Лечение бактериальных и вирусных инфекций

Во многих случаях гастроэнтерита окончательный диагноз не ставится. В этом нет необходимости при лечении отдельного животного, так как многие пациенты выздоравливают спонтанно или благодаря неспецифической поддерживающей терапии. Заболеваемость и смертность при гастроэнтеритах в большинстве случаев являются следствием обезвоживания, сепсиса, ацидоза или нарушения электролитного баланса. Для лечения гастроэнтеритов применяют различные схемы:

· Изменение диеты – эффективный метод, независимо от причины. Голодная диета до 48 часов способствует регенерации слизистой оболочки, предотвращает осмотическую диарею и уменьшает потери воды с фекалиями. После этого кормление возобновляют, даже если диарея не прекратилась. Только в исключительных случаях, например, при парвовирусной инфекции, когда целая структура ворсинка/крипта повреждена и выздоровление занимает большее время, голодную диету продолжают более 48 часов. Раннее начало кормления приводит к скорейшему разрешению болезни. В длительном голодании нет необходимости, и при незначительных повреждениях энтероцитов это может привести к обратным результатам. Подходящая диета включает высокопереваримую пищу с низким содержанием жира, например, творог или вареная курица с рисом, или готовые корма с низким содержанием жира и определенными белками.

· Часто ошибочно назначают антидиарейные препараты и сорбенты на том основании, что они обволакивают воспаленную или поврежденную слизистую оболочку кишечника, связывают или каким-то другим способом снижают действие токсинов и других вредных веществ. Учитывая большую поверхность и объем желудочно-кишечного тракта, эти препараты, данные в небольших объемах, вряд ли окажутся эффективными. Они могут усугубить болезнь из-за повышенного выведения калия с фекалиями. Таким образом, микстуры, содержащие пектин или каолин, не показаны при энтеритах. Висмут может быть показан при желудочных заболеваниях благодаря его антимикробному действию (он активен против спиралевидных желудочных микроорганизмов), а также противовоспалительному и антисекреторному эффекту. Длительная терапия висмутом не рекомендуется по причине его токсичности (если не используют хелаты висмута, например, трикалийдицитратвисмутат).

· Опиатные антидиарейные препараты (дифеноксилат и лоперамид) могут назначаться для уменьшения выведения воды с фекалиями и облегчения диареи. Их действие основано на уменьшении экскреции воды криптами и увеличении абсорбции ворсинками. Их применение в качестве модуляторов моторики не обосновано. Во многих случаях гастроэнтерита наблюдается скорее гипо-, чем гиперкинезия кишечника, и дальнейшее ослабление моторики будет нежелательным эффектом

· При значительных потерях воды/электролитов требуются внутривенные инфузии электролитных растворов (например, раствора Хартмана), иногда с добавлением калия (в количестве менее 0,5 моль/кг/час). При легкой степени обезвоживания показана пероральная регидратация.

· При развитии гипогликемии (более вероятна у молодых животных) требуются инфузии 20% растворов декстрозы (медленно, через катетер в яремную вену)

· При тяжелой потере крови или выраженной гипопротеинемии (содержание белков в плазме менее 45 г/л), например, при парвовирусной инфекции, показано переливание крови или плазмы соответственно

· Антибиотики для перорального применения показаны только при лечении известных инфекций, таких, как кампилобактериоз. В большинстве случаев неспецифического гастроэнтерита плановое использование препаратов для перорального применения, содержащих неомицин или сульфаниламиды в сочетании с регуляторами моторики и сорбентами, не рекомендуется. Выздоровление в таких случаях обычно случайно. Беспорядочное использование антибиотиков, особенно неомицина, ампициллина, и эритромицина, могут замедлить выздоровление или вызвать диарею из-за их действия на кишечную микрофлору. Их использование может привести к уменьшению содержания жирных кислот с короткими цепями, увеличение содержания кишечных углеводов и, возможно, к развитию осмотической диареи. Кроме того, нужно принимать во внимание развитие резистентности к антибиотикам.

· Системные антибактериальные препараты показаны при вторичных бактериальных инфекциях или предполагаемой опасности их развития, о чем свидетельствует лихорадка, лейкопения/нейтропения, шок, ДВС-синдром или при повреждении слизистых оболочек, на которое указывает примесь крови в рвотных массах или фекалиях. При подозрении на бактериемию рекомендуют парентеральное введение фторхинолонов, цефалоспорина или амоксициллина, потенцированного клавуланатом, в сочетании с аминогликозидом или без. Если известен возбудитель (например, септицемия, вызванная сальмонеллами), нужно использовать антибактериальные препараты против данного конкретного микроорганизма, основываясь на данных о чувствительности, полученных в лаборатории.

· При сильной рвоте показаны противорвотные средства, например, метаклопрамид или другие препараты

· Кортикостероиды. На начальной стадии лечения эндотоксического шока было предложено использовать ударные дозы кортикостероидов. Никаких свидетельств о полезности такого лечения нет, и оно не рекомендуется

· Использование нестероидных противовоспалительных препаратов для лечения любой формы гастроэнтерита противопоказано из-за увеличения риска язвенной болезни

· Введение иммуноглобулинов против чумы плотоядных, парвовируса собак и некоторых штаммов сальмонелл может облегчить течение этих заболеваний. Для достижения эффекта их вводят до или непосредственно после заражения. После развития виремии/бактериемии или поражения органов-мишеней эффект иммуноглобулинов будет незначительным.

· Все случаи гастроэнтерита нужно принимать как инфекционные, пока не доказано обратное, и животных нужно изолировать от других пациентов. Персонал, работающий с больными животными, должен носить защитную одежду, а для обеззараживания территории использовать подходящие дезинфектанты, например, водный раствор гипохлорита в разведении 1:32 (уничтожает парвовирус собак и других возбудителей).

· Модуляторы моторики, например, цисаприд, ранитидин и эритромицин не показаны при острых гастроэнтеритах. В случаях нарушения моторики впоследствии могут появиться показания для терапии.

 

Гельминтозы

Гельминты, обитающие в кишечнике собак и кошек, перечислены на рис. 8.8. Большинство из них при определенных обстоятельствах приводят к болезни, хотя во многих случаях инвазии протекают бессимптомно.

Аскаридозы

Toxocara canis встречается у собак; инвазия в большинстве случаев происходит внутриутробно. Личинки Toxocara, инкапсулированные в мышцах суки, реактивируются во время беременности, мигрируют в плаценту и инвазируют плод. Факторы, активирующие эти покоящиеся личинки, неизвестны. Щенки могут инвазироваться через молоко суки (миграция через молочные железы). Яйца Toxocara появляются в фекалиях щенков через 3 недели после рождения. Инвазия также может произойти после поедания яиц, содержащих личинки, или промежуточных хозяев, хотя при этом личинкам приходится мигрировать по организму (чаще всего из печени в легкие) перед тем, как разовьется явная инвазия. Инвазия может оставаться явной несколько месяцев, но в конечном счете приобретенный иммунитет начинает препятствовать дальнейшей инвазии. При повторной инвазии, происходящей после развития иммунитета, личинки часто инкапсулируются в соматических тканях, и явная инвазия не развивается. У кобелей и стерилизованных сук это не имеет никаких клинических последствий и считается «тупиковой» стадией. Личинки могут передаваться только вертикально суками, участвующими в разведении. На рис. 8.10 показан жизненный цикл T. canis.

Toxocara cati поражает кошек. Инвазия обычно происходит через молоко. Инкапсулированные в мышцах кошки личинки реактивируются во время беременности и мигрируют к молочным железам. Факторы, активирующие покоящиеся личинки, неизвестны. Яйца Toxocara появляются в фекалиях котят через 3 недели после рождения. Инвазия также может произойти после поедания яиц, содержащих личинки, или промежуточных хозяев, хотя при этом личинкам приходится мигрировать по организму (чаще всего из печени в легкие) перед тем, как развивается явная инвазия. В отличие от собак, у кошек не развивается возрастной иммунитет и в кишечники взрослых кошек могут содержаться аскариды. На рис. 8.11 показан жизненный цикл Toxocara cati.

