Сочетанная травма живота и конечностей

Из всех видов сочетанных повреждений живота и других областей тела наиболее благоприятной в диагностическом и прогностическом отношении является сочетанная травма живота и конечностей. Вместе с тем, как и при любой сочетанной травме имеет место быть синдром взаимного отягощения.

При сочетанных повреждениях увеличивается кровопотеря, особенно при переломах бедра. Оказывать помощь при сочетанной травме нужно последовательно, начинать с ориентировочной диагностики и выявления доминирующего повреждения. Одновременно с этим проводят реанимационные мероприятия. Производят по показаниям и степени неотложности оперативные вмешательства на органах брюшной полости, предварительно проведя обезболивание переломов и их временную иммобилизацию.

Репозиции и другие оперативные вмешательства при тяжёлом состоянии больного временно откладывают, продолжая интенсивную противошоковую терапию.

Неотложным мероприятием является остановка наружного (при повреждении магистрального сосуда конечности) или внутреннего кровотечения и устранение повреждения внутренних органов брюшной полости. ПХО раны производят после лапаротомии. Остеосинтез осуществляют после лапаротомии при показаниях к нему, если только состояние больного позволяет его выполнить.

Одномоментная с лапаротомией операция на конечностях может быть произведена по неотложным показаниям (повреждение крупных сосудов, наружное кровотечение, пульсирующая гематома). В противном случае операцию на конечностях производят в отдалённом периоде, через 2-3 недели, когда исход операции на органах брюшной полости станет ясным. До этого времени можно наложить скелетное вытяжение или гипсовую повязку.

 

2.4 Острый холецистит

Определение, частота, общие особенности. Острый холецистит - острое воспаление желчного пузыря с наличием или при отсутствии в нем конкрементов. Количество боль­ных с этой патологией постоянно растет и составляет сейчас более 20% от общего числа пациентов хирургических отделений абдоминального профиля. Среди острых заболеваний органов брюшной полости уже многие годы острый холецистит конкурирует с острым аппендицитом.

Он почти всегда развивается у больных с желчнокаменной болезнью. По данным разных авторов, острый бескаменный холецистит встречается в 1 - 8% наблюдений среди оперированных больных с острым холециститом.

Острый холецистит, независимо от отсутствия или наличия конкре- ментов, относится к опасным заболеваниям, связанным с угрозой развития существенных изменений в печени, поджелудочной железе, сепсиса и перитонита. Механизмы развития острого калькулезного и бескаменного холецистита весьма сходны.

Этиология. Патогенез

Главной предрасполагающей причиной острого холецистита является застой желчи в желчных путях и желчном пузыре. При нарушении оттока желчи с развитием гипертензии в желчных путях становится возможным повреждение слизистой оболочки желчного пузыря, проникновение или активация инфекции в его стенке, повреждающее воздействие ферментов поджелудочной железы при забрасывании их в пузырь, собственных желчных кислот при нарушении их обмена.

Условие, затрудняющее отток желчи, наличие камня в шейке пузыря или в пузырном протоке, в общем желчном протоке или патологические процессы в периампулярной зоне (папиллит, стеноз, опухоль), рубцово-спаечные изменения, деформирующие протоковую систему (прежде всего пузырный проток). Имеет значение и снижение сократительной способности желчного пузыря, связанного с функционально-анатомическими особенностями (дискинезии, дуоденостаз), а также в результате хронического воспалительного процесса.

Важное значение в патогенезе острого холецистита придают факторам, способствующим развитию инфекции в пузыре, нарушение кровообращения в стенке желчного пузыря, обмена веществ и снижение сопротивляемости организма. Длительное пребывание в желчных путях камня, лямблий и других паразитов предрасполагает к развитию инфекции.

Инфекция может проникать восходящим (энтерогенным), гематогенным и лимфогенным путями. При гематогенном пути инфекция попадает в желчный пузырь из общего круга кровообращения по системе общей печеночной артерии или из кишечного тракта по воротной вене и далее в печень. При снижении фагоцитарной активности печени микробы проходят через клеточные мембраны в желчные капилляры и с током желчи попадают в желчный пузырь. Обычно микробы гнездятся в стенке желчного пузыря, в его ходах Люшка, поэтому в пузырной желчи микробную флору можно не обнаружить. Считается, что гематогенный путь является основным путем инфицирования желчного пузыря.

