Анамнез и клинические признаки 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Анамнез и клинические признаки



Признаки инфекционного энтерита разнообразны и сходны с таковыми при энтеритах неинфекционной природы; патогномоничных признаков, указывающих на инфекционное заболевание, нет. Клинические признаки:

· Диарея – отмечают всегда; может быть острой или хронической, водянистой, слизистой или кровянистой

· Могут наблюдаться рвота, обезвоживание, лихорадка, отсутствие аппетита, подавленное состояние, шумное поведение, болезненность живота и признаки шока.

Заболевания толстого кишечника обычно протекают легче, чем заболевания тонкого; обычно наблюдаются тенезмы и слизистая диарея, иногда с примесью свежей крови.

Бактериальные энтериты

Многие виды бактерий способны вызывать энтериты (рис. 8.8). Здесь представлены некоторые зоонозы; собаки и кошки могут служить резервуарами инфекций человека. Известны четыре механизма развития бактериальных кишечных инфекций:

· Энтеротоксигенные бактерии (например, энтеротоксигенные штаммы E.coli) образуют эндотоксины, которые стимулируют секрецию эпителиальных клеток кишечника или непосредственно повреждают мембраны энтероцитов. Воспаления может не быть, или оно незначительное. Развивается секреторная диарея с потерей больших объемов жидкости и электролитов

· Цитотоксигенные бактерии (например, клостридии, штаммы E.coli, продуцирующие шига-токсин) образуют цитотоксины, повреждающие энтероциты, вызывая их гибель и воспаление. Клиническая картина сходна с инвазивными заболеваниями, хотя бактерии сами по себе не поражают клетки.

· Энтеропатогенные бактерии, также известные как прикрепляющиеся или сглаживающие (например, энтеропатогенные штаммы E.coli) прикрепляются к поверхности энтероцитов и приводят к сглаживанию микроворсинок без внедрения в поверхность эпителия. Некоторые из них могут образовывать цитотоксины. Уменьшение площади поверхности тонкого кишечника приводит к нарушению всасывания и пищеварения

· Энтероинвазивные бактерии (сальмонеллы, кампилобактерии, иерсинии, энтероинвазивные штаммы E.coli) внедряются в поверхность эпителия, приводя к его прямому повреждению. Острые энтероколиты характеризуются воспаленем, экссудацией, гиперсекрецией и развитием слизистой, иногда геморрагической, диареи. Часто сопровождаются болезненностью живота и лихорадкой. Некоторые микроорганизмы внедряются в подслизистый слой и распространяются по организму через кровеносные и лимфатические сосуды. Эти бактерии могут образовывать эндотоксины.

 

Бактерии Вирусы Гельминты
Salmonella spp. Campylobacter spp. Clostridium difficile Clostridium perfringens Mycobacterium spp. Yersinia enterocolitica Yersinia pseudotuberculosis Bacillus piriformis Escherichia coli Aeromonas hydrophila Plesimonas shigelloides ? Brachyspira spp. Стафилококковая пищевая интоксикация ? Chlamydophila felis ? Lawsonia intracellularis Парвовирус собак тип 2 Вирус чумы плотоядных Аденовирус собак Коронавирус собак Ротавирус собак Парвовирус собак тип 1 Парвовирус кошек Коронавирус кошек Ротавирус кошек ?Астровирус кошек ?Реовирус ?Кальцивирус ?Энтеровирус ?Торовирус ?Герпесвирус Toxocara canis Toxocara cati Toxascaris leonine Ancylostoma spp. Uncinaria stenocephala Dipylidium caninum Taenia spp. Echinicoccus spp. Diphyllobotrium spp. Spirometra spp. Mesocestoides spp. Trichinus spp. Strongyloides spp. Alaria spp. Heterophyes heterophes Metagonimus yokagawi Echinochasmus perfoliatus
Простейшие Грибы/дрожжи Риккетсии
Isospora spp. Cryptocoridium parvum Toxoplasma gondii Caryospora spp. Neospora caninum Hammondia spp. Eimeria spp. Bestonia spp. Sarcocystis spp. Frenkelia spp. Giardia intestinalis Pentatrichomonas hominis Aspergillus spp. Pythium spp. Мукор Entomophoracetes Candida spp. Histoplasma capsulatum Prototheca spp. Neorickettsia helminthoeca Neorickettsia elokominica

Рис. 8.8: микроорганизмы, способные вызывать кишечные инфекции у собак и/или кошек.

Знак вопроса означает, что роль микроорганизма как возбудителя инфекции у собак и кошек не доказана.

 

Сальмонеллез

Salmonella spp. – грамотрицательные палочки, распространенные повсеместно. Инфекция встречается у всех животных; это важный зооноз. Существует множество серотипов сальмонелл, обладающих различной патогенностью. Заражение происходит через зараженную воду, корм, или через фекалии зараженного животного. Микроорганизм способен быстро размножаться в большинстве пищевых продуктов при комнатной температуре, или в недостаточно проваренных продуктах. Сальмонеллы могут длительно сохраняться в окружающей среде, особенно при высоких температуре и влажности. Чаще заболевают животные в вольерах и питомниках. Это может быть связано с высокой плотностью заселения, плохой гигиеной или разносом инфекции на руках, обуви, одежде обслуживающего персонала или с мисками для корма.