Toxascaris leonin а поражает и собак, и кошек. Животные инвазируются при поедании яиц, содержащих личинки, или промежуточных хозяев, например, мелких млекопитающих. Пренатальная инвазия невозможна. Миграция ограничена стенками кишечника; общей миграции по организму нет.

Клинические признаки: характерна бессимптомная инвазия. У молодых животных при умеренной и тяжелой степени инвазии может наблюдаться диарея, рвота, неприятные ощущения в животе, вздутие живота, угнетение, слабость и слабый рост. Иногда развивается частичная или полная закупорка кишечника большими переплетенными скоплениями червей (рис. 8.12), предрасполагающая к инвагинации или изъязвлению.

Надписи на рис. 8.10 1. окружающая среда 2. животное-хозяин 3. яйца, выделяющиеся с фекалиями 4. внутри яиц развиваются личинки второй стадии (около 2 недель) 5. собаки проглатывают инвазивные яйца или промежуточных хозяев 6. выход личинок 7. миграция через кишечную стенку или печеночно-легочная миграция 8. развитие до взрослого состояния в кишечнике 9. некоторые пробуравливают кишечную стенку, заносятся с кровью в мышцы и там остаются в «дремлющем» состоянии до беременности или лактации 10. реактивированные личинки проникают в молоко и заражают щенков 11. личинки четвертой стадии развиваются в легких, откуда откашливаются и проглатываются 12. личинки, реактивированные во время беременности, заражают плод

Рис. 8.10: жизненный цикл Toxocara canis

 

Надписи на рис. 8.11 окружающая среда животное-хозяин яйца, выделяющиеся с фекалиями внутри яиц развиваются личинки второй стадии (около 2 недель) собаки проглатывают инвазивные яйца или промежуточных хозяев выход личинок миграция через кишечную стенку или печеночно-легочная миграция развитие до взрослого состояния в кишечнике некоторые пробуравливают кишечную стенку, заносятся с кровью в мышцы и там остаются в «дремлющем» состоянии до беременности или лактации реактивированные личинки проникают в молоко и заражают котят

Рис. 8.11: жизненный цикл Toxocara cati

 

Подпись к рис.

Рис. 8.12: инвазия аскаридами у маленького щенка, погибшего от закупорки кишечника в результате инвагинации (Д-р Брин Теннант).

 

Диагноз: ставится на основании обнаружения яиц в фекалиях (рис. 8.13) при помощи флотационных методов (см. главу 1), или взрослых особей в рвотных массах или фекалиях. Скрытые инвазии, например, гельминтозы в инкубационном периоде, этими методами не определяются.

Лечение и контроль: против круглых червей эффективны многие антгельминтики. Выбор препарата определяется экономическими соображениями, необходимостью лечения других паразитозов и легкостью дозирования. Лечение щенков и котят рекомендуется начинать в возрасте от 2 недель, до того, как яйца начнут выделяться с фекалиями, и продолжать до 8-недельного возраста. Для контроля над T. canis и T. cati рекомендуется дегельминтизировать самок. Фенбендазол в дозе 50 мг/кг каждые 24 часа с 40 дня беременности до 20 недель после родов снижает тяжесть перинатальной инвазии круглыми червями и анкилостомами. Новорожденным щенкам можно вводить фенбендазол в дозе 100 мг/кг в течение 3 дней; при этом уничтожается 90% личинок, приобретенных в пренатальный период.

Аспекты здравоохранения: T. canis является причиной внутренней миграции личинок, потенциально тяжелого, но редкого заболевания человека, в основном, детей. Оно является результатом инвазии внутренних тканей мигрирующими личинками T. canis. Необходима плановая дегельминтизация всех собак, хотя выделяют T. canis очень редко (признаки инвазии T. canis обнаруживаются менее чем в 1 из 1000 образцов фекалий при диарее; Б.Теннант, неопубликованные наблюдения).

