Абсцессы предстательной железы

Хронические простатиты могут прогрессировать, приводя к формированию больших карманов, заполненных гнойным экссудатом абсцессам. Клинические проявления у собак разнообразны и обусловлены увеличением предстательной железы; часто отмечают геморрагические или гнойные истечения из уретры, постоянные или периодические. После вскрытия абсцесса возможно развитие септического шока. Часто, но не всегда, отмечают лейкоцитоз и периодически повторяющиеся симптомы цистита. Абсцессы простаты легко диагностировать с помощью УЗИ. Центральные области, заполненные жидкостью, часто асимметричны, и железа выглядит деформированной (рис. 12.8а). От таких животных, в основном, высевают E. coli. Предпочтительный метод лечения – хирургическое дренирование. Полость абсцесса нужно вскрыть, соблюдая осторожность, чтобы не повредить уретру (рис. 12.8). Затем железу промывают стерильным физиологическим раствором, а полости тампонируют сальником (рис. 12.8). В течение нескольких месяцев после хирургического вмешательства необходима антимикробная терапия.

 

Подписи к рисункам

Рис. 12.8: (а) внешний вид абсцесса предстательной железы, расположенного справа от мочевого пузыря; (б) абсцесс вскрыт и полость дренирована; (с) абсцесс тампонирован сальником (с любезного разрешения Р.Н.Уайта).

НОВОРОЖДЕННЫЕ

Самой распространенной проблемой неонатального периода является гибель щенков и котят обычно в возрасте менее 1 недели. Существует множество факторов, связанных с этим; присущая новорожденным восприимчивость способствует развитию смертельных патологий. У новорожденных слабы механизмы терморегуляции, жидкостного и энергетического баланса, не действует иммунная система; возможны аномалии состава легочного сурфактанта. При плохих условиях содержания и недостаточных материнских инстинктах самки риск смертности новорожденных высок. Причины 50% случаев гибели новорожденных можно разделить на следующие 4 группы:

· Инфекции

· Недостаточная забота самки или плохой уход

· Низкий вес при рождении

· Врожденные аномалии.

 

Септицемия

Свойственная новорожденным уязвимость связана с повышенным риском развития нескольких бактериальных инфекций. Такие микроорганизмы, как Staphylococcus spp., E. coli, Klebsiella spp., Enterobacter faecalis, Streptococcus spp., Enterococcus spp., Pseudomonas spp., Bacteroides spp., Salmonella spp. и Bordetella bronchiseptica способны вызвать заболевание в клинической форме. В любом случае смерть может наступить быстро после незначительных клинических проявлений. Иногда ухудшение состояния проявляется частым писком, беспокойством и гипотермией с последующим развитием диареи и/или нарушений дыхания; все это приводит к цианозу, обезвоживанию и, в конечном итоге, к смерти. В некоторых случаях заболевания новорожденных более хронические; до появления явных клинических признаков отмечается задержка роста.

Пассивный иммунитет образуется главным образом при сосании молозива, переход антител через стенку кишечника происходит только в первые 48 часов жизни. Следовательно, жизненно важно убедиться, что новорожденные получают достаточно молозива, обеспечивающего защиту от инфекций.

Диагноз в большинстве случаев ставится на основании клинических признаков и анамнеза. Можно сделать микробиологический посев крови, но обычно щенки либо погибают, либо выздоравливают еще до получения результатов. При подозрении на бордетеллиоз можно взять мазки из ротоглотки. Независимо от причины, необходима ранняя и сильнодействующая терапия, включающая внутривенные инфузии жидкостей, выпаивание растворов электролитов, антибиотики широкого спектра действия и кислород. Но даже при таком лечении смертность может быть высокой.

Вирусные инфекции

Вирусные инфекции нехарактерны для новорожденных, особенно при вакцинации взрослых животных. Материнские антитела часто обеспечивают защиту в течение нескольких недель.

Герпесвирус собак

Щенки могут заражаться внутриутробно, во время родов и в раннем периоде новорожденности. Инфекционный вирус выделяется из пораженных участков при генитальном герпесе у суки, а также с секретами тела, включая слюну, после первичного заражения или рецидива латентной инфекции. Инфекция у суки может привести к врожденной инфекции у щенков, которые рождаются слабыми и вскоре погибают.

