Схема 5. Основные положения тактики

 

Осмотр больного, лабораторные исследования, желудочный лаваж, определение степени тяжести кровопотери

 

экстренная эзофагогастродуоденоскопия

 

продолжающееся кровотечение, остановившееся

попытка эндоскопической остановки (состоявшееся) кровотечение

кровотечения

 

кровотечение не остановленовлено кровотечение остановено

 

прогноз рецидива кровотечения

 

есть угроза рецидива нет угрозы рецидива

 

экстренная операция срочная операция консервативное лечение

плановая операция

 

 

 

Продолжающееся кровотечение из язвы, даже струйное (артериальное — ForrestІА):

 

v диатермокоагуляция, фотокоагуляции

 

v инфильтрация (обкалывание) слизистой и подслизистой оболочки желудка или 12-перстной кишки вокруг язвы

 

v аппликация хладоагентов и пленкообразующих препаратов

При неудачной попытке эндоскопического гемостаза – экстренная операция, даже при низких гемодинамических значениях — по витальным показаниям. Экстренные операции - минимальны по объему, и по времени. Различают две условные группы больных:

I группа —при язве желудка I типа больные молодого и среднего возраста, без серьезных сопутствующих заболеваний на фоне стабильных показателей гемодинамики – резекция 2/3, гемигастрэктомия.

При язве желудка II типа - стволовая ваготомия в сочетании с антрумэктомией.

При пилородуоденальных язвах - гастродуоденотомия, прошивание кровоточащей язвы с пилоропластикой по Финнею и стволовой ваготомией.

II группа – экстренная операция по витальным показаниям —гастро- или дуоденотомия с прошиванием сосуда в дне язвы.

 

 

 

При «трудных» низких и пенетрирующих язвах - отказаться от резекции в пользу стволовой ваготомии с прошиванием кровоточащего сосуда в язве и пилоропластикой по Финнею, вынужденной резекции «на выключение», на «открытой культе» 12-перстной кишки с обязательным прошиванием кровоточащего сосуда в дне язвы.

Плановые операции проводят через 2—4 недели после остановки кровотечения

Резекция 2/3 желудка. Малую кривизну рассекают на 2,5—3см дистальнее пищевода, у места вхождения в желудок первой ветви а.gastrica sin. По большой кривизне линия рассечения желудка подходит к «водо­разделу» между желудочно-сальниковыми артериями, что соответствует нижнему полюсу селезенки.

Гемигастрэктомия. Рассечение малой кривизны производят на уровне второй ветви а.gastrica sin. На большую кривизну опускают верти­кальную линию, как бы продолжающую правый край пищевода.

Антрумэктомия. На малой кривизне желудок рассекают у места вхождения в желудок нерва Латарже. Из этой точки опускают вертикаль­ную линию на большую кривизну, тогда точка рассечения по большой кри­визне находится на 5—8 см проксимальнее привратника, в зависимости от размеров антрального отдела желудка

 

Послеоперационное ведение больных

üвосстановление функции желудочно-кишечного тракта

 

ü инфузионная терапия - согласно суточным потерям, составляет 2,5—3 л. - глюкозо-солевые растворы для дальнейшей нормализации транскапиллярного обмена, препараты калия - 3— 5 г/сут чистого калия для нормализации деятельности миокарда и моторики кишечника, мочевого пузыря; замороженная плазма и гидроксиэтикрахмалы для поддержания КОД и нормализации микроциркуляции; вазолитики, препараты кальция, аскорбиновая кислота, витамины группы В и К (викасол). Гемотрансфузия не показана.

Ø Для уменьшения интоксикации и ликвидации пареза желудочно-кишечного тракта - ежедневные очистительные или сифонные клизмы.

В первые сутки показано постоянное зондирование желудка тонким зондом с целью декомпрессии. Нормализации моторной активности желудка после органосохраняющих операций в сочетании со стволовой ваготомией, способствует подкожное введение 1 мл 2,5% раствора бензогексония 2—3 раза в сутки при обязательном контроле артериального давления.

Ø Поить (200 мл) - к концу 1-х суток, в течение 3 суток объем жидкости увеличивают, состав расширяют, к 4-м суткам - диетический стол 1 а.

 

Консервативное лечение язвенных кровотечений

1. Строгий постельный режим

2. Голод

2.

3. Холод на живот

 

4. Желудочный лаваж:

4.1. Диагностический — при поступлении перед эзофагогастродуоденоскопией промывание желудка с препаратами кальция, аминокапроновой кислотой и адреналином через толстый зонд до чистых промывных вод.

4.2. Профилактический — больным с угрозой рецидива вводят тон­кий назогастральный зонд на весь период предоперационной подготовки.

4.3. Контрольный — зондирование желудка в течение первых 2 су­ток у больных, подлежащих консервативному лечению.

 

 

5. Рациональная инфузионно-трансфузионная терапия, переливание препаратов крови при средней и тяжелой кровопотере до стабилизации гемоглобина на уровне 100 г/л в условиях нормоволемии, тактика управляемой умеренной гемодилюции — поддержание гаматокрита в пределах 30%, гемоглобина — около 100 г/л.

6. Гемостатическое лечение. Внутривенное капельное введение и внутримышечное препаратов кальция, викасола и дицинона (этамзилата) в течение первых 2—3-х суток; применение сандостатина в/в капельно (25-50 мкг/ч) в течение 2-5 дней для остановки и профилактики рецидива кровотечения.

7. Современное противоязвенное лечение

 

Инфузионная терапия должна начинаться с переливания растворов реологического действия, улучшающих микроциркуляцию.

Малая кровопотеря: реополиглюкин, гемодез 400—600 мл + солевые, глюкозированные растворы.

Средняя кровопотеря - плазмозамещающие растворы в сочетании с донорской кровью из расчета 30—40мл на 1 кг массы. Полиглюкин и реополиглюкин до 800 мл, увеличиваются дозы солевых и глюкозированных растворов.

Шок - коллоидные растворы + кристаллоиды + гемозаместительная терапия + лечение сердечно-легочной недостаточности

 

Исходя из патогенеза желудочной и дуоденальной язвы, применяют моно-, и комплексную лекарственную терапию.

1.Средства, снижающие активность кислотно-пептического фактора. Подавление активности кислотно-пептического фактора может быть достигнуто нейтрализацией кислоты в просвете желудка и 12-перстной кишки, блокадой Н2-рецепторов клеток, секретирующих кис­лоту, воздействием на ферменты обкладочных клеток, участвующих в образовании кислоты.

Антациды:

А. Всасывающиеся (сода, жженая магнезия).

Б. Невсасывающиеся (маалокс, альмагель, альмагель А, фосфалюгель, гавиксон, сукральфат) и комбинации невсасываю­щихся антацидов с обволакивающими свойствами (викалин, ротор).

v Антихолинергические препараты:

А. Неизбирательные антагонисты (атропина сульфат, платифиллин, метацин, хлорозил, пробантин).

Б. Селективный блокатор М1 холинорецепторов — пирензепин (гастроцепин).

v Н₂- блокаторы:

- 1 поколение — циметидин

- 2 поколение — ранитидин

- 3 поколение — фамотидин

- 4 поколение — низатидин

 

Блокаторы ферментных систем желудка (ингибиторы протонного насоса):

- омепразол (омез), ланзопразол, ласек, контролок

v Средства «гормонального гемостаза»:

- соматостатин, сандостатин

v Антагонисты гастриновых рецепторов:

- проглумид, даларгин

2. Препараты, предохраняющие слизистую оболочку от влияния кислотно-пептического фактора (цитопротекторы и репаранты). Цитопротекция предупреждает повреждение микрососудов, предо­храняет от воздействия на зону пролиферирующих клеток мукозы, активизирует защитные клеточные механизмы, усиливает секрецию бикарбонатов и слизи, стимулирует синтез и угнетает инактивацию эндогенных простагландинов.

v Препараты висмута:

- коллоидный субцитрат висмута (де-нол), трибимол, гастал

 

2.

 

Простагландины:

- мизопростол (энпростил)

v Стимуляторы слизеобразования:

- карбеноксолон натрия (биогастрон, дуогастрон), ликвиритон, джефармил

v Репаранты:

- оксиферрискарбон натрия, солкосерил, гастрофарм, метилурацил, анаболитические стероиды и другие

3. Ингибиторы Helicobacter pyloris. Предполагается, что эта бактерия играет важную роль в патогенезе язвенной болезни и язвенных кро­вотечений. Носительство этого микроорганизма у 70—90% больных ассоциировано с обострением язвенной болезни и гастрита.

 

 

Антибиотики и антибактериальные препараты:

- амоксициллин, тетрациклин, кларитромицин (клацид), метронидазол

v Препараты висмута:

- де-нол, трибимол и др.

4. Средства, нормализующие перистальтику и тонус мышечной стен­ки верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

v Миотропные спазмполитики:

 

 но-шпа, галидор

v Блокаторы центральных дофаминовых рецепторов:

метоклопрамид (церукал, реглан), домперидон, сульпирид (эглонил), цизаприд

 

Пилородуоденальный стеноз

Пилородуоденальный стеноз – сужение выходного отдела отдела желудка, может быть приобретенным и врожденным заболеванием. Наиболее часто приобретенный пилоростеноз является следствием рубцевания при заживлении язвы двенадцатиперстной кишки или пилорического отдела желудка в результате длительного течения язвенной болезни.

Сужение, ригидность и извращенная сократительная деятельность привратника создают препятствие для перехода содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку.

В стадии компенсации развивается гипертрофия стенки желудка, усиливается перистальтика, повышается тонус мышечной стенки, благодаря чему желудочное содержимое, хотя и замедленно, преодолевает суженный участок. В стадии декомпенсации мускулатура желудка истончается, тонус ее снижается, перистальтика ослабевает, желудок в виде растянутого мешка опускается, усугубляя эвакуаторные расстройства за счет дислокации выходного отдела. Застаивающееся содержимое желудка подвергается брожению и гниению. Частая рвота, характерная для этой стадии пилоростеноза, отрицательно сказывается на общем состоянии организма, т.к. с рвотными массами теряется большое количество жидкости и электролитов. Крайняя степень пилоростеноза обусловливает голодание и сочетается с интоксикацией и глубокими нарушениями всех видов обмена.

Приобретенный пилоростеноз делится на функциональный и органический. При функциональном пилоростенозе возникает утолщение стенки пилорического отдела желудка без сужения его просвета и расширение других отделов желудка. Органический пилоростеноз можеть быть частичным (компенсированным и субкомпенсированным) или полным (декомпенсированным). При частичном стенозе пилорическое кольцо имеет диаметр не менее 0,5см. Сужение пилорического кольца до нескольких миллиметров относят к полному стенозу. При приобретенном пилоростенозе слизистая пилорического отдела желудка обычно утолщена, складки ее грубые. Мышечные слои стенки желудка в большинстве случаев уплотнены и утолщены. При длительном существовании пилоростеноза мышечные волокна пилорического кольца истончаются.

Клиническая картина. В клиническом течении стеноза выделяют три стадии: 1 стадия – компенсации, 2 стадия – субкомпенсации и 3 стадия – декомпенсации.

В стадии компенсации на фоне обычных симптомов язвенной болезни больные отмечают жалобы на более длительное чувство тяжести и полноты эпигастральной области после еды, рвоту нерегулярного характера и приносящего облегчение больному; изжога и отрыжка кислым возникают чаще, чем при не- осложненной язве.

В стадии субкомпенсации наблюдается постоянное чувство тяжести в эпигастрии, отрыжка «тухлым» вследствие длительной задержки пищи в желудке, почти ежедневно возникает обильная рвота, приносящая облегчение. Больных часто беспокоят коликообразные боли, связанные с усиленной перистальтикой желудка, сопровождающиеся урчанием в животе. Натощак из желудка откачивается большое количество содержимого с примесью накануне съеденной пищи с признаками гнилостного брожения. Характерно снижение массы тела больного. При осмотре живота у худощавых больных видна волнообразная перистальтика желудка, меняющая контуры брюшной стенки. Натощак определяется «шум плеска» в желудке.

Стадия декомпенсации характеризируется резким нарушением эвакуации из желудка, значительным расширением желудка, его атонией, тяжелым нарушением общего состояния, большой потерей веса, обезвоживанием организма, гипопротеинемией, гипокалиемией, азотемией и алкалозом. Пища в желудке застаивается: нередко в резко растянутом желудке содержится несколько литров застойного, зловонного содержимого, появляется отрыжка с запахом «тухлых яиц». Больной жалуется на выраженную тяжесть в эпигастрии, отрыжку «тухлым», регулярную рвоту. С нарастанием атонии желудка больной сам вызывает рвоту, отмечая, что при этом из желудка извергается большое количество зловонного содержимого. Рвота приносит лишь кратковременное облегчение состояния. При толчкообразном сотрясении брюшной стенки определяется «шум плеска» в желудке. Вследствие потери большого количества жидкости, белка и солей больные быстро истощаются. Боли, которые наблюдались ранее, нередко стихают и превалируют симптомы нарушения эвакуации. В других случаях, когда стеноз обусловлен язвенным инфильтратом, болевой синдром может быть резко выражен. Отмечаются сгущение крови, снижение хлоридов и калия в крови, развивается ацидоз. Беспокоят жажда и уменьшение диуреза. Кислотность при рН-метрии обычно повышена.

В терминальной стадии наступают резкое обезвоживание и истощение (кахексия), развивается тяжелый энтероколит, который проявляется диареей, дерматитом, деменцией.

Диагностика. Обычно диагноз легко установить клинически, исходя из симптомов нарушения эвакуации из желудка и клиники язвенной болезни в анамнезе. При рентгенологическом исследовании в 1 стадии определяется несколько расширенный желудок, усиление его перистальтики, сужение пилородуоденальной зоны. Полная эвакуация контрастной массы из желудка замедлена на срок до 6-12 ч. Во 2 стадии желудок расширен, натощак содержит жидкость, перистальтика его ослаблена. Пилородуоденальная зона сужена. Через 6-12 ч в желудке выявляет остатки контрастного вещества, которое через 24ч. полностью эвакуируется из желудка. В 3 стадии желудок резко растянут, натощак в нем большое количество содержимого. Перистальтика резко ослаблена. Эвакуация контрастной массы из желудка задержана более чем на 24 часа.

Степень сужения пилородуоденальной зоны определяют при эндоскопическом исследовании: в 1 стадии отмечаются рубцово-язвенная деформация с сужением пилородуоденальной зоны до 0,5 см; во 2 стадии желудок растянут, пилородуоденальная зона сужена до 0,3 см за счет резкой рубцовой деформации, перистальтическая активность снижена; в 3 стадии – желудок огромных размеров, атрофия слизистой оболочки, выраженное сужение пилородуоденальной зоны (диаметр менее чем 0,3 см или вовсе отсутствует).

У больных с пилородуоденальным стенозом вследствие исключения нормального питания через рот, потери с рвотными массами большого количества желудочного сока, наблюдаются обезвоживание организма, прогрессирующее истощение, нарушение электролитного баланса (гипокалиемия, гипохлоремия) и кислотно-основного состояния (метаболический алкалоз).

Признаками водно-электролитных нарушений являются: головоокружение и обмороки при резком переходе из горизонтального в вертикальное положение, частый пульс, снижение артериального давления, тенденция к коллапсу, бледность и похолодание кожных покровов, снижение диуреза.

Гипокалиемия (концентрация К+ ниже 3,5 ммоль/л) клинически проявляется мышечной слабостью. В результате обезвоживания организма снижаются ЦВД (центральное венозное давление), почечный кровоток, уменьшаются клубочковая фильтрация и диурез, появляется азотемия. В связи с почечной недостаточностью из крови не выводятся «кислые» продукты обмена веществ, рН крови снижается, гипокалиемический алкалоз переходит в ацидоз. Гипокалиемия сменяется гиперкалиемией. В результате нарушения содержания электролитов изменяется нервно-мышечная возбудимость, в тяжелых случаях развиваются общие судороги, тризм, сведение кистей рук («рука акушера» - симптом Труссо).

При лабораторном исследований крови выявляются признаки «сгущения» крови, которые проявляются увеличением количества эритроцитов, показателей гемоглобина и гематокрита. Нарастает содержание остаточного азота мочевины, карбамида и креатинина в сыворотке крови. В анализе крови наблюдаются лейкоцитоз, лимфоцитопения, ускоряется СОЭ.

Дифференциальная диагностика. Стеноз выходного отдела желудка язвенного происхождения следует отличать от стенозов, развивающихся при злокачественной опухоли, туберкулезе и сифилисе желудка. В пользу злокачественной опухоли могут говорить короткий анамнез и отсутствие в прошлом классической клиники язвенной болезни. Для туберкулеза и сифилиса характерна специфическая клиническая картина и данные специальных лабораторных исследований (посев содержимого на ВК, специальные туберкулиновые внутрикожные пробы, реакция Вассермана, микрореакция и др.). Рентгенологическое и эндоскопическое исследования с прицельной биопсией позволяют уточнить диагноз.

Лечение. Органические стенозы выходного отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки подлежат хирургическому лечению. Больным с признаками обострения язвенной болезни проводят курс консервативного противоязвенного лечения в течение 2-3 нед., в результате которого исчезает отек, периульцерозный инфильтрат и язва может зарубцеваться. Это снижает риск операции.

Больные с компенсированным стенозом могут быть оперированы после короткого (5-7 дней) периода интенсивного противоязвенного лечения.

Больные с субкомпенсированным и декомпенсированным стенозом, имеющие выраженные расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, нуждаются в более тщательной комплексной предоперационной подготовке (нормализация водно-электролитных и белковых нарушений, парентеральное питание, противоязвенное лечение, систематическая декомпрессия желудка).

Хирургическое лечение проводят с целью устранения непроходимости стенозированного отдела, излечения язвенной болезни, выполняют операции, обычно используемые при язвенной болезни.

При компенсированном стенозе в случае достаточной проходимости пилородуоденальной зоны может быть выполнена селективная проксимальная ваготомия. Если во время операции через эту зону не удается провести толстый желудочный зонд, то ваготомию дополняют пилоропластикой или дуоденопластикой.

При субкомпенсированном стенозе, когда сохранена сократительная способность мышц желудка, показана ваготомия с дренирующей желудок операцией.

Гемирезекция или пилороантрумэктомия со стволовой ваготомией показаны при декомпенсированном стенозе и при язвах 2 типа, когда наряду с пилородуоденальным стенозом имеется язва желудка.

Прогноз. Отдаленные результаты после правильного оперативного лечения благоприятные.

Профилактика пилородуоденального стеноза сводится к своевременному лечению основного заболевания.