 

Анкилостомы

 У собак и кошек встречаются следующие анкилостомы:

· Ancylostoma caninum эндемична в тропических, субтропических и теплых районах Африки, Австралии, Азии и Северной Америки. В Великобритании отсутствует. Инвазия обычно происходит при проникновении личинок через кожу, проглатывании инвазивных личинок или промежуточных хозяев, с молоком («дремлющие» личинки в тканях суки активируются и мигрируют к молочным железам), и иногда пренатально трансплацентарным путем. Это основной патоген, вызывающий анемию, задержку роста и геморрагическую диарею.

· Uncinaria stenocephala встречается в районах Северной Америки и Европы с умеренным климатом (в том числе в Великобритании). Инвазия обычно происходит при проникновении личинок через кожу или проглатывании инвазивных личинок. Патогенность незначительна

· Ancylostoma braziliense встречается у собак и кошек в тропиках и субтропиках, патогенность ее незначительна

· Ancylostoma ceylanicum обнаружена у собак и кошек в Юго-восточной Азии.

 

Личинки развиваются в тонком кишечнике, но на слизистой оболочке толстого кишечника обнаруживаются редко. Личинки, проникающие через кожу, сначала мигрируют в легкие, и только потом колонизируют кишечник. Заражение с молоком происходит только в случаях, когда в организме суки есть мигрирующие личинки от предыдущей инвазии. Свободноживущие личинки в теплой влажной атмосфере могут выживать до 4 недель, но погибают при высушивании, воздействии солнечных лучей или холода.

Паразиты обитают в тонком кишечнике. A. caninum может глубоко проникать в слизистую оболочку, серьезно повреждая ее и приводя к постоянным кровотечениям (результат действия антикоагулянтов). Клинические признаки включают дегтеобразные или кровавые фекалии, диарею, рвоту, потерю аппетита, бледность в результате анемии, слабость, крайнее истощение и обезвоживание. U. stenocephala относительно непатогенна, хотя при большом количестве паразитов может развиться диарея; анемии не бывает. Для инвазии, вызванной Ulcinaria, характерны солнечные дерматиты.

Диагноз ставится по обнаружению яиц в фекалиях (см. рис. 8.13) флотационными методами (см. гл. 1). Скрытые инвазии, например, в инкубационном периоде, этим методом не обнаруживаются. Эффективны несколько антгельминтиков. Для очень маленьких щенков самым безопасным препаратом, вероятно, является пирантел. В эндемичных районах щенков следует дегельминтизировать в возрасте 2, 4, 6 и 8 недель. При тяжелой анемии может потребоваться переливание крови.

 

Плоские черви

В кишечнике собак и кошек паразитируют несколько плоских червей:

· Dipilidium caninum, самые распространенные плоские черви у мелких животных в Великобритании; заражение происходит при проглатывании блох и вшей, инвазированных цистицеркоидами Dipilidium. Инвазия может сопровождаться раздражением анальной области из-за движения члеников. Паразиты относительно непатогенны.

· Taenia spp. Заражение происходит при поедании зараженных тканей промежуточных хозяев, например, кроликов, грызунов и овец. T. pisiformis, T. multiceps, T. serailis и T. ovis обнаруживаются у собак, а T. taeniaformis – у кошек. Клинические проявления наблюдают редко, хотя при очень сильной инвазии может развиться непроходимость кишечника или легкая диарея. Основное значение паразитов – не в паразитировании в хищных животных, а в процессах, вызываемых их метацестодами или личиночными формами в промежуточных хозяевах.

· Echinococcus granulosis. Окончательными хозяевами являются собаки и некоторые другие представители семейства собачьих. В промежуточных хозяевах, обычно овцах, паразиты обнаруживают в виде эхинококковых пузырей; инвазия возможна и у человека. Инвазия у собак не сопровождается воспалительными изменениями, или они незначительны.

· Echinococcus multilocularis. Окончательными хозяевами являются в основном лисы, хотя в энзоотичных районах, например, центральной или восточной Европе (кроме Великобритании), собаки и кошки также могут заражаться. После проглатывания яиц промежуточным хозяином в его организме формируются эхинококковые пузыри. Люди могут заразиться при проглатывании яиц, выделяемых зараженными плотоядными животными. У дефинитивных хозяев клинические проявления редки. Собаки, которых вывозят в Европу в соответствии с правилами, перед возвращением в Великобританию должны быть дегельментизированы.

· За пределами Великобритании встречаются инвазии другими цестодами, включая Diphyllobothrium spp., Spirometra spp. и Mesocestoides spp. (обнаружен в Европе). У собак, инвазированных Mesocestoides, может наблюдаться диарея.

 

Диагноз ставится по обнаружению члеников плоских червей (см. рис. 8.13) в фекалиях. Яйца обычно не обнаруживаются флотационными методами, так как они заключены в членики. Исключением являются эхинококки, яйца которых можно увидеть. Празиквантел эффективен против всех видов плоских червей, и он предпочтительнее более старых препаратов (никлозамида, бунамидина). Профилактика инвазии Dipilidium caninum также включает контроль над блохами и вшами.

Власоглавы

Trichuris spp. обитают в слепой кишке и иногда в толстой. T. vulpus обнаруживается у собак, в то время как T. serrata и T. campanula описаны у кошек. Два последних вида обычно вызывают бессимптомные инвазии. Яйца T. vulpus выделяются в окружающую среду, созревают через 10 или более дней; после проглатывания попадают в тонкий кишечник, где из них выходят личинки. Личинки внедряются в слизистую оболочку слепой, и иногда восходящего участка толстой кишки за 2–10 дней до выхода. Яйца, содержащие личинки, могут сохраняться несколько лет в окружающей среде, но погибают под действием прямых солнечных лучей. Чаще всего инвазия обнаруживается у собак в вольерах или при использовании травяных выгулов для собак.

Развитие клинических признаков обусловлено внедрением взрослых червей в слизистую оболочку, в которой развивается воспаление, гиперплазия и иногда гранулематозные изменения. Паразиты питаются тканевой жидкостью, кровью и фрагментами клеток. Тяжесть клинических признаков зависит от:

· Количества паразитов – сильные инвазии связаны с тяжелыми, часто геморрагическими тифлитами или тифлоколитами

· Локализации в толстом кишечнике – при сильной инвазии паразиты могут проникать из слепой кишки в толстую на всем ее протяжении, и иногда в прямую.

· Степени воспалительного процесса – инвазии, ограниченные поверхностным эпителием, вызывают незначительные морфологические изменения в слизистой оболочке, и заболевание протекает бессимптомно; в то время как повреждение собственной пластинки индуцирует умеренную смешанную воспалительную реакцию

· Степени развившейся анемии и гипопротеинемии

· Кормления

· Присутствия других возбудителей

 

Клинические проявления часто периодические; наблюдается слизистая диарея с примесью свежей крови, типичная при поражении толстого кишечника. Очень редко наблюдают тяжелое течение, сопровождающееся болезненностью живота, потерей аппетита и веса, крайними потерями белка, обезвоживанием, преренальной азотемией, гипонатриемией, гиперкалиемией, гипергликемией, гипохлоремией и гиперкальцемией. Причины развития такой тяжелой формы заболевания неизвестны.

Диагноз ставится на основании обнаружения яиц (см. рис. 8.13) флотационными методами. Присутствие T. vulpus может быть периодическим, рекомендуется исследовать несколько образцов, собранных в течение нескольких дней подряд. Паразитов можно увидеть при колоноскопии.

Многие препараты эффективны против взрослых форм T. vulpus, включая оксфендазол, фенбендазол, мебендазол, дихлорвос и фебантел. Дегельминтизацию зараженных собак нужно повторить через 3 недели и затем через 3 месяца. Так как собаки часто гуляют на зараженных травянистых территориях, возможны реинвазии, поэтому показана постоянная дегельминтизация.

 

Стронгилиды

Strongyloides spp. обитают в теплых тропических районах (встречаются ли они в южной Европе, неизвестно) и, вероятно, в районах с умеренным климатом обнаруживаются только у ввезенных собак. Инвазия возникает при проникновении личинок третьей стадии через кожу или при проглатывании:

· S. stercoralis паразитируют у собак и кошек. Паразит внедряется в слизистую оболочку проксимальных отделов тонкого кишечника, вызывая тяжелую атрофию ворсинок и инфильтрацию мононуклеарными клетками. Могут наблюдаться признаки геморрагического гастроэнтерита.

· S. felis может вызывать фокальный гранулематоз или эозинофильную интерстициальную пневмонию в результате миграции в легкие, а также местную аденоматозную гиперплазию двенадцатиперстной кишки. Диарея нехарактерна.

· S. planiceps обнаружен в двенадцатиперстной кишке кошек; обладает незначительной патогенностью

· S. tumefaciens обитает в толстой кишке, приводя к образованию узелков под слизистой оболочкой. Редко связан с хронической диареей.

 

Диагноз ставится по обнаружению свободных личинок (см. рис. 8.13) в фекалиях методом Баерманна (см. главу 1). Против стронгилид эффективен фенбендазол.

 

Трематоды (сосальщики)

У собак и кошек паразитируют разнообразные трематоды, включая Alaria spp. (распространены повсеместно, но в Великобритании не обнаружены), Heterophyes heterophyes (Средиземноморский район), Metagonimus yokagawi (Дальний восток) и Echinoplasmus perfoliatus (Евразия). Заражение Alaria spp происходит при поедании лягушек и других амфибий, а другими трематодозами – при поедании рыбы. Инвазии обычно протекают бессимптомно, хотя Echinoplasmus и Alaria могут вызывать легкие энтериты.

 

Протозойные заболевания

Кокцидиозы

Кокцидии являются внутриклеточными паразитами. Обычно реплицируются в слизистой оболочке кишечника дефинитивных хозяев, но некоторые, непример, Toxoplasma, Neospora (см. главу 15) и Caryospora (см. главу 11), могут заражать другие ткани промежуточных хозяев, вызывая системное заболевание. Isospora и Cryptocoridium вызывают кишечные расстройства у собак и кошек, в то время как инвазия Hammondia, Eimeria, Besnottia. Sarcocystis и Frenkelia обычно протекает бессимптомно. При очень сильной степени инвазии Hammondia развивается диарея.

Изоспоридозы

Isospora spp. являются наиболее распространенными кокцидиями собак и кошек. Они видоспецифичны:

· I. canis, I. ohioensis и I. burrowsi заражают собак

· I. neorivolta, I. felis I. rivolta заражают кошек.

 

Заражение происходит при проглатывании спорулированных ооцист или поедании промежуточных хозяев (например, мышей). Ооцисты изоспоридий (рис. 8.14) часто обнаруживаются в образцах кала щенков и котят с диареей, но их роль в качестве первичных патогенов неясна. Возможно, они действуют как вторичные патогены при наличии другой первичной инфекции, неправильного кормления или нарушения функции иммунной системы. При заражении большим количеством ооцист, например, в вольерах при плохих условиях гигиены, может развиться диарея, от умеренной до тяжелой, иногда с кровью. Иногда отмечается значительная потеря крови.

 

Подпись к рис.