У щенков, заразившихся во время родов или в послеродовом периоде в возрасте до 2 недель, возможно развитие системной инфекции, часто смертельной и без каких-либо предвестников. Устойчивость зависит от возраста; у щенков, заразившихся в возрасте старше 2 недель, системная инфекция не развивается. Инкубационный период болезни составляет 3–7 дней. К клиническим признакам относится рвота, отказ от пищи, поверхностное и учащенное дыхание, боль в животе, обширные области петехий и экхимозов, истечения из носа и признаки поражения центральной нервной системы. У взрослых и щенков старшего возраста возможна легкая инфекция верхних дыхательных путей (см. главу 6), хотя в большинстве случаев инфекция герпесвируса остается незамеченной. После заражения она может перейти в латентную фазу.

У некоторых сук несколько пометов оказываются больными, в то время как у других – только первый, предположительно, потому, что щенки в последующем получают защиту от болезни (но не от заражения) с материнскими антителами на весь период риска.

Диагноз неонатальной герпесвирусной инфекции ставится на основании вскрытия и гистологического исследования внутренних органов, включая почки, печень и легкие. Выделение вируса сложно и обычно не оправдывает себя. Информацию о герпесвирусной инфекции у взрослых животных см. ранее в этой главе.

Прочие

К другим вирусным инфекциям, приводящим к гибели щенков, относятся аденовирусная инфекция и чума плотоядных, хотя они встречаются редко.

Котята могут заражаться вирусами лейкоза и иммунодефицита как трансплацентарно, так и в перинатальный период; это приводит к гибели новорожденных в возрасте нескольких недель. При заражении вирусом панлейкопении кошек во время беременности нередко отмечаются гибель новорожденных и рождение котят с гипоплазией мозжечка. Коронавирус кошек также способен приводить к заболеваниям верхних дыхательных путей и синдрому гибели котят. В любом из этих случаев результаты клинического обследования, серологических тестов и вскрытия в совокупности могут использоваться для постановки диагноза. Это может оказаться полезным для будущих мер по профилактике, но не имеет большой значимости для лечения текущей инфекции. Лечение в таких случаях обычно основано на опыте, как описано выше.

глава 13

кожа

Ян Мейсон, Росс Бонд, Даниелла А. Ганн-Мур и Эндрю Спаркс

ПЛАН

Введение

Понятие об инфекционных дерматопатиях

Паразитарные заболевания кожи

       блохи

        Педикулез (вши)

       Чесотка (клещи)

                   Sarcoptes

                   Cheyletiella

                   Demodex

                   Otodectes

                   Trombicula

       Гельминтозы

Анкилостомы и дерматиты, вызванные Pelodera

Бактериальные кожные заболевания

       Пиодерма

       Абсцессы после укусов кошек

       Микобактериальные кожные заболевания

       Прочие

Грибковые заболевания кожи

       Дерматофитозы

       Malassezia pachydermatis

       Прочие

Протозойные заболевания кожи

       Лейшманиоз

Вирусные заболевания кожи

Заболевания кожи, вызванные водорослями

Отиты

       Бактериальные/грибковые отиты

       Otodectes cynotis

Литература и дальнейшее чтение

ВВЕДЕНИЕ

В этой главе описаны инфекции, поражающие главным образом кожу, а также общие инфекции, протекающие с симптомами кожного поражения. В первых двух разделах описаны защитные механизмы кожи и понятие о дерматологических заболеваниях. В последующих разделах описаны отдельные возбудители.

 

ЗАЩИТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ КОЖИ

Для того, чтобы развилась инфекция, возбудителю необходимо преодолеть иммунные и неиммунные защитные механизмы кожи. К ним относятся:

· Секреторный иммуноглобулин (IgA)

· Клеточный иммунитет

· Физические барьеры, образованные эпителиальными клетками

· Слущивание, способствующее удалению микробов с кожи

· Подавление микробного роста благодаря сухости кожи и низкому значению рН на поверхности.

 

Секреторный иммуноглобулин IgA обнаруживается в потовых железах и на поверхности кожи; он препятствует адгезии бактерий и вирусов, таким образом, предотвращая колонизацию/инфекцию. Кроме того, он нейтрализует токсины. Было высказано предположение, что при недостатке секреторного иммуноглобулина возникает предрасположенность к таким заболеваниям, как фурункулез, атопия, хронические/рецидивирующие дерматиты и наружные отиты. Это остается недоказанным.

Неиммунные защитные механизмы подвергаются влиянию многих факторов. Локальные изменения микроклимата (например, постоянно влажная кожа), нарушение целостности (травма, ожоги) и присутствие основных заболеваний (например, новообразований, системных заболеваний) предрасполагают к развитию кожных инфекций.