Пенетрация язвы желудка и 12-перстной кишки

Пенетрирующая язва - осложнение язвенной болезни, когда язвенной процесс постепенно поражает все слои желудка и двенадцатиперстной кишки и переходит («прорастает») в толщу соседнего органа – печени, поджелудочной железы, сальника. Возможна пенетрация язвы в желчный пузырь, поперечную ободочную кишку с образованием внутреннего свища и в брыжейку поперечной ободочной кишки. Пенетрируют чаще всего язвы, располагающиеся на задней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки, а также постбульбарные язвы - чаще в головку поджелудочной железы или в печеночно-двенадцатиперстную связку. Значительно реже отмечается пенетрация язвы в желчный пузырь и печень. Язвы малой кривизны желудка пенетрируют язвы в малый сальник, левую долю печени, в поджелудочную железу. Язвы большой кривизны желудка встречается относительно редко, для них характерна пенетрация в поперечно-ободочную кишку. При пенетрации не происходит истечения желудочного содержимого в брюшную полость, так как пораженный язвой участок желудка и двенадцатиперстной кишки тесно соприкасается с органом, куда пенетрирует язва.

В случаях пенентрации язвы в полые органы могут образоваться внутренние свищи. Например, между двенадцатиперстной кишкой и желчным пузырем, между желудком и поперечноободочной кишкой.

Клиническая картина и диагностика. Пенетрирующие язвы отличаются многообразием клинической симптоматики. К типичным симптомам язвенной болезни присоединяются симптомы того органа, в которыйпенетрирует язва. При пенетрации в желчный пузырь или печеночно-двенадцатиперстную связку клиническая картина подобна клинике острого холецистита, осложненного холангитом или желтухой. При этом боли могут локализоваться в правой подреберной области и иррадиировать в эпигастрий, отмечается тошнота и рвота, повышается температура тела. При пенетрации дуоденальной язвы в печеночно-двенадцатиперстную связку воспалительный инфильтрат (по периферии от язвы) может сдавливать общий желчный проток, в связи с чем может возникнуть билирубинемия. При пенетрации язвы двенадцатиперстной кишки в головку поджелудочной железы может возникнуть клиника реактивного панкреатита: боли принимают постоянный ноющий характер, характерна иррадиация болей в спину или поясницу, иногда боли носят опоясывающий характер. При пенетрации язвы желудка в поперечно-ободочную кишку развивается клиника колита. В таких случаях распространены воспалительные процессы в окружающих тканях, вплоть до развития больших воспалительных инфильтратов, симулирующих опухоль и вызывающих деформацию желудка и двенадцатиперстной кишки. Найболее характерным признаком пенетрации является упорный и труднокупируемый болевой синдром, который теряет такие свойства, как связь с приемом пищи, сезонность и т.д.

Язык обложен налетом беловато-желтоватого цвета. При осмотре живота выявляется его втянутость - «ладьевидный живот». При поверхностной пальпации отмечается ограниченная болезненность передней брюшной стенки в области эпигастрия, с ригидностью мышц в этой зоне. Обычно появление болезненности справа от срединной линии живота больше характерно для дуоденальной язвы, тогда как при язве тела, субкардии и кардии чаще определяется болезненность у основания мечевидного отростка грудины.

Для уточнения наличия пенетрации используют дополнительные (рентгенологический и эндоскопический) методы исследования, позволяющие в 97-100% случаев определить не только наличие язвы, но и установить ее точную локализацию, характер ее течения и специфику осложнений.

При пенетрирующей язве рентгенологически обнаруживается глубокая язвенная «ниша», окруженная воспалительным валом вокруг нее. При пилородуоденальных

язвах пенетрация сочетается нередко с рубцово-язвенной деформацией выходного отдела желудка, в связи с чем желудок может принимать «улиткообразную» форму При локализации пентрирующей язвы в области малой кривизны желудок принимает «каскадную» форму.

При эндоскопическом исследовании обнаруживается язва округлой формы, края которой приподняты в виде валика. Язвенный дефект обычно имеет глубокую «кратерообразную» форму, дно язвы покрыто фибрином и некротическими массами. Выявляется рубцовая деформация и инфильтрация тканей, окружающих язву, вследствие чего они становятся ригидными.

При лабораторном исследовании крови нередко обнаруживается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом «влево», лимфоцитопения, ускорение СОЭ.

Лечение. Консервативное противоязвенное лечение при пенетрирующих язвах неэффективно. Пенетрирующая язва является показанием к хирургическому лечению, выбор метода операции зависит от локализации язвы и изменений соседних органов.

 

Малигнизация язвы

Термин «малигнизация» означает озлокачествление и применительно к язвенной болезни предполагает перерождение язвы в рак. Малигнизации подвергаются язвы, локализирующиеся в желудке, чаще - каллезные язвы кардиального отдела и тела, реже – язвы антрального отдела желудка. По данным В.Х. Василенко малигнизация отмечается у 1-3% больных язвенной болезнью желудка, в то время, как язвы двенадцатиперстной кишки почти не малигнизируются. Распознать раковое перерождение язвы представляет определенные трудности. Поэтому установление правильного диагноза основывается на тщательном изучении жалоб больного, анамнеза, а также данных объективного и дополнительных методов исследования. При малигнизации язвы выраженность отдельных клинических симптомов бывает различной. К обычной симптоматике язвенной болезни при малигнизации присоединяются нехарактерные жалобы: немотивированная утомляемость, слюнотечение, потеря аппетита, пониженная работоспособность, проявление желудочного дискомфорта в виде ощущения чувства тяжести в эпигастрии, похудание, общая слабость – синдром «малых признаков» А.И.Савицкого. При перерождении язвы в рак боли принимает постоянный и упорный характер, теряют специфическую периодичность и сезонность. Из анамнеза выявляется длительное течение язвенной болезни, наличие осложнений (каллезная и пенетрирующая язва).

При осмотре нередко у больных отмечается заметная бледность кожи и видимых слизистых. Уменьшается блеск и «живость» глаз. Кожные покровы приобретают характерный «восковой» или желтовато-землистый оттенок. Для подтверждения подозрения на малигнизацию применяются рентгенологический и эндоскопический методы обследования. При рентгеноскопии желудка обычно обнаруживается симптом «ниши», последняя чаще широкая и глубокая и края ее неровные и выступают над окружающей слизистой. Характерны замедление перистальтики, потеря эластичности стенки желудка в зоне расположения язвы. Нередко желудок деформируется и приобретает «каскадную», «улиткообразную» или форму «песочных часов».

При фиброгастроскопии выявляется язва с утолщенными и бугристыми краями, дно язвы обычно неровное, темно-коричневого цвета, покрыто некротическими тканями. Слизистая, окружающую язву, представляется неровной и инфильтрированной. При прикосновении тубуса к краям язвы, может отмечаться кровоточивость. Для установления малигнизации выполняют аспирационную или прицельную биопсию. Последняя более информативна и точна. Обычно кусочки ткани берутся со дна язвы, с ее краев или со слизистой желудка на удалении 1,0-1,5 см от края язвы. Подобная методика прицельной биопсии позволяет произвести сравнительное гистологическое исследование различных участков и уточнить диагноз. При гистологическом исследовании только обнаружение специфических раковых клеток с атипичным ростом позволяет поставить диагноз «малигнизации».

Лечение малигнизированных язв только оперативное.

 

2.8 Острое нарушение мезентериального кровообращения

 

 

Кровоснабжение кишечника осуществляется двумя непарными ветвями брюшной аорты.

Верхняя брыжеечная артерия (art. mesenterica superior, ВБА) отходит от брюшной аорты на уровне от XII грудного до III поясничного позвонка и отдает ветви к поджелудочной железе, 12-ти п.к. (иногда к печени), тонкой кишке и правой половине толстой. К ободочной кишке отходят постоянно средняя ободочная и подвздошно-ободочная артерии, непостоянно правая и добавочная средняя артерии.

По мере отхождения ветвей от ствола ВБА просвет ее суживается. Наибольшие сужения наблюдаются в местах отхождения крупных ветвей. После отхождения подвздошной ободочной артерии просвет ВБА уменьшается почти вдвое.

Левая половина ободочной кишки получает кровь из нижней брыжеечной артерии (Н Б А).

 

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРЫХ НАРУШЕНИЙ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО

КРОВООБРАЩЕНИЯ (В.С.Савельев, 1979)

 

Виды нарушений

 

ОККЛЮЗИОННЫЕ НЕОККЛЮЗИОННЫЕ

1. Эмболия 1. С неполной окклюзией артерии

2. Тромбоз артерий 2. Ангиоспастическая

3. Тромбоз вен 3. Связанная с централизацией

 

гемодинамики

 

4. Прикрытие устий артерий

со стороны аорты вследствие атеросклероза и тромбоза ее

5. Окклюзия артерий в результате расслоения стенок аорты

6. Сдавление (прорастание) сосудов опухолями

7. Перевязка сосудов

СТАДИИ БОЛЕЗНИ

1. Стадия ишемии (геморрагического пропитывания при венозном тромбозе)

2. Стадия инфаркта кишечника

3. Стадия перитонита

 

 

ТЕЧЕНИЕ

1. С компенсацией мезентериального кровотока (МК)

2. С субкомпенсацией МК

3. С декомпенсацией МК:

 

А) быстро прогрессирующее течение

Б) медленно прогрессирующее течение

 

Патогенез. Микроциркуляторные нарушения:

• нарушение притока крови к кишечнику

 

•нарушение оттока от него вследствие окклюзии в сосудах брыжейки, и неокклюзионных факторов, проявляющих свое действие на уровне микроциркуляторного русла кишки.

При неокклюзионных видах зона микроциркуляции кишечника поражается первично, при окклюзиях сосудов брыжейки микроциркуляторные нарушения наступают вторично.

Патогенез о

строй окклюзии артерий:

• спазмирование мелких артерий и артериол

 

• замедление капиллярного кровотока

 

• ухудшение реологических свойств крови - уменьшение скорости кровотока ведет к увеличению вязкости крови и сопротивления кровотоку

 

• прогрессирование гипоксии ведет к изменению физико-химических свойств тканей в зоне поражения, нарушению тонической реакции мышечных элементов стенки артерий

 

• спазм сменяется параличом сосудов

 

•в дилятированных артериолах образуются агрегаты из форменных элементов, закрывающие и выключающие капиллярное русло из кровообращения

 

 

•происходит перераспределение жидкой части крови, образование микроагрегатов

 

• потеря жидкой части крови угнетает микроциркуляцию, возрастает гематокрит и вязкость крови.

•увеличение сосудистой проницаемости приводит к выходу мелкодисперсных белков и увеличению содержания фракции грубодисперсных белков, фибриногена

 

•изменения физико-химических свойств крови и сосудистой стенки способствует тромбированию сосудистого русла и сопровождается локальными диапедезными кровоизлияниями.

•кровоизлияние в стенку кишки усиливается за счет разрыва сосудов Особенно резко это выражено при блокаде венозного оттока при повышенном давлении в брыжеечных венах, что встречается при внепеченочной портальной гипертензии.

Инфаркт стенки кишечника объясняется воздействием двух факторов:

 

а) боковым притоком артериальной крови в зону окклюзии

 

б) ретроградным притоком венозной крови.

Морфологические формы инфаркта кишечника

ØГеморрагический

 

ØАнемический

 

ØСмешанный

 

Выделение анемической формы носит условный характер, так как при гистологическом исследовании всегда имеет место геморрагическое пропитывание стенки кишки.

 

Геморрагический инфаркт кишечника:

v интенсивная инфильтрация стенки и брыжейки кишки

 

v наличие геморрагического выпота в брюшной полости, особенно при венозных тромбозах.

Анемический инфаркт:

vцвет кишки – серый

v истончение стенки

vвыпот – незначительный, серозный или серозно-геморрагический.

Анемический инфаркт развивается:

 

v при высоких окклюзиях артериального русла, осложненных блокадой коллатераллей вследствие атеросклероза или сопутствующей закупоркой других артерий участвующих в кровоснабжении кишечника.

Смешанный инфаркт характеризуется

 

v чередованием участков анемического и геморрагического поражения

 

v наблюдается при неокклюзионных видах нарушения кровообращения.

 

 

Гистологически: резкое расстройство кровообращения в виде отека, полнокровия, кровоизлияний, стазов и тромбов в сосудах, особенно в подслизистом слое. Тромбы появляются в венах и капиллярах, позднее в мелких артериях - вторичный тромбоз - свидетельствует о полной необратимости поражения кишечной стенки, обнаруживается в препаратах резецированного кишечника через 10-12 часов с момента заболевания.

Некротические поражения начинаются с поверхностных слоев слизистой оболочки, распространяясь на все слои кишечной стенки. Воспалительная реакция более выражена при очаговом некрозе. При распространенных и глубоких некрозах воспалительные инфильтраты обнаруживаются в субсерозных отделах.

Раннее проникновение бактериальной флоры в стенку кишки и выход ее за пределы серозной оболочки в брюшную полость обусловливает биологическая и физическая несостоятельность стенки кишки.

 

Гиповолемия при OHMK обусловлена:

 

ü обильными потерями жидкости и крови в просвет ЖКТ

 

ü в брюшную полость

 

ü с рвотными массами

 

ü кровавыми испражнениями

 

ü величина кровопотери зависит от сроков момента заболевания и вызвавшей его причины

Гиповолемия приводит к несоответствию величины сосудистого русла объему циркулирующей крови, на что сердечно-сосудистая система реагирует увеличением сосудистого тонуса, направленного на уменьшение емкости сосудистого русла. Поэтому, вначале кровотоперя не вызывает заметных гемодинамических сдвигов.

qВосстановление кровообращения в ранние сроки от момента заболевания снижает нагрузку на сердце

 

qРеваскуляризация в более поздние сроки чревата опасностью массивного кровотечения

 

qДефицит ОЦК не может стабилизировать величину АД

 

qРазвивается сердечная недостаточность

 

qКислородное голодание миокарда обусловлено тем, что ишемия кишечника вызывает снижение коронарной перфузии - зубец Р становится волнистым, растянутым, интервал Р-Q увеличивается, сегмент S-Т ниже изолинии, зубец Т становится отрицательным

 

q Преимущественная потеря плазмы обуславливает полицитемический характер нарушения кровообращения

q Увеличение гематокрита, вязкости крови сопровождается снижением эффективности транспорта кислорода кровью.

 

 

Ишемия кишечника протекает с накоплением в стенке кишки кислых метаболитов, которые, попадая в общий кровоток, снижают буферную емкость крови и ведут к метаболическому ацидозу. Выброс продуктов анаэробного метаболизма осуществляется, преимущественно, лимфатическим путем, из-за нарушения кровообращения.

Своевременное восстановление кровообращения в мезентериальном русле приводит к нейтрализации кислых продуктов и нормализации КЩР.

Метаболический ацидоз, сопутствующий ОНМК, угнетает сократительную силу сердечной мышцы, снижает объем сердечного выброса, т.е. образуется замкнутый круг.

Кровь, имбибирующая стенку кишки и находящаяся в просвете мезентериальных вен, является питательной средой для жизнедеятельности микроорганизмов, населяющих кишечник.

При гангрене кишечника нарушается его физическая, биологическая, барьерная функция и происходит диссименация бактериальной флоры, которая не только инвазирует кишечную стенку, но и выходит в брюшную полость и проникает в брыжеечное русло. Посевы крови из vena рortae дают рост как грамположительной, так и грамотрицательной бактериальной флоры. С проникновением и жизнедеятельностью газообразующих анаэробов в стенке кишки и венозном русле брыжейки появляется газ.

Реваскуляризация при некрозе кишки способствует вымыванию из мезентериального русла и поступлению в общий кровоток микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности. Развивается септический шок. Наличие сепсиса при поздней васкуляризации доказано в эксперименте, обнаружением в миокарде погибших животных микроабсцессов.

В условиях низкого ОЦК и сердечного выброса септический шок, очень быстро усугубляет и без того нарушенную перфузию тканей и ведет к глубокой кислородной задолженности организма.

 

Причины ОНМК:

•эмболии - 44,2%

 

•тромбозы артерий - 32,9%

 

•неокклюзионные нарушения - 12,8%

 

•тромбоз вен 10,1%

 

Тромбозы и эмболии являются наиболее частой причиной ОНМК - 77,1%

Чаще возникают поражения в BБA - 76,4%, редко НБА - 5,9%.

В последние годы уменьшение тромбоза мезентериальных вен объясняется численным уменьшением флебита брыжейки при гнойных заболеваниях брюшной полости, и относительным увеличением других видов нарушений мезентериального кровотока.

Эмболия.

Причины эмболии брыжеечных артерий - атеросклероз и ревматические пороки сердца. ЭБА часто сопровождается эмболиями других сосудов, что значительно ухудшает прогноз у больных. Основным источником ЭБА является левая половина сердца.

 

Мобилизация тромбов:

 

Øповышенные по силе сокращения сердца

 

Ø перепады давления в полостях сердца и аорте

 

Ø аутолиз тромботических масс

 

Ø гипокоагуляция крови

 

Эмбол мигрирует и закупоривает сосуды артериального русла в соответствии с его размерами и консистенцией, гидродинамикой потоков крови, углом отхождения сосудов от аорты, особенностями ветвления сосудов.

Более редкие источники эмболий - аневризмы аорты, тромбоз легочных вен, флеботромбозы различной локализации. Мигрирующий тромб может попасть из венозной системы в артериальный кровоток через незаращенное овальное межпредсердное отверстие.

Редкие виды эмболий брыжеечных артерий - бактерально-грибковая, жировая, тканью опухоли.

 

 

Локализация эмболов:

• в стволе ВБА

 

• редко в ее ветвях

 

• стволе и ветвях НБА

 

В.С. Савельев в зависимости от уровня окклюзии в стволе ВБА выделяет три сегмента, при эмболии каждого из них наблюдаются типичные локализации поражений кишечника (рис.32). Верхний сегмент (1) - участок артерий, от устья до отхождения средней ободочной артерий

Второй сегмент (2) - участок артерии от средней ободочной до отхождения подвздошно-ободочной артерии.

Нижний сегмент (3) - участок ствола артерии ниже отхождения подвздошно-ободочной артерии.

Длина эмболов обычно не превышает 1 - 3 см, продолженный тромбоз наблюдается редко.

При локализации эмбола на протяжении 1 сегмента артерии наблюдается тотальное поражение тонкой кишки часто с поражением слепой или всей правой половины ободочной кишки. Жизнеспособным остается лишь небольшой отрезок тощей кишки, равный 10 - 15 см, у трейтцевой связки, - при локализации эмбола ниже отхождения первых 1 - 2 интестинальных артерий жизнеспособным остается больший участок тощей кишки, равный 25 - 30 см.

Наибольшие деструктивные изменения определяются в терминальном отделе тонкой кишки и в слепой кишке, так как этот отдел находится в худших условиях кровоснабжения.

 

 

 

Рис. 32. Локализация окклюзии в стволе верхней брыжеечной артерии, а также локализация и протяженность поражения кишечника (СОА- средняя ободочная артерия, ПОА - подвздошная ободочная артерия: 1 - устье, 2 - первый сегмент, 3 - второй сегмент, 4 - третий сегмент, А - окклюзия на уровне 1-го сегмента, Б - окклюзия на уровне П-го сегмента, В - окклюзия на уровне Ш-гo сегмента)

II сегмент ствола ВБА - терминальная часть тощей кишки и вся подвздошная кишка. Реже происходит некроз слепой и частично восходящей части ободочной кишки. Жизнеспособным остается участок тощей кишки, равный 1 - 2 м и более, вполне достаточный для функции пищеварения. Иногда, несмотря на более низкий уровень окклюзии, может наступить некроз всего тонкого кишечника, что связано с ангиоспазмом интестинальных артерий, лежащих выше окклюзии.

 

III сегмент ствола артерии - инфаркт только подвздошной кишки.

 

Эмболия основного ствола ВБА всегда сопровождается распространенным спазмом артериальных сосудов брыжейки и стенки кишки, что усугубляет течение патологического процесса, препятствуя развитию окольного кровообращения и расширяя зону ишемии.

Тромбоз артерий

Атеросклероз и гипертоническая болезнь - основные причины развития тромбозов БА. Реже тромбоз возникает при эндартериите, узелковом периартериите и васкулитах, раке и других заболеваниях.

Различают четыре уровня поражений:

 

1) ствол ВБА

 

2) ветви ВБА

3) проксимальные аркады

 

4) дистальные аркады и прямые сосуды

Ствол ВБА: атеросклероз, реже - сифилис, эндартериит, васкулиты, описаны аневризмы артерии.

При васкулитах поражаются мелкие артерии: на втором - четвертом уровнях.

Локализация атеросклеротических бляшек - устье и проксимальный отдел ствола ВБА, у мест отхождения ветвей. Сужение артерии вследствие атеросклероза часто начинается в 0,25 - 1 см от устья.

В отличие от эмболии тромбоз локализуется преимущественно в I сегменте артерии. Атеросклеротические изменения бывают диффузными по окружности или в виде атеросклеротической бляшки. Интима утолщена, эрозирована. Продолжительность тромбоза обычно незначительная - 1,6 - 3 см.

 

Локализация и протяженность поражения кишечника

 

Тромбоз 1

сегмента артерии - некроз всей тонкой и правой половины толстой кишки или всей тонкой,слепой и восходящей толстой кишки, реже только тонкой. По сравнению с эмболиями 1 сегмента артерии чаще наступает некроз толстой, из-за меньших возможностей коллатерального притока. При тромбозе ветвей ВБА наблюдаются ограниченные поражения тонкой кишки.

Развившийся атеросклероз БА сопровождается компенсацией кровотока, поэтому начало тромбоза у многих больных протекает без продромальных явлений. На фоне атеросклероза тромбоз сосуда наступает не так быстро, как эмболия. Тромбоз сосуда может развиваться в течение часов, суток, а иногда и дольше. Острое начало заболевания может быть обусловлено остро развившейся ишемией кишечника, из-за неокклюзионного компонента при неполностью тромбированном просвете сосуда.

Непроходимость НБА встречается в 2 раза чаще верхней, а некроз левой половины ободочной кишки развивается реже, из-за компенсации кровотока из верхней брыжеечной или внутренней подвздошной артерии. Поэтому некроз левой половины толстой кишки может наступить при острой окклюзии (эмболия, тромбоз) ВБА.

 

Заболевания аорты, сопровождающиеся окклюзией брыжеечных артерий

 

 

Причины окклюзии БА

 

• атеросклероз

 

• аорто-артериит (специфической, неспецифической природы)

• аневризмы

• пристеночные и восходящие тромбозы

• эмболии бифуркации аорты

 

Причины окклюзии артерий, отходящих от аорты:

 

Ø устье прикрывается тромботическими массами со стороны аорты

 

Ø тромбоз частично распространяется на артерии

 

Ø закупорка вызывается расслоением стенок аорты и брыжеечных артерий.

 

Неокклюзионные нарушения мезентериального кровообращения

 

Нарушения кровообращения на уровне микроциркуляции в стенке кишки при окклюзиях наступают вторично, а при неокклюзионных нарушениях эти расстройства возникают первично и связаны с рядом патогенетических факторов:

 

üангиоспазм

 

ü парез сосудов

 

ü уменьшение перфузионного давления в сосудистом русле брыжейки

 

üснижение АД

 

ü уменьшение минутного объема сердца

 

üгиповолемия

 

üгемоконцентрация

 

ü нарушения реологии крови

üзамедление кровотока

 

ü неполная окклюзия артерий или сочетание этих причин.

 

 

При неокклюзионном ОНМК артерии и вены брыжейки остаются проходимыми. Расстройство микроциркуляции начинается на уровне артериол, прекапилляров и капилляров, в дальнейшем – развивается вторичный тромбоз, начиная с посткапилляров и мелких венул. Диагноз тромбоза мельчайших вен кишечной стенки подтверждается гистолически. Вначале прямые сосуды (артерии, вены) остаются свободными, затем в них появляется вторичный тромбоз. Вторичный тромбоз, в поздних стадиях, наблюдается и в крупных сосудистых стволах брыжейки.

Неокклюзионные нарушения мезентериального кровотока возникают:

 

а) при неполных окклюзиях артерий

 

б) вследствие ангиоспазма

 

в) в результате централизации гемодинамики

 

 

Неполные окклюзии артерий обусловлены:

Øатеросклерозом - бляшки обычно располагаются в устье BБA. Нарушение кровообращения в кишечнике наступает, когда присоединяется ангиоспазм или падает перфузионное давление в результате коллапса, гипотонии, гиповолемии. Типичным проявлением этого вида патологии является "брюшная жаба", «абдоминальная ангина», нарушения кровообращения возникают при функциональной нагрузке и обратимы.

 

Øангиоспазмом, возникшим при гипертонической болезни, атеросклерозе или инфекционно-аллергических заболеваниях, при передозировке лекарств, обладающих ангиоспастическими свойствами, как: дигиталис, морфин, адренергические и контрацептивные препараты

 

Ø заболеваниями или состояниями, при которых развивается сердечно-сосудистая недостаточность, снижен сердечный выброс, имеется гипотония, гиповолемия и гемоконцентрация. Брыжеечные сосуды могут быть без патологических изменений - при заболеваниях, сопровождающихся синдромом низкого сердечного выброса, при инфаркте миокарда, заболеваниях печени и почек, септическом шоке, после операций на брюшной и грудной полостях.

 

На фоне сниженного сердечного выброса, гипотонии, гиповолемии падает перфузионное давление в артериальной брыжеечной системе.

Величина просвета сосуда обусловлена гидродинамическим давлением столба крови и тонусом стенки сосуда.

Резкое снижение внутрисосудистого давления приводит к уменьшению просвета и спадению стенок сосуда.

В начале заболевания как компенсаторная реакция, развивается чревная вазоконстрикция - происходит централизация гемодинамики, при которой меньше всего страдает церебральное и коронарное кровообращение.

Ангиоспазм висцеральных артерий, артериол и прекапилляров вызывается катехоламинами - адреналином и норадреналином, продукция, которых увеличена в результате стресса.

В результате длительной ишемии тканей в клетках возникают аноксия, анаэробный гликолиз, образуется молочная кислота.

Возникающий в тканях ацидоз усиливает ангиоспазм, которому способствуют и продукты жизнедеятельности кишечных бактерий - всасываясь в кровь, активизируют ретикулоэндотелиальную систему и вызывают спазм сосудов, так как обладают симпатомиметическими свойствами. Затем развивается парез сосудов и полная дезинтеграция кровообращения.

При неокклюзионных нарушениях МК инфаркт кишечника носит ограниченный характер (рис. 33).

Характерными местами являются подвздошная, слепая, сигмовидная кишка, область печеночного, селезеночного угла ободочной кишки, нормальные участки чередуются с патологически измененными.

 

 

Рис. 33. Типичные места поражений кишечника при неокклюзионном нарушении мезентериального кровообращения

 

Тромбоз вен

 

Восходящий, или первичный тромбоз -тромбирование интестинальных вен, а затем более крупных венозных стволов.

Нисходящий, или вторичный тромбоз - при тромбозе брыжеечных вен вследствие тромбоза воротной или селезеночной вен.

 

 

Первичный тромбоз:

 

•редко из-за изменения этиологической роли некоторых факторов

 

•флебиты брыжеечных вен вследствие гнойных заболеваний брюшной полости, в частности при остром аппендиците, при септических осложнениях гинекологических заболеваний.

Частота вторичного тромбоза увеличивается в связи с увеличением больных с допеченочной формой ПГ, циррозом печени.

Тромбоз мезентериальных вен может сочетаться с тромбозами вен другой локализации: тромбофлебит вен нижних конечностей, прямой кишки.

 

Локализация и протяженность поражения

 

Окклюзия воротной вены не приводит к нарушениям жизнеспособности кишечника, так как компенсаторный кровоток осуществляется через порто-кавальные анастомозы. При ухудшении венозного кровотока, блокаде путей оттока в верхнюю полую вену, отток крови из кишечника осуществляется по порто-кавальным анастомозам в нижнюю полую вену. В худших условиях находится тонкий кишечник, который не имеет коллатеральных связей с системой нижней полой вены.

Анатомические особенности строения венозного русла кишечника предопределяют при тромбозах воротной системы развитие преимущественно инфарктов тонкой кишки. При первичном тромбозе интестинальных вен тощей кишки наблюдаются ограниченные поражения длиной не более 1 м. Такие же ограниченные инфаркты отмечаются в тощей кишке при нисходящем тромбировании, но при распространении тромба на дистальный отдел ствола верхней брыжеечной вены - в интестинальные вены тощей кишки. В остальных случаях, когда тромбируется ствол верхней брыжеечной вены на всем протяжении (при восходящем и нисходящем путях тромбирования), поражается вся тонкая кишка -90% (рис.34).

Рис. 34.

Локализация и протяженность инфаркта кишечника у больных с венозным тромбозом

 

Смешанный вид окклюзии.

Смешанный вид нарушения брыжеечного кровотока, т.е. одновременная закупорка артерий и вен, встречается редко - в 3,7% случаев.

Вначале наступает закупорка одного сосуда - артерии или вены, в последующем закрывается просвет другого, т.е. развивается вторичный тромбоз.

Вторичный тромбоз - закономерное явление при больших сроках заболевания. Одномоментное прекращение кровотока по артериям и венам брыжейки наблюдается лишь при травме с отрывом обоих сосудов или при случайной их перевязке во время операции.

Симптоматология, клиника, течение ОНМ

 

Начало заболевания: острое, постепенное, в два этапа, с продромом.

Острое начало заболевания:

• внезапное, неожиданное для больного появление сильных, нестерпимых болей в животе

 

• рвота

• позывы на низ или одно-двухкратный жидкий стул

 

• больные стонут, кричат с мольбой о помощи, беспокойны

 

• клиника болевого шока: бледность кожи, холодный пот, на лице - гримаса ужаса, АД повышено - характерна для окклюзии ствола ВБА (эмболия, тромбоз).

Постепенное начало заболевания, до выраженного болевого приступа:

•умеренные боли в животе и чувство дискомфорта

 

• тошнота

 

• рвота

 

• неустойчивый стул

 

• боли могут уменьшаться и вновь появляться после приема пищи, волнений и без особой причины. Затем боль, возникнув, уже не стихает и становится нестерпимой.

Постепенное начало заболевания наблюдается при медленном тромбировании артерий или вен, особенно при венозном тромбозе. Начало в 2 этапа, описанное Г. Мондором (1937), встречается редко и только при эмболиях. После острого начала болей и других проявлений эмболии наступает пауза: все симптомы исчезают. От нескольких часов до нескольких дней вновь возникает приступ, который заканчивается некрозом кишки - наступает компенсация кровотока вскоре после эмболии и последующее его нарушение вследствие развития продолженного тромбоза с перекрытием коллатералей или повторной эмболией.

Причины предшествующей "брюшной жабы»:

Øатеросклеротические изменения висцеральных ветвей брюшной аорты

 

Ø врожденный стеноз или тромбангиит чревной и брыжеечных артерий

 

Ø нарушение кровообращения вследствие их сдавления (чревная артерия может сдавливаться в аортальном отверстии диафрагмы увеличенным чревным ганглием, ножками диафрагмы)

 

Симптомокомплекс «брюшной жабы»:

ü периодические боли в животе

 

ü тошнота и рвота

 

ü метеоризм

 

ü нарушения функции пищеварения и всасывания

 

ü резкое похудание

 

Приступы болей возникают чаще после приема пищи и объясняются нагрузкой на кишечник. До появления болей в животе проявлением болезни может быть периодический метеоризм. Появление и смена всех стадий заболевания у большинства больных наблюдаются в первые 5 - 6 сут. с момента заболевания.

Стадия ишемии начинается после возникновения нарушения МК и продолжается у 2/3 больных в течение первых 6 ч. с момента заболевания, у остальных длится от 7 - 12 ч. до 3 - 4 суток.

Стадия инфаркта наступает после 6 часов с момента заболевания и длится в течение 12 - 24 ч., у немногих до 48 ч. и более.

Стадия перитонита у ряда больных начинается в первые 12 ч. отмомента заболевания. Отчетливо клиническая картина перитонита проявляется к концу 1-х суток, особенно выражена на 2, 3, 4-е сут.

Симптоматология

. Беспокойное поведение наблюдается в стадии ишемии - у 48,5%, в стадии инфаркта и перитонита соответственно у 30,3 и 18,7% больных. В стадии инфаркта кишечника поведение становится спокойным, проходит чувство страха. Из-за уменьшения болей появляется ложная уверенность в улучшении состояния. В стадии перитонита больные в постели неподвижны, не делают резких движений, так как при этом из-за воспалительных изменений в брюшной полости усиливаются боли.

Характерным является землисто-серый цвет кожи, бледность кожных покровов обусловлена на ранних стадиях ангиоспазмом вследствие болевой реакции, шока и нарастающей гиповолемией. В поздние сроки заболевания черты лица заострены, глаза ввалившиеся, губы сухие с цианотичным оттенком (маска Гиппократа). Нормальная и пониженная t тела характерна для стадии ишемии, а в стадии инфаркта и, особенно, перитонита имеется тенденция к подъему температуры.

Боли в животе - жестокие в начале заболевания и в стадии ишемии, ее интенсивность

напрямую зависит от величины выключенных из кровообращения участков кишечника и обусловлена аноксией кишечной стенки. Наркотические анальгетики неэффективны. Ишемия кишки усиливается от развивающегося ангиоспазма, блокирующего коллатеральный кровоток, а также от спастических сокращений кишечника, некоторый эффект можно получить от спазмолитиков. В последние годы достигнут эффект от сублингвального, внутривенного введения препаратов нитратного ряда.

В начале заболевания и в стадии ишемии характерна боль в эпигастрии, за счет раздражения верхне-брыжеечного и солнечного сплетений.

Правосторонняя локализация - при поражении подвздошной, подвздошной и слепой, правой ободочной кишки.