Рис. 8.14: ооцисты Isospora felis у 8-недельного котенка

 

Криптоспоридиоз

Криптоспоридиоз вызывается Cryptosporidium parvum. Обычно считается бессимптомным заболеванием собак и кошек, хотя есть сообщения о клинической форме данной инвазии, главным образом у кошек. Неизвестно, является ли паразит вторичным или сопутствующим патогеном. Патогенность различных штаммов может варьировать. К клиническим признакам криптоспоридиоза относятся острая водянистая профузная диарея, или хроническая диарея, не поддающаяся лечению. Характерна лимфаденопатия мезентериальных узлов. Вероятность развития клинической формы криптоспоридиоза наибольшая у животных с нарушенным иммунитетом, например, инфицированных вирусом чумы плотоядных или вирусом лейкоза кошек, или молодых животных.

Диагностика: Ооцисты криптоспоридий (см. рис. 8.13 и 8.14) можно обнаружить в фекалиях флотационными методами с центрифугированием (см. главу 1). Подтверждение диагноза затруднительно из-за малых размеров ооцист (1/10 от размера ооцист изоспоридий) и их выделения в небольших количествах. Рекомендуется окраска карболовым фуксином, модифицированная окраска на кислотоустойчивость или флуоресцентная метка (фенол/аурамин). Определить антигены криптоспоридий в фекалиях можно методом твердофазного иммуноферментного анализа. Возможно также определение методом ЦПР, но это может привести к гипердиагностике инвазии как причины болезни.

Лечение: При большинстве инвазий выздоровление самопроизвольно. Против изоспоридий эффективен трехнедельный курс лечения сульфаниламидами. Лечение только что ощенившихся сук позволяет предотвратить заражение щенков. Тилозин бывает эффективен против криптоспоридий. Прогноз обычно благоприятный, хотя на исход болезни могут влиять другие инфекции, неправильное питание и нарушения иммунитета. Cryptosporidium parvum не является видоспецифичным и может заражать человека. У людей с тяжелыми нарушениями иммунной системы инвазия может оказаться смертельной. Хорошая гигиена и обработка поверхностей концентрированным гидроксидом аммония или кипятком позволяет уменьшить количество ооцист; гипохлорит натрия неэффективен.

Лямблиоз

Giardia intestinalis (также называемая G. lamblia и G. duodenalis) – двухъядерное простейшее грушевидной формы, со жгутиками, паразит проксимальных отделов тонкого кишечника собак и кошек. Распространены повсеместно. Лямблии повреждают клетки слизистой оболочки, препятствуя ее функции и приводя к атрофии ворсинок, а также высвобождают желчные кислоты и, возможно, влияют на моторику кишечника. Распространенность варьирует от 1 до 36%. Хотя лямблии классифицируются как паразиты тонкого кишечника, они также могут вызывать симптомы поражения толстого отдела. Обнаружены 2 формы паразита: подвижный трофозоит, прикрепляющийся к поверхности щеточной каймы или лежащий внутри слизистого слоя двенадцатиперстной кишки у собак либо тощей/подвздошной кишки у кошек, и цисты. Трофозоиты обнаруживаются в фекалиях при диарее, но никогда в фекалиях твердой консистенции, в то время как инвазивные цисты обнаруживаются в обоих случаях. Жизненный цикл лямблий прямой, инвазия возникает после поедания зараженной пищи или воды. В окружающей среде цисты сохраняются длительное время.

Большинство инвазий, вызыванных Giardia, протекают субклинически. В случае клинической формы, которая чаще отмечается у молодых животных, симптомы появляются в течение 1–2 недель после заражения. При хронической субклинической инвазии симптомы могут появиться при сопутствующей инфекции кишечного тракта, вызванной другими патогенами. Присутствие других патогенов определяет также тяжесть болезни. Иммунодефициты у человека предрасполагают к развитию клинической формы лямблиоза, но значение этого фактора у животных неясно.

Симптомы включают полужидкую зловонную диарею со светлым калом, стеаторею, потерю веса. Диарея может быть острой или хронической, упорной или прекращающейся самопроизвольно, постоянной или периодической. Дегтеобразные фекалии нехарактерны. Признаки поражения толстого кишечника при лямблиозе могут быть связаны с сопутствующей инфекцией или присутствием раздражающих невсосавшихся компонентов корма или свободных желчных кислот в толстой кишке.

Диагноз ставят по обнаружению цист или трофозоитов. Определить этот организм достаточно сложно. Наиболее надежный метод – обнаружение цист (рис. 8.13 и 8.15) методом флотации в растворе сульфата цинка (см. главу 1). Поскольку выделение паразита непостоянно, необходимо исследовать как минимум три образца, отобранные с интервалом 1 сутки. Мазки кала при диарее, смешанного с физиологическим раствором, можно исследовать для обнаружения подвижных трофозоитов. Существуют тест-системы на основе твердофазного иммуноферментного метода для определения антигенов Giardia intestinalis, хотя их специфичность и чувствительность еще нуждаются в оценке. Определять лямблии можно также в цитологических образцах и смывах из двенадцатиперстной кишки. Некоторые экспериментальные методы лечения (например, барием, некоторыми антибиотиками, антацидами, слабительными, клизмами и антидиарейными препаратами) уменьшают содержание G. intestinalis в фекалиях. Если определить лямблии не удалось, можно начинать лечение, основываясь на предположительном диагнозе. Предпочтителен 5-дневный курс фенбендазола. Он эффективен в 100% случаев, в то время как метронидазол эффективен только в 67% случаев. Прогноз благоприятный, хотя иногда лечение может оказаться длительным.

 

Подпись к рис.

Рис. 8.15: ооцисты Giardia intestinalis (8–12 х 7–10 мкм) у собаки (Д-р Брин Теннант).

 

 

Pentatrichomonas hominis

Pentatrichomonas hominis – подвижные грушевидные простейшие, обитающие в толстом кишечнике собак, патогенность которых для собак и кошек окончательно не доказана. При диарее трихомонады могут обнаруживаться в больших количествах.

 

Грибковые заболевания

Грибковые заболевания желудочно-кишечного тракта обычно развиваются как последствие других заболеваний или повреждений слизистой оболочки; они встречаются редко. Для развития сопутствующей грибковой инфекции необходимы следующие условия:

· Большие концентрации грибов

· Нарушение нормальной микрофлоры (например, после антибактериальной терапии)

· Первичные локальные повреждения, позволяющие грибам проникнуть в более глубокие слои стенок желудочно-кишечного тракта

· Низкая резистентность организма. Возможно, у здоровых животных споры переносятся через слизистую оболочку макрофагами. При нарушении фагоцитоза или функции нейтрофилов споры могут прорастать.

 

К грибам, связанным с заболеваниями пищеварительного тракта, относятся А spergiluis, мукоровые грибы (Absidia, Mucor, Rhizopus), энтомофторовые грибы (Basidiobolus, Coniobulus), Candida spp. и Hystoplasma capsulatum.

· Грибковые илеиты и колиты (чаще всего вызванные А spergillus) иногда отмечаются как последствие парвовирусной инфекции кошек и характеризуются образованием очагов геморрагического некроза. Иногда в легких обнаруживают множественные грибковые эмболы. Редко грибковые энтериты развиваются как осложнение парвовирусной инфекции собак

· Питиоз – заболевание тропических и субтропических районов, характеризующееся диареей у собак; у кошек отмечается редко

· В литературе описано несколько случаев энтомофторомикоза желудочно-кишечного тракта у собак, характеризовавшегося язвенными стоматитами, гастритами и энтеритами

· Кандидозы желудочно-кишечного тракта встречаются очень редко; более характерны кандидозы ротовой полости

· Histoplasma capsulatum встречается в некоторых частях США, в Великобритании не обнаружена. Заболевание сопровождается диареей и потерей веса.

 

Водоросли

Prototheca zophi и Prototheca wickamii представляют собой водоросли, обитающие в окружающей среде и способные проникать в ткани. При поражении толстой кишки развиваются колиты, для постановки диагноза необходима биопсия толстой кишки. Заболевание редко встречается в США, в Великобритании не зарегистрировано.

 

Риккетсиозы