Сальмонеллы могут периодически выделяться из фекалий нормальной консистенции, а также со слизистой оболочки толстого кишечника и мезентериальных лимфатических узлов клинически здоровых животных в течение длительного периода, что указывает на существование животных-носителей. Точных данных по заболеваемости нет. Возбудитель передается с фекалиями. Сальмонеллы относятся к инвазивным бактериям и могут распространяться в мезентериальные лимфатические узлы; если последние неспособны удержать микроорганизмы, развивается септицемия, и инфекция может заноситься в другие органы (например, плаценту, конъюнктиву, суставы или оболочки мозга). Развитие септицемии возможно и без признаков гастроэнтерита. У животных-носителей симптомы гастроэнтерита могут появляться при стрессе или сопутствующем заболевании. Старые, молодые и ослабленные животные заражаются чаще.

Острый гастроэнтерит является самым характерным клиническим признаком сальмонеллеза:

· Может наблюдаться диарея, анорексия и подавленное состояние, с рвотой или без

· Вследствие потери воды и электролитов может развиться обезвоживание

· У животных с септицемией часто отмечают лихорадку и симптомы пневмонии, менингита, аборты, мертворожденность или вагинальные инфекции

· Смертность наибольшая при развитии септицемии, но при гастроэнтерите редка (если проводят поддерживающую терапию)

 

Сальмонеллез подтверждают бактериологическим посевом фекалий. По возможности нужно также сделать посев образца корма, чтобы установить источник инфекции. Посев крови может быть полезен при исследовании пациентов с септицемией. В случае смерти животного нужно отправить на бактериологический анализ образцы тонкого кишечника, печени, почки и легких. Все изоляты сальмонелл отправляют в лабораторию для точной идентификации серотипа, так как существует опасность зооноза. Ветеринарный врач по этическим соображениям обязан обсудить с владельцем последствия для здоровья в случае подтверждения сальмонеллеза у собаки или кошки.

Лечение больных животных зависит от тяжести инфекции:

· Животные с септицемией требуют быстрого и эффективного лечения (внутривенные инфузии жидкостей и подходящую антибактериальную терапию, подобранную с учетом чувствительности). Сальмонеллы могут быть устойчивы ко многим препаратам

· Кишечный сальмонеллез проходит сам собой, и показаний к применению антибиотиков в острых неосложненных случаях нет. Пероральное введение антибиотиков не уменьшит ни тяжести клинических проявлений, ни темпа выделения или развития стадии носительства. Исключением являются фторхинолоны (см. ниже). При признаках изъязвления желудочно-кишечного тракта показано системное введение антибиотиков

· Необходима поддерживающая терапия, включающая введение жидкостей через рот или внутривенно (см. общие принципы лечения бактериальных и вирусных энтеритов ниже)

 

 

После исчезновения клинических признаков рекомендуется время от времени повторять бакпосевы, чтобы убедиться, что животное не выделяет бактерии. Выздоровевшие животные могут выделять возбудителя несколько месяцев, подвергая риску других животных и людей. Показано, что фторхинолоны способны очистить некоторых носителей от микроорганизма, хотя применять их планово в большинстве случаев не рекомендуется. Их приходится вводить в течение длительного периода (иногда недель), что способствует развитию резистетности кишечной флоры и изолятов сальмонелл.

В неосложненных случаях прогноз хороший, но при септицемии – осторожный. Хотя сальмонеллы являются зоонозными агентами, заражение человека от домашних животных редко; чаще всего это происходит при диарее у животного и загрязнении окружающих предметов. Особенному риску подвергаются дети из-за плохого соблюдения гигиены, их нужно изолировать от животных с диареей и следить за регулярным мытьем рук, особенно перед едой. Иногда животные заражаются вместе с другими членами семьи через зараженные пищевые продукты. Лица, ухаживающие за животными, должны носить защитную одежду; после контакта с больными животными или зараженными материалами необходимо принять душ. В случае возникновения болезни в клинической форме все инфицированные материалы, включая фекалии, подстилки и т.п., сжигают, а помещение дезинфицируют. Сальмонеллы быстро разрушаются при высушивании, под действием современных дезинфектантов и фенольных соединений или раствора хлорной извести 1:32.

Кампилобактериоз

Campylobacter spp. – изогнутые грамотрицательные подвижные палочки, в мазках, окрашенных по Граму, имеющих вид S-образных длинных спиралевидных или кокковидных бактерий. Многие из них являются комменсалами ротовой полости, половых органов и кишечника, а некоторые непатогенные сапрофитные виды обитают в окружающей среде. Их роль в качестве первичных патогенов у животных-компаньонов полностью не выяснена. C. coli, C, jejuni, C. laridis и C. upsaliensis выделяют от собак и кошек с диареей или без. C. jejuni чаще всего выделяют от животных с диареей. Эти организмы являются сопутствующими и, возможно, действуют синергически с другими возбудителями или неинфекционными причинами энтеритов. Нарушение кишечной микрофлоры может дать кампилобактериям возможность расти, способствуя развитию болезни. Например, C. jejuni чаще вызывает заболевание у молодых животных в стрессовых ситуациях, например, при перенаселении и плохих условиях гигиены.

Campylobacter spp. распространяется алиментарным путем при контакте с непроваренной/непрожаренной или сырой пищей (печенью, курицей, сырым рубцом и непастеризованным молоком), зараженной водой, фекалиями инфицированных животных, а также загрязненными мисками для еды и корма и другими предметами. Это обычная инфекция у животных, содержащихся группами в вольерах. Кампилобактерии могут длительное время сохраняться в воде, выдерживают охлаждение и замораживание.

Точные данные о заболеваемости кампилобактериозом в клинической форме животных-компаньонов не опубликованы. В колониях собак до 100% животных могут выделять кампилобактерии в окружающую среду, не проявляя признаков заболевания. Данных о распространенности в колониях кошек нет.

Кампилобактерии вызывают водянистую или слизистую диарею, иногда геморрагическую, тенезмы, вялость и отсутствие аппетита. Чаще всего заболевание отмечают у животных моложе 6 месяцев. Лихорадка, свидетельствующая о системной инфекции, и рвота наблюдаются редко. C. jejuni образует адгезин, цитотоксин и термолабильный токсин, два последних из которых ответственны за развитие клинических проявлений. Зараженные животные обычно самопроизвольно выздоравливают в течение 10 дней. В ответ на инфекцию образуется секреторный IgA, обеспечивающий защиту от последующей колонизации. Иногда кампилобактериоз может приводить к абортам вследствие септицемии плода.

Диагноз ставится на основании клинических признаков и выделения микроорганизма:

· Кампилобактерии можно обнаружить микроскопией в темном поле или фазово-контрастной микроскопией, а также окраской по Граму мазка из фекалий. Эти методы малочувствительны и не позволяют определить вид микроорганизма.

· Выделение микроорганизма из свежих (не позднее 24 часов) фекалий или ректальных соскобов – надежные методы диагностики. Для них требуются селективные среды.

· Возможно определение генетического материала кампилобактерий с помощью ЦПР; однако, нужно еще утвердить возможность использования таких тестов для животных-компаньонов

· Все изоляты кампилобактерий от животных должны считаться потенциально зоонозными, и идентифицироваться полностью

· Так как существует носительство, выделение кампилобактерий само по себе не является диагностическим критерием кампилобактериоза.

 

Поскольку кампилобактериоз редко развивается в системную инфекцию, терапия не влияет на исход болезни. Антимикробная терапия уменьшает длительность и тяжесть диареи и снижает риск заражения для других животных и человека. Эффективны эритромицин, хлорамфеникол и фторхинолоны; предпочтителен эритромицин для перорального применения курсом 10 дней. Фторхинолоны следует оставить для случаев развития резистентности. Диско-диффузионный метод определения чувствительности кампилобактерий ненадежен, так как активность многих антибиотиков изменяется под действием высоких концентраций диоксида углерода, требующихся для культивирования этого микроорганизма. Большинство видов кампилобактерий образуют β-лактамазы и, следовательно, устойчивы к пенициллинам и цефалоспоринам.

Некоторые кампилобактерии являются возбудителями зоонозов, следовательно:

· Зараженные материалы нужно сжигать или захоронить после дезинфекции

· После контакта с зараженным животным или подстилкой нужно тщательно дезинфицировать руки; микроорганизм чувствителен к большинству дезинфектантов

· Зараженные животные не должны содержаться с восприимчивыми

· Собак с диареей следует содержать отдельно от детей и не допускать в помещения, где готовят пищу. Необходима тщательная дезинфекция и соблюдение гигиены.

 

Клостридиоз

Clostridium spp. – анаэробные грамположительные спорообразующие бактерии, комменсалы кишечного тракта. Интерес представляют два изолята – Cl. perfringens и Cl. difficile, связанные с кишечными заболеваниями. Сообщалось о двойной инфекции Cl. piliforme и вирусом панлейкопении кошек, протекающей в форме энтероколита у котят.

В литературе описаны тяжелые колиты у человека после введения определенных антибиотиков (например, клиндамицина, линкомицина, ампициллина и цефалоспоринов), связанные с бурным ростом клостридий, продуцирующих цитотоксины, особенно Cl. difficile. Подобные тяжелые язвенные колиты подозревались и у собак. Присутствие микроорганизма не имеет отношения к заболеванию. Для подтверждения диагноза колита, