форма проявляется ощущением тяжести в голове, головной болью, головокружением, плохим настроением, повышенной возбудимостью, внутренней дрожью, страхом, депрессией, гиповентиляцией, гиперрефлексией, положительными симптомами Хвостека и Труссо. Сосудисто-стенокардитическая форма характеризуется кардиалгиями, тахикардией, нарушением ритма сердца, гипотензией. На ЭКГ регистрируется снижение вольтажа, бигеминия, отрицательный зубец Т, мерцание желудочков. При умеренном дефиците магния у больных с артериальной гипертензией чаще развиваются кризы. Для мышечно-тетанической формы характерны тремор, ночные спазмы икроножных мышц, гиперрефлексия (синдром Труссо, Хвостека), судороги мышц, парестезии. При снижении уровня магния менее 0,3 ммоль/л возникают судороги мышц шеи, спины, лица («рыбий рот»), нижних (подошва, стопа, пальцы) и верхних («рука акушера») конечностей. Висцеральная форма проявляется ларинго- и бронхоспазмом, кардиоспазмом, спазмом сфинктера Одди, ануса, уретры. Нарушения со стороны пищеварительного тракта: снижение и отсутствие аппетита за счет нарушения вкусовых и обонятельных восприятий (какосмия). Лечение гипомагниемии Гипомагниемия легко корригируется внутривенным введением растворов, содержащих магний – сернокислой магнезии, панангина, калий-магний аспарагината или назначением энтерального кобидекса, магнерота, аспаркама, панангина. Для внутривенного введения чаще всего используют 25% раствор сернокислой магнезии в объеме до 140 мл в сутки (1 мл сернокислой магнезии содержит 1 ммоль магния). При судорожном синдроме с неустановленной этиологией в экстренных случаях в качестве диагностического теста и получения лечебного эффекта рекомендуется внутривенное введение 5-10 мл 25% раствора сернокислой магнезии в сочетании с 2-5 мл 10% раствора хлористого кальция. Это позволяет купировать и тем самым исключить судороги, связанные с гипомагниемией. В акушерской практике при развитии судорожного синдрома, связанного с эклампсией внутривенно медленно в течение 15-20 минут вводится 6 г сернокислой магнезии. В последующем поддерживающая доза магнезии составляет 1-2 г/час. Если судорожный синдром не купируется, повторно вводят 2-4 г магнезии в течение 5 минут. При повторении судорог больную рекомендуется ввести в наркоз, используя миорелаксанты, осуществить интубацию трахеи и проводить ИВЛ. При артериальной гипертензии магнезиальная терапия остается эффективным методом нормализации АД даже при устойчивости к другим препаратам. Обладая и седатирующим эффектом, магний устраняет и эмоциональный фон, обычно являющийся пусковым моментом криза. Немаловажно то, что после адекватной магнезиальной терапии (до 50мл 25% в сутки в течение 2-3 суток) нормальный уровень артериального давления поддерживается достаточно долго. В процессе проведения магнезиальной терапии необходимо осуществлять тщательный контроль за состоянием больного, включающий оценку степени угнетения коленного рефлекса, как косвенное отражение уровня магния в крови, частоты дыхания, среднего артериального давления, темпа диуреза. В случае полного угнетения коленного рефлекса, развития брадипноэ, снижения диуреза введение сернокислой магнезии прекращают. При желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, связанных с дефицитом магния, доза сульфата магния составляет 1-2 г, которые вводят в разведении на 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 2-3 минут. В менее экстренных случаях раствор вводится за 5-60 минут, а поддерживающая доза составляет 0,5-1,0 г/час в течение 24 часов. Гипермагниемия Гипермагниемия (увеличение концентрации магния в плазме крови более 1,2 ммоль/л) развивается при почечной недостаточности, диабетическом кетоацидозе, избыточном введении препаратов, содержащих магний, резком повышении катаболизма. Клиника гипермагниемии. Симптомы гипермагниемии немногочисленны и вариабельны. Психоневрологические симптомы: нарастающая депрессия, сонливость, заторможенность. При уровне магния до 4,17 ммоль/л развивается поверхностная, а при уровне 8,33 ммоль/л – глубокая кома. Остановка дыхания возникает при повышении концентрации магния до 11,5-14,5 ммоль/л. Нервно-мышечные симптомы: мышечная астения и релаксация, которые потенцируются анестетиками и устраняются аналептиками. Атаксия, слабость, снижение сухожильных рефлексов, снимаются антихолинэстеразными препаратами. Сердечно-сосудистые нарушения: при концентрации магния плазмы 1,55-2,5 ммоль/л угнетается возбудимость синусового узла и замедляется проведение импульсов в проводящей системе сердца, что проявляется на ЭКГ брадикардией, увеличением интервала Р-Q, уширением комплекса QRS, нарушением сократимости миокарда. Снижение артериального давления происходит преимущественно за счет диастолического и в меньшей степени систолического давления. При гипермагниемии 7,5 ммоль/л и более возможно развитие асистолии в фазе диастолы. Желудочно-кишечные нарушения: тошнота, боли в животе, рвота, понос. Токсические проявления гипермагниемии потенцируются В-адреноблокаторами, аминогликозидами, рибоксином, адреналином, глюкокортикоидами, гепарином. Диагностика гипермагниемии основана на тех же принципах, что и диагностика гипомагниемии. Лечение гипермагниемии. 1. Устранение причины и лечение основного заболевания, вызвавшего гипермагниемию (почечная недостаточность, диабетический кетоацидоз); 2. Мониторинг дыхания, кровообращения и своевременная коррекция их нарушений (ингаляция кислорода, вспомогательная и искусственная вентиляция легких, введение раствора бикарбоната натрия, кордиамина, прозерина); 3. Внутривенное медленное введение раствора хлорида кальция (5-10 мл 10% СаСl), который является антагонистом магния; 4. Коррекция водно-электролитных нарушений; 5. При высоком содержании магния в крови показано проведение гемодиализа. Обмен кальция Биологические эффекты кальция связаны с его ионизированной формой, которая, наряду с ионами натрия и калия участвует в деполяризации и реполяризации возбудимых мембран, в синаптической передаче возбуждения, а также способствует выработке ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах. Кальций является обязательным компонентом в процессе возбуждения и сокращения миокарда, поперечно-полосатой мускулатуры и гадких мышечных клеток сосудов, кишечника. Распределяясь по поверхности клеточной мембраны, кальций уменьшает проницаемость, возбудимость и проводимость клеточной мембраны. Ионизированный кальций, снижая проницаемость сосудов и препятствуя проникновению жидкой части крови в ткани, способствует оттоку жидкости из ткани в кровь и тем самым оказывает противоотечное действие. Усиливая функцию мозгового слоя коры надпочечников, кальций повышает содержание в крови адреналина, который противодействует эффектам гистамина, высвобождающегося из тучных клеток при аллергических реакциях. Ионы кальция участвуют в каскаде реакций свертывания крови, необходимы для фиксации витамина К-зависимых факторов (II, VII, IX, X) к фосфолипидам, образования комплекса между фактором VIII и фактором Виллебранта, проявления ферментативной активности фактора XIIIa, являются катализатором процессов превращения протромбина в тромбин, ретракции коагуляционного тромба. Потребность в кальции составляет 0,5 ммоль в сутки. Концентрация общего кальция в плазме составляет 2,1-2,6 ммоль/л, ионизированного – 0,84-1,26 ммоль/л. Гипокальциемия Гипокальциемия развивается при снижении уровня общего кальция плазмы менее 2,1 ммоль/л или уменьшении ионизированного кальция ниже 0,84 ммоль/л. Причины гипокальциемии. 1. Недостаточное поступление кальция в связи с нарушением его абсорбции в кишечнике (острый панкреатит), при голодании, обширных резекциях кишечника, нарушении всасывания жира (ахолия, диарея); 2. Значительные потери кальция в виде солей при ацидозе (с мочей) или при алколозе (с калом), при диарее, кровотечении, гипо- и адинамии, заболевании почек, при назначении лекарственных препаратов (глюкокортикоиды); 3. Значительное повышение потребности организма в кальции при инфузии большого количества донорской крови, стабилизированной цитратом натрия (цитрат натрия связывает ионизированный кальций), при эндогенной интоксикации, шоке, хроническом сепсисе, астматическом статусе, аллергических реакциях; 4. Нарушение кальциевого обмена в результате недостаточности паращитовидных желез (спазмофилия, тетания).
Клиника гипокальциемии Больные жалуются на постоянные или периодические головные боли, нередко мигренозного характера, общую слабость, гипер- или парестезии. При осмотре отмечается повышение возбудимости нервной и мышечной систем, гиперрефлексия в виде резкой болезненности мышц, тонического их сокращения: типичное положение кисти в виде «руки акушера» или лапки (согнутая в локте и приведенная к туловищу рука), судороги мышц лица («рыбий рот»). Судорожный синдром может переходить в состояние пониженного мышечного тонуса, вплоть до атонии. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается повышение возбудимости миокарда (учащение сердечных сокращений до пароксизмальной тахикардии). Прогрессирование гипокальциемии приводит к снижению возбудимости миокарда, иногда до асистолии. На ЭКГ удлиняется интервал Q-Т и S-T при нормальной ширине зубца Т. Тяжелая гипокальциемия вызывает нарушения периферического кровообращения: замедление свертываемости крови, повышение мембранной проницаемости, что вызывает активацию воспалительных процессов и способствует предрасположенности к аллергическим реакциям. Гипокальциемия может проявляться усилением действия ионов калия, натрия, магния, так как кальций является антагонистом этих катионов. При хронической гипокальциемии кожные покровы у больных сухие, легко трескающиеся, волосы выпадают, ногти слоистые с белесоватыми полосами. Регенерация костной ткани у этих больных замедленна, часто возникает остеопороз, усиление кариеса зубов. Диагностика гипокальциемии. Диагностика гипокальциемии основывается на клинической картине и лабораторных данных. Клиническая диагностика часто носит ситуационный характер, поскольку гипокальциемия со значительной долей вероятности возникает в таких ситуациях, как инфузия крови или альбумина, введение салуретиков, проведение гемодилюции. Лабораторная диагностика основывается на определении уровня кальция, общего белка или альбумина плазмы с последующим расчетом концентрации ионизированного кальция плазмы по формулам:
Саобщ.* 97,2 Са2+ион. (моль/л)= ______________________ альбумин + 116,7 Саобщ.* 878 Са2+ион. (моль/л)= ______________________________ 15,04* альбумин + 1053 Лечение гипокальциемии. Для коррекции гипокальциемии используют кальций хлорид или кальция глюконат, которые назначаются внутривенно или внутрь. Глюконат кальция, в отличие от хлорида, оказывает меньшее раздражающее действие на стенку вены при внутривенном введении и на слизистую оболочку желудка при приеме внутрь. Внутривенно используют 10% раствор хлорида или глюконата кальция в объеме 5-10 мл вводимого в течение 3-5 минут болюсно или 0,5-1,0% раствор в объеме 150-200 мл, вводимом со скоростью 5-10 капель в минуту. При внутривенном введении кальция возможно развитие брадикардии, а при быстром введении, на фоне приема гликозидов, ишемии, гипоксии миокарда, гипокалиемии могут возникнуть фибрилляция желудочков, асистолия, остановка сердца в фазе систолы. Введение растворов кальция внутривенно вызывает ощущение жара вначале в полости рта, а затем по телу. При случайном попадании раствора кальция подкожно или внутримышечно возникает сильная боль, раздражение тканей с последующим их некрозом. Для купирования болевого синдрома и предупреждения развития некроза в область попадания раствора кальция следует ввести 0,25% раствор новокаина (в зависимости от дозы, объем инъекции от 20 до 100 мл). Коррекция ионизированного кальция в плазме крови необходима больным, у которых исходная концентрация белка плазмы ниже 40 г/л и им проводится инфузия раствора альбумина с целью коррекции гипопротеинемии. В таких случаях рекомендуется на каждый 1г/л инфузированного альбумина вводить 0,02 ммоль кальция. Пример: Альбумин плазмы – 28 г/л, общий кальций – 2,07 ммоль/л. Объем альбумина для восстановления его уровня в плазме: 40-28=12 г/л. Для коррекции концентрации кальция в плазме необходимо ввести 0,24 ммоль Са2+(0,02*0,12= 0,24 ммоль Са2+ или 6 мл 10% СаСl). После введения такой дозы концентрация кальция в плазме будет равна 2,31 ммоль/л. Гиперкальциемия Гиперкаль
|
||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-07-14; просмотров: 1030; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.142.212.119 (0.023 с.) |