Инфекции, сопровождающиеся симптомами поражения нескольких отделов

Инфекции собак и кошек, связанные с множественными нервными симптомами, приведены на рис. 15.10 и 15.11 соответственно.

 

Заболевание	Характерные клинические признаки	Содержание клеток в спинномоз-говой жидкости	Содержание белка в спинномоз-говой жидкости	Цитология спинномоз-говой жидкости	Другие методы диагностики	Частота
Неоспороз	Типичны поражения ПНС и мышц	От нормального до незначительно повышенного	От нормального до незначительно повышенного	Нейтрофилы, эозинофилы	Титры антител, биохимия сыворотки, электрофизиоло-гия, рентгенография	Споради-ческая
Чума	Судороги Поражение каудальной ямки Невриты зрительного нерва Признаки поражения спинного мозга Боль в позвоночнике	От нормального до умеренно повышенного	От нормального до умеренно повышенного	Мононуклеарные клетки, иногда – смешанная	Титры антител МР-томография Определение антигенов методом непрямой иммунофлуорес-ценции	Споради-ческая
Криптококкоз	Судороги и заболевания каудальной ямки +/- признаки общего заболевания	От нормального до умеренно повышенного	От незначительно до значительно повышенного	Смешанная (мононуклекрные клетки и ПМЯ клетки)	Демонстрация возбудителя окраской тушью Титр антигенов (в сыворотке/ спинномозговой жидкости) МР/ компьютерная томография	Редко
Токсоплазмоз	Изменение психики, судороги, признаки общего заболевания	От нормального до умеренно повышенного	От нормального до незначительно повышенного	Смешанная (мононуклеарные клетки и ПМЯ)	Биохимия сыворотки Рентгенография Титр антител Электрофизио-логия	Редко
Бешенство	Изменение поведения, параличи, поражение черепного нерва	Неизвестно	Неизвестно	Мононуклеарные клетки	Антитела к вирусным антигенам	Редко
Клещевой энцефалит	Лихорадка, признаки поражения ЦНС, изменение психики, судороги, вестибулярные расстройства	От незначительно до значительно увеличенного	От незначительно до значительно увеличенного	Мононуклеарные клетки, преобладают лимфоциты	Титр антител в сыворотке/ спинномозговой жидкости	Сезонны в энде-мичных районах (цент-ральная Северная Европа)
Нейроборре-лиоз	Признаки поражения ЦНС (особенно лицевого нерва) и боли	Неизвестно	Неизвестно	Неизвестно	Титр антител в сыворотке/ спинномозговой жидкости Поражения кожи с покраснением около 7 недель назад	Только в энде-мичных районах
Псевдобе-шенство (болезнь Ауески)	Сверхострое, обычно смертельное заболевание Слюнотечение, зуд, угнетение, беспокойство, бесцельное хождение	Неизвестно	Неизвестно	Неизвестно	В анамнезе – контакт со свиньями или скотом Потребление зараженного мяса или субпродуктов	Редко

Рис. 15.10: инфекции, приводящие к множественным симптомам поражения ЦНС у собак.

МР-томография – магнитно-резонансная томография; незначительное увеличение: 5–50 клеток/мл, белок < 1 г/л; умеренное увеличение: > 50 клеток/мл, общий белок > 1 г/л; значительное увеличение: > 500 клеток/мл, общий белок > 2 г/л; ПМЯ – полиморфноядерные клетки; ПНС – периферическая нервная система.

Токсоплазмоз

Toxoplasma gondii относится к простейшим типа Apicomplexa, половая стадия размножения которых проходит в организме кошки, а бесполая – в тканях млекопитающих или птиц (рис. 15.12). Болезнь в клинической форме обычно связана с некишечной стадией, когда быстро размножающиеся паразиты с лимфой и кровью разносятся в другие ткани. При внутриклеточном размножении клетка погибает, и при сильной степени инвазии возможен обширный некроз тканей. В большинстве случаев иммунный ответ хозяина ограничивает размножение паразита и заставляет его инцистироваться в мозгу, скелетных и сердечной мышцах или печени (Дуби, 1994). Эти тканевые цисты сохраняются на протяжении всей жизни хозяина, и заболевание в клинической форме развивается только при их реактивации.

 

Надписи на рис. 15.12: 1.дефинитивный хозяин – кошка 2.половое размножение (тахизоиты) в кишечнике 3.выделение ооцист с фекалиями в течение 1–2 недель 4.споруляция ооцист в течение 1–3 дней 5.окончательный хозяин, например, мышь 6.тканевые цисты (брадизоиты) в мышцах 7.атипичные промежуточные хозяева, например, кошки, собаки, овцы, человек

Рис. 15.12: жизненный цикл Toxoplasma gondii

 

Инвазия происходит при поедании зараженных тканей или употребления воды и корма, загрязненных фекалиями больных животных; в большинстве случаев заболевание протекает субклинически. При инвазии беременных животных, ранее не встречавшихся с этим паразитом, возможно размножение T. gondii в плаценте и заражение плодов.

 

Клинические признаки

Токсоплазмоз часто относят к дифференциальным диагнозам при неврологических заболеваниях, но встречается он редко. Это мультисистемное заболевание; нервные симптомы присутствуют примерно у 10% больных животных. Заболевание многоочаговое и может сопровождаться потерей сознания, судорогами, потерей зрения, плохой координацией, круговыми движениями, кривошеей, анизокорией и дисфункцией спинного мозга. Очень маловероятно, чтобы клинические признаки ограничились только нервными симптомами. К общим симптомам (в порядке уменьшения частоты) относятся:

· лихорадка

· анорексия

· офтальмиты (особенно увеиты)

· пневмонии

· гепатиты

· миозиты

· панкреатиты

· миокардиты

· кожные поражения (редко)

 

Многие из этих признаков описаны в соответствующих разделах данного руководства. Хотя подавление иммунитета, как полагают, играет роль в развитии токсоплазмоза, сопутствующие инфекции или заболевания отмечаются у относительно малого количества животных. ВИК-инфекция не является предрасполагающим фактором развития токсоплазмоза, в отличии от ВИЧ-инфекции у человека; однако, сильное подавление иммунитета вирусом чумы плотоядных способно активировать латентные протозойные инфекции (Типолд и др., 1992).

Диагностика

Изменения крови, если они имеются, неспецифичны. Характерно изменение концентрации печеночных ферментов и желчных кислот. У животных с панкреатитом возможно повышение концентрации амилазы и/или липазы. Увеличенная концентрация креатинкиназы может указывать на миозит. При рентгенографии грудной полости может обнаружиться диффузная интерстициальная и альвеолярная пневмония и компенсаторная эмфизема.

Диагностировать токсоплазмоз трудно. Единственным надежным методом является демонстрация тахизоитов в биоптатах или аспиратах животного с соответствующими клиническими признаками (рис. 15.13). Предположительный диагноз можно поставить на основании серологических исследований, клинических признаков болезни, исключения других причин и эффекта от антипротозойных препаратов. Определение титра IgG ненадежно, так как при острой форме токсоплазмоза многие животные имеют низкие или отрицательные титры. Кроме того, большинство кошек, инвазированных T. gondii, и многие нормальные кошки имеют высокие титры и реагируют положительно в течение нескольких месяцев или лет после инвазии. Четырехкратное увеличение титра IgG указывает на недавнюю или активную инвазию, но для этого необходимо исследовать два образца, взятых с интервалом 2–4 недели, и такое увеличение отмечается не у всех животных.

 

Подпись к рис.

Рис. 15.13: тахизоиты Toxoplasma gondii (отмечены стрелкой) в мазке-отпечатке уплотненной ткани легких. При экссудации таких пиогранулематозных поражений в дыхательные пути бывает возможно идентифицировать макрофаги и тахизоиты в препаратах, полученных с помощью бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ). БАЛ предпочтительнее смывов из трахеи, так как позволяет получить клетки из малых воздухоносных путей (фото любезно предоставлено д-ром Глейдом Вейсером, корпорация HESKA).

 

Положительный титр IgM является более надежным показателем недавней или активной инфекции. В экспериментальных условиях положительные титры развивались за 2–3 недели после заражения и обычно становились отрицательными к 16-й неделе. Можно определять титры антител в спинномозговой жидкости; однако, нормальные кошки могут реагировать положительно.

Точность диагностического теста зависит от методики. Модифицированная реакция агглютинации (с использованием тахизоитов, фиксированных ацетоном) превосходит тест Сабина-Фельдмана, а также твердофазный иммуноферметный метод определения IgG и IgM. Имеющиеся в продаже тест-системы на основе латексной агглютинации и непрямой гемагглютинации малочувствительны (Дуби и др., 1995 а,б)

Лечение

T. gondii чувствительна к клиндамицину и сульфониламидам в сочетании с дигидрофлатредуктазой и ингибиторами тимидилата (например, триметоприм и пириметамин). Считается, что сочетание триметоприма, сульфаниламида и пириметамина дает наилучший эффект, однако, необходимо контролировать изменения крови. Рекомендуются также добавки фолиевой кислоты. Кортикостероиды противопоказаны.

Контроль

Токсоплазмоз является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных людей; врожденное заболевание может привести к задержке умственного развития и слепоте. Кроме того, это важная причина абортов и гибели новорожденных у овец и коз. Кошки, выделяющие цисты T. gondii, впоследствии становятся иммунными к распространению ооцист на многие месяцы. Количество ооцист, выделяемых кошками, больными вирусным лейкозом и ВИК-инфекцией, не больше обычного. Основным источником заражения для человека является почва и лотки, загрязненные зараженными фекалиями, а также плохо проваренное мясо, особенно баранина и свинина. Препаратов, убивающих тканевые цисты, не существует; в мясе их можно уничтожить замораживанием до –12 ^оС, нагреванием до температуры в центре куска 67 ^оС или гамма-облучением. Возможность заражения после прикосновения к кошке минимальна, так как кошки тщательно ухаживают за шерстью, и, кроме того, их твердые фекалии не прилипают к шерсти.