Лимфогенным путем попадание инфекции в желчный пузырь возможно вследствие обширных связей лимфатической системы печени и желчного пузыря с органами брюшной полости, например, при хроническом колите, хроническом аднексите.

Энтерогенный (восходящий) путь распространения инфекции в желчный пузырь возможен при заболеваниях терминального отдела общего желчного протока, функциональных нарушениях его сфинктерного аппарата, когда инфицированное дуоденальное содержимое может забрасываться в желчные протоки. При этом следует отметить, что воздействие как бактериальных, так и химических факторов может реализоваться в форме гиперергической реакции.

Наиболее часто желчь бывает инфицирована Е. coli, реже высеваются энтерококк, стафилококк или их сочетания. Можно обнаружить анаэробы, которые обычно сосуществуют с аэробами. При наличии ассоциаций аэробных и анаэробных микроорганизмов от­мечается особая тяжесть течения заболевания, выраженные изменения в желчном пузыре, местные осложнения острого холецистита.

Острый холецистит может наблюдаться при стрептококковой инфекции, брюшном тифе, дизентерии, описторхозе, сахарном диабете, атеросклерозе (вследствие первичного атеросклеротического поражения пузырной артерии), узелковом периартериите, ожогах, после травм и операций.

Угроза развития острого холецистита после оперативных вмешательств велика у больных с наличием конкрементов в желчном пузыре после операций не только на органах брюшной полости, но и на органах других областей тела (даже на конечностях).

Особое место в патогенезе острого холецистита занимают наруше­ния кровоснабжения стенки желчного пузыря. На фоне атеросклеротических изменений возможен тромбоз ветвей или ствола пузырной артерии, ведущий к развитию очагов некроза и перфорации в короткие сроки от начала заболевания. Подобные первично-деструктивные формы острого холецистита свойственны для пациентов пожилого и старческого возраста, имеющих ряд сопутствующих заболеваний (атеросклероз, сахарный диабет и др.).

Вследствие тесной анатомо-физиологической связи желчевыводящих путей с выводными протоками поджелудочной железы (теория «общего канала») возможно развитие ферментативного холецистита, возникновение которого связано с затеканием панкреатического сока в желчные пути и желчный пузырь и повреждающим действием панкреатическх ферментов на ткани. В таких случаях деструктивные изменения в желчном пузыре сочетаются с различными формами острого панкреатита.

Классификация. Предложено множество классификаций острого холецистита. Наиболее важными в практическом отношении являются классификации, отражающие механизмы развития заболевания, морфо­логические изменения в органе и характер осложнений.

Клинико-морфологическая классификация

(В.С.Савельев, 1986)

Неосложненный Осложненный

(калькулезный, бескаменный)

катаральный перивезикальным инфильтратом

флегмонозный перивезикальным абсцессом

гангренозный перфорацией пузыря

перитонитом

механической желтухой

холангитом

наружным или внутренним

желчным свищем

острым панкреатитом

 

В основу данной классификации положен клинико-морфологический принцип- зависимость клинических проявлений заболевания от патолого-анатомических изменений в желчном пузыре, брюшной полости и от характера изменений во внепеченочных желчных протоках.

В настоящее время применяются классификации, отражающие механизмы развития заболевания, морфо­логические изменения в органе и характер осложнений (А.А.Гринберг, 2000).

По механизму развития:

1. Калькулезный (обтурационный) холецистит. Варианты течения в виде водянки или эмпиемы желчного пузыря.

2. Бескаменный холецистит (дискинезии, тромбоз ветвей пузырной артерии, лямблиоз, ферментные воздействия и др.).

По характеру морфологических изменений:

1. Катаральный холецистит, когда воспалительный процесс ограничен слизистой и субмукозными слоями.

2. Флегмонозный холецистит, характеризующийся воспалительно-инфильтративными изменениями всех слоев стенки желчного пузы­ря. Нередко сопровождается изъязвлениями участков слизистой органа.

3. Гангренозный холецистит - в случаях развития некроза (частично­го или тотального) всех слоев стенки желчного пузыря.

Осложнения острого холецистита:

1. Формирование околопузырного инфильтрата (с абсцедированием или без него)

2. Перфорация желчного пузыря с развитием перитонита

3. Холангит

4. Механическая желтуха

5. Острый панкреатит

6. Пенетрация в соседние органы с перфорацией и формированием свищей (внутренних или наружных). Желчнокаменная непроходи­мость кишечника.

 

Патологическая анатомия. Суть выявляемых при морфологическом исследовании изменений в стенке желчного пузыря сводится к ее утолщению в результате отека и клеточной инфильтрации. Слизистая оболочка на отдельных участках может быть изъязвлена и некротизирована, часто имеются изменения, характерные для холестероза. При микроскопии выявляются расширенные сосуды и ходы Люшки, тромбы в просвете сосудов, иногда формирующиеся гнойники или участки некрозов. Серозныйпокров гиперемирован, может быть покрыт фибринозно-гнойными наложениями. Содержимое желчного пузыря нередко представляет собой смесь гноя, желчи и крови с наличием конкрементов или без них.

При катаральном холецистите пузырь увеличен, напряжен, стенка отечна на всю толщину. Серозная оболочка внешне почти не изменена.

Макроскопически желчный пузырь при флегмонозной форме воспаления увеличен, напряжен, цвет багрово-синюшный, на серозном покрове фибринозные наложения. Стенка пузыря утолщена, в просвете- мутная желчь, иногда с хлопьями фибрина. При микроскопий выраженная инфильтрация стенки лейкоцитами, иногда с образованием гнойников.

В дальнейшем острый воспалительный процесс может прекратиться и завершиться склерозированием, рубцеванием стенки желчного пузыря или прогрессировать.

Усиление гнойно-воспалительных изменений ведет к развитию эмпиемы желчного пузыря с наличием гнойного экссудата. При углублении деструктивного процесса развивается гангрена пузыря или наступает его перфорация.

При гангрене в стенке желчного пузыря обнаруживаются обширные поля некрозов. Такая форма заболевания может быть результатом не только исхода флегмонозных изменений в стенке желчного пузыря. У пожилых людей с гипертонической болезнью, общим атеросклерозом он нередко развивается вследствие эмболии или тромбоза пузырной артерии.

При прогрессирующем течении воспалительно-деструктивных изменений развиваються различные осложнения: околопузырный инфильтрат или абсцесс, пузырно-билиарный или пузырно-кишечный свищ, перитонит. Воспалительный околопузырный инфильтрат, образованный сальником и прилежащими органами, может подвергнуться и обратному развитию.

Восходящая инфекция при наличии гипертензии в желчевыводящих путях ведет к появлению воспалительных изменений в других отделах желчевыводящей системы (холангиту) и к изменениям морфологической структуры печени. При этом в последней могут быть выявлены расширенные желчные капилляры, перипортальный отек, лейкоцитарная инфильтрация, вакуолизация и зернистая дистрофия гепатоцитов [Лубенский Ю.М., 1981, и др.].

Нарушение оттока желчи при гнойном холангите способствует развитию множественных холангиолитических абсцессов и генерализации инфекции, вплоть до септического шока и летального исхода. Наряду с гнойно-воспалительными осложнениями при остром калькулезном холецистите серьезную опасность представляет развитие механической желтухи вследствие обтурации протоков камнем. Более чем у четверти больных (26,7%) с острым холециститом наступает такое осложнение [Караванов А.Г., 1977]. С появлением механической желтухи связан риск развития печеночно-почечной недостаточности.

В патологический процесс могут вовлекаться не только печень и желчевыводящие пути. Отек, спазм или обтурация большого сосочка двенадцатиперстной кишки, гипертензия в желчевыводящих путях ведут к рефлюксу желчи в выводящие протоки поджелудочной железы, что создает условия для возникновения острого панкреатита. Развивающийся острый холецистопанкреатит может протекать с преобладанием поражения желчного пузыря или поджелудочной железы. Осложненные формы острого холецистита встречаются в 15 - 20% случаев.