Перемещение воды в организме

Внеклеточная жидкость омывает клетки и является транспортной средой для метаболических субстанций, обеспечивающих нормальную жизнедеятельность клеток. Через нее в клетку проникают кислород, различные вещества из крови и желудочно-кишечного тракта и выводятся продукты метаболизма клетки, которые затем попадают в кровь и экскретируются легкими, почками и печенью.

Плазма - часть внеклеточной жидкости - служит средой для эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Содержание белков в плазме примерно 70 г/л, что значительно превышает содержание их в интерстициальной жидкости (10-30 г/л). На долю чистой воды в плазме приходится в связи с этим 93% объема, т. е. несколько меньше, чем в инстерстициальной жидкости.

Интерстициальная жидкость представляет собой жидкость внеклеточного и внесосудистого пространства (вместе с лимфой). По определению С. Bernard, это «внутреннее море», в котором активно живут клетки.

Строго говоря, интерстициальное пространство заполнено не свободно перемещающейся жидкостью, а гелем, удерживающим воду в фиксированном состоянии. Основу геля составляет преимущественно гиалуроновая кислота. Таким образом, интерстициальная жидкость является транспортной средой, а точнее, фиксированным «перевалочным пунктом», который благодаря своему статичному состоянию не позволяет растекаться по организму транспортируемым субстратам, движущимся от капилляров к клеткам, и, следовательно, концентрирует эти субстраты в нужном месте.

Значение интерстициального пространства невозможно оце­нивать и обсуждать без упоминания о лимфатической системе. Лимфа по существу является составной частью интерстициальной жидкости и предназначена в основном для транспорта хи­мических крупномолекулярных субстратов, главным образом белков, а также (частично) жировых конгломератов и углево­дов из интерстициального пространства (куда они проникают из клеток) в кровь. На терминальных концах лимфатических сосудов имеются клапаны, которые регулируют этот процесс. Движение лимфы по сосудам осуществляется за счет насосного действия миоэндотелиальных волокон, функционирующих син­хронно с клапанным аппаратом, расположенным по всей дли­не лимфатического сосуда. Лимфатическая система обладает также концентрационной функцией, поскольку осуществляет реабсорбцию воды в зоне венозного конца капилляра.

Быстрое удаление белков из интерстициального простран­ства снижает тканевое коллоидно-осмотическое давление (КОД). Этот механизм вместе с насосной функцией лимфатической системы обеспечивает слабое гидростатическое дав­ление (около 3 мм рт. ст., в лёгких – 6 мм рт.ст.) в интерстициальном пространстве [Guyton А. С. 1971]. Значение низкого давления в интерстициальном пространстве переоценить невозможно, по­скольку оно не только определяет клеточную архитектуру, но и создает оптимальные условия для жизнедеятельности клеток. При отечных состояниях, когда давление в интерстициальной жидкости повышается, клеточная архитектура на­рушается. Отрицательное давление в интерстициальном про­странстве является также гарантией постоянства интерстициального водного объема, предупреждает накопление излишних объемов жидкости и, наконец, улучшает условия метаболизма, поскольку сближает поверхности сосудистой и клеточной диф­фузионных мембран.

Факторами, повышающими интерстициальное давление, яв­ляются: увеличение внутрикапиллярного давления и снижение КОД плазмы, возрастание интерстициального КОД и, наконец, повышение проницаемости капилляров. Сначала влияние на­званных факторов компенсируется усилением лимфатического тока, иногда в 10-50 раз [Hillman К., 1990]. С исчерпанием компенсирующего лимфатического механизма интерстициальное давление поднимается выше нуля. При этом в интерстициаль­ном пространстве накапливается большое количество жидко­сти. Отношения между давлением и объемом жидкости в раз­ных зонах интерстициального пространства неодинаковы, по­скольку различные ткани имеют разную степень податливости, растяжимости (compliance).

Примерно те же механизмы определяют динамику легочного интерстициального пространства. Однако легочное капиллярное давление ниже и легочные капилляры относительно легко про­пускают молекулы белка. Вместе с тем движение лимфы по легочным лимфатическим сосудам осуществляется быстрее из-за выраженного пульсирующего характера кровотока в близи расположенных легочных кровеносных сосудах. В целом же отно­сительная величина легочного интерстициального пространства значительно меньше тканевого и альвеолярный легочный эпи­телий может противостоять давлению со стороны интерстиция не выше 2 мм рт. ст. При превышении этого значения начина­ется отек легких. В норме жидкость не накапливается в интер­стициальном пространстве легких благодаря лимфодренажу. Однако в последнее время широкое распространение в онкохирургии получила лимфодиссекция – удаление лимфодренажа. При лимфодиссекции в верхнем этаже брюшной полости и грудной клетки нарушаются противоотёчные механизмы, и у больных даже при небольшой по объёму инфузии развивается интерстициальный отёк лёгких и гипоксемия.

Трансцеллюлярную жидкость охарактеризовать одним опре­делением невозможно, поскольку ее специфика обусловливается локализацией. В целом по составу она близка к интерстициальной жидкости и плазме, включает электролиты и белки в различных сочетаниях. Общий объем цереброспинальной и су­ставной жидкости в организме равен примерно 300-400 мл. В норме объем жидкости, находящейся в каждый отдельный момент в желудке, кишечнике, желчном пузыре, желчных и панкреатических ходах, также невелик, хотя проходящий через желудочно-кишечный тракт объем жидкостей составляет 8-10 л/сут. Объем трансцеллюлярной жидкости составляет 0,5-1 % массы тела.

Регуляция водного баланса

Она осуществляется путем ак­тивации или угнетения осморецепторов гипоталамуса, которые реагируют на изменения осмолярности плазмы и изменения концентрации главного плазменного электролита - Na⁺. При этом происходят стимуляция или, наоборот, угнетение чувства жажды и соответственно изменения секреции АДГ. У здорового человека при снижении осмолярности плазмы до нижней границы нормы (280 мосмоль/л) полностью подав­ляется секреция АДГ и выделяющаяся моча имеет очень низ­кую осмолярность-до 30 мосмоль/л. Увеличение осмоляль­ности плазмы ведет соответственно к повышению уровня АДГ в плазме, и, когда осмолярность плазмы достигает 295 мос­моль/л, имеет место максимальный антидиуретический эф­фект с повышением осмолярности мочи до 1200 мосмоль/л.

Таким образом, в норме водный баланс регулируется по­средством чувства жажды и изменения секреции АДГ в до­вольно узких пределах изменений осмолярности плазмы - от 280 до 295 мосмоль/л. (рис. 59)

 

 

Рис. 59. Регуляция водного баланса

 

 

Однако при патологических состояниях возникают и другие факторы, влияющие на уровень высвобождения АДГ, появление жажды и, следовательно, на баланс воды: потеря ОЦК, боль, травма, рвота, действие лекарственных средств [Goldberg М., 1981]. Жажда может стимулироваться при снижении ОЦК и повышении уровня ангиотензина в крови.