Энцефалопатия, обусловленная вирусом иммунодефицита кошек

Вирус иммунодефицита кошек (ВИК) – нейротропный вирус, заражающий микроглию и астроциты, приводя к повреждению нейронов и атрофии коры. Вирус проникает в мозг на ранней стадии патологического процесса и способен вызвать нервные нарушения в любом периоде; однако, симптомы энцефалопатии обычно развиваются после появления признаков недостаточности иммунной системы (Поделл и др., 1997). Нервные проявления описаны только в 1–5% случаях естественного заражения ВИК; возможно, это связано с тем, что после развития клинических признаков дисфункции иммунной системы производится эутаназия. Вторичные оппортунистические инфекции, например, инфекционный перитонит или криптококкоз, могут вызвать нервные симптомы у ВИК-инфицированных кошек.

Клинические признаки

Ранним и упорным клиническим проявлением является ненормальное стереотипное поведение, выражающееся в повторяющихся навязчивых бесцельных передвижениях. К другим изменением относится агрессивность, стремление уединиться, дезориентация, полифагия, интенсивное облизывание губ, изменение характера сна и положения конечностей. Прочие нервные нарушения включают анизокорию с замедленной реакцией зрачка на свет, атаксию с парезом тазовых конечностей и недостаточность проприоцептивной чувствительности, нарушения зрения и судороги.

Диагностика

Энцефалопатию, обусловленную ВИК, можно заподозрить по соответствующим клиническим признакам у ВИК-инфицированной кошки. Следует исключить другие причины поражения ЦНС, например, оппортунистические заболевания. При анализе спинномозговой жидкости может обнаруживаться незначительный мононуклеарный плеоцитоз и повышенная концентрация белка. МР-томография может показать атрофию коры и связанное с этим незначительное увеличение желудочков, а также отдельные повреждения белого вещества. Электрофизиологические аномалии характерны и включают увеличение медленноволновой активности лобного отдела коры, аномальные сонные веретена во время медленноволнового сна, замедленную ответную реакцию на зрительные и слуховые раздражители и уменьшение проводимости спинного мозга и периферических нервов.

Лечение

Показано, что азидотимидин оказывает благотворное действие при энцефалопатии, обусловленной ВИК, которая, по-видимому, подобна энцефалопатии при инфекционном перитоните кошек. Дальнейшие подробности о вирусе инфекционного перитонита см. в главе 5.

Губкообразная энцефалопатия кошек

Губкообразная энцефалопатия кошек (ГЭК) вызывается неопределенным агентом, являющимся либо нетипичным вирусом, либо измененной формой естественного белка – прионным белком. Болезнь характеризуется накоплением волокон и поражением или гибелью нейронов. Полагают, что возбудитель тот же, что вызывает губчатую энцефалопатию крупного рогатого скота и вариант болезни Крейцфельда-Якоба у человека. Первые сообщения о ГЭ крс появились в 1990 г, и с тех пор, как определенные говяжьи субпродукты были исключены из кормов для животных, заболеваемость ГЭК уменьшалась. Распространение болезни ограничено Великобританией, за исключением редких случаев в Норвегии, Ирландии и Лихтенштейне.

Клинические признаки

Инкубационный период длительный. У животных моложе 14 месяцев заболевание не отмечалось; средний возраст пораженных кошек составляет 7 лет. Первоначальные поведенческие изменения характеризуются нервозностью и агрессивностью, и могут сменяться более очевидными нервными симптомами через несколько месяцев или даже лет. К другим отмеченным признакам относятся:

· полифагия

· полидипсия

· прекращение, или наоборот, чрезмерный уход за шерстью

· дефекация и мочеиспускание в неположенных местах

· слюнотечение/ избыточное слюноотделение

· неспособность втягивать когти

· нарушения зрения

· потеря веса или его увеличение (как у скота)

· фасцикуляции мышц

· скрежетание зубами.

 

У пораженных кошек развивается характерная походка, часто описываемая как шаткая или приседающая, примерно как при патологии мозжечка; вероятно, это является следствием поражения экстрапирамидной системы. Часто отмечается дрожание головы в покое и повышенная чувствительность к звукам и прикосновению. Судороги и нистагм встречаются редко. Часто, как только появляется изменение походки, болезнь начинает быстро прогрессировать (в течение 1–3 месяцев).

Диагностика

На данный момент диагноз подтверждается только гистопатологией, хотя клинические признаки могут указывать на эту патологию. Ветеринарный патолог должен провести вскрытие; после установления диагноза на основании гистологии о болезни необходимо заявить. Эффективного лечения не существует.

Парвовирус кошек

Инфекция кошек на позднем сроке беременности может привести к разнообразным нарушениям у котят. Наиболее характерна гипоплазия мозжечка. У пораженных котят может быть размашистая приседающая походка с динамическим дрожанием; в покое они могут выглядеть нормально. Не все котята в помете заболевают одинаково. К другим поражениям относятся повреждение переднего мозга, приводящее к судорогам, изменению поведения и повреждению сетчатки. Эти изменения могут возникать и независимо от гипоплазии мозжечка. Больные котята способны со временем адаптироваться и стать нормальными домашними любимцами. Котята, зараженные парвовирусом внутриутробно, могут выделять вирус в течение первых 6 недель жизни и служить источником заражения окружающей среды. Диагностику и лечение парвовироза кошек см. в главе 8.