Послеоперационное обезболивание.

Операционная травма и сопровождающая её боль является пусковым механизмом стресс-реакции. Будучи мощным стимулятором вегетативной нервной системы, боль опосредованно оказывает отрицательное воздействие на функции различных органов и систем. Напряжение функций этих систем, прежде всего кровообращения и дыхания, проявляется повышением давления, тахикардией, нарушением сердечного ритма, учащением дыхания и т. д. Конечным звеном этих реакций является периферическое кровообращение, нарушение которого может перечеркнуть весь труд хирурга.

К другим клиническим проявлениям относятся снижение двигательной активности, «вынужденное» положение тела, неспособность откашливать мокроту и глубоко дышать.

Наконец, неэффективное обезболивание в первые сутки послеоперационного периода, возможно, служит одной из причин формирования впоследствии хронического болевого синдрома (ХБС), который может сохраняться у пациентов длительное время.

Углубленное изучение патофизиологии послеоперационного периода привело к тому, что первоначальная вера в адаптационную мудрость организма, когда его стресс-реакция на травму рассматривалась как необходимый для выживания компенсаторный механизм, сменилась осознанием необходимости максимального подавления стресс-ответа. Отсюда следует вывод, что адекватная анальгезия может и должна улучшить исход хирургического лечения.

Метод обезболивания наркотиками блокирует центральные механизмы болевого синдрома, но не устраняет причину, имея массу нежелательных побочных эффектов. К основным нежелательным эффектам относят невозможность активизации, проблемы с дыханием и угнетение перистальтики. Особенно это важно в абдоминальной хирургии, где наркотические аналгетики перестали быть методом выбора послеоперационного обезболивания, и их применение, особенно с назначением по часам, расценивается как консерватизм и безграмотность.

Последние десятилетия всё больше внимания обращается на изучение периферических механизмов возникновения боли и способы её устранения. Современное представление о механизмах возникновения болевого синдрома и последствиях для организма в целом следующее:

- При обширной травме тканей медиаторы, выделяющиеся в месте повреждения (серотонин, цитокины, лейкотриены, простагландины), стимулируют полимодальные ноцицепторы, которые вновь усиливают выделение медиаторов, снижая таким образом порог болевой чувствительности (первичная гипералгезия). Местный отек тканей вследствие нарушения проницаемости капилляров под воздействием гистамина, брадикинина еще более сенситизирует рецепторы (вторичная гипералгезия);

- Локальный воспалительный процесс является причиной формирования системного ответа на повреждение, затем происходит активация ряда медиаторных противовоспалительных систем, что приводит к формированию синдрома системной воспалительной реакции(ССВР или Systemic Inflamatory Response Syndrome- SIRS).

Таким образом, современное представление о послеоперационной боли не ограничивается чисто эмоциональным восприятием пациента, а трактуется как гуморальная реакция - воспалительный ответ для организма в большей степени является разрушительным, нежели защитным. Первые двое суток послеоперационного периода являются определяющими для прогноза исхода хирургического лечения и предъявляют особые требования к выбору метода и качеству послеоперационного обезболивания.

Исходя из этого представления о механизме боли, формируются и современные схемы профилактики и лечения послеоперационного болевого синдрома. Их можно разделить на две группы – а) медикаментозные и б) регионарные.

К медикаментозным методам относят различные схемы применения наркотических и ненаркотических аналгетиков в сочетании с другими препаратами. Комбинация препаратов (полимодальность) обеспечивает комплексное воздействие на разные компоненты болевого синдрома – эмоциональный и гуморальный.

К регионарным методам – различные варианты пролонгированных блокад и эпидуральная аналгезия. Эти методы прекрасно инактивируют эмоциональный компонент, но практически не воздействуют на гуморальную составляющую болевого-воспалительного синдрома.

Акцентируя внимание на медикаментозном послеоперационном обезболивании как на более доступном методе, сформулированы современные концепции послеоперационного обезболивания:

- Максимальное ограничение использования наркотических анальгетиков и их аналогов, только по необходимости и неадекватности других методов обезболивания;

- Широкое использование современных НПВП, обладающих эффективным действием на разные компоненты болевого синдрома. При грамотном и кратковременном использовании риск развития осложнений со стороны ЖКТ минимальный;

- Многокомпонентность (полимодальность) послеоперационного обезболивания – использование нескольких препаратов, действующих на разные компоненты болевого синдрома;

- Превентивное обезболивание – предупреждение возникновения боли – введение препаратов до развития болевого синдрома, по часам.

 

Исходя из данной концепции, патогенетически оправдано использование аналгетиков периферического действия из ряда нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), ингибирующих медиаторы боли и модуляторы воспаления. Доказана и эффективность препаратов типа контрикала – ингибитора синтеза брадикинина.

Хорошо известно и очень важно то, что боль, вызванная хирургическим повреждением тканей, сопровождается спазмом гладкой мускулатуры. Механизм возникновения спазма достаточно сложный, но при рассмотрении патогенеза боли в современной литературе этой взаимосвязи уделяется мало внимания. Неоспоримо и то, что спазм порождает или усиливает боль. Интересно также то, что связь боли и спазма замыкается на уровне спинного мозга и не контролируется головным мозгом. Образуется замкнутый круг, поддерживающий болевую импульсацию, отягощающую течение послеоперационного периода.

Исходя из этого, становится логичным то, что наркотики не всегда эффективны при спастических болях, мы просто ослабляем восприятие боли за счёт центрального, седативного эффекта, но не устраняет спазм. Эта седация, с одной стороны, полезна. Но она же и является минусом применения наркотиков в послеоперационном периоде, когда для профилактики осложнений требуется ранняя активизация больных. Другой минус – угнетение дыхания, функций желудочно-кишечного тракта.

Применяя НПВП – периферический анальгетик, мы уменьшаем болевую импульсацию и ингибируем гуморальные факторы боли, но кардинально не устраняем спазм. Возможно, именно с этим связана недостаточная эффективность НПВП после операций на органах желудочно-кишечного тракта, где спазм гладкомышечной мускулатуры имеет большое значение в генерации боли.

Схема, использующая принцип полимодальности и превентивности, может быть реализована следующим образом:

- Во время операции вводятся ингибиторы гуморальных факторов боли, например – контрикал 50-100 тыс ЕД, в зависимости от травматичности операции;

- Сразу после операции вводится НПВП (кетонал, ксефокам или аналоги) и Но-Шпа - базовая анальгетическая терапия. Далее эта комбинация назначается строго по часам с интервалом в 6-8 часов, и вводится вне зависимости от наличия боли. Кратность введения зависит от применяемого НПВП – его суточной разрешённой дозировки;

- Наркотические анальгетики (промедол, стадол и т.п.) вводятся только по требованию – при неэффективности базовой анальгетической терапии.

 

На практике такая схема послеоперационного обезболивания показала высокую эффективность. По опыту применения этой схемы в онкологическом диспансере г.Алматы, при достаточном уровне обезболивания расход наркотических анальгетиков при неполостных операциях уменьшился на 76%, при полостных малотравматичных – на 69%, при объёмных травматичных вмешательствах на желудке и пищеводе – на 62% (2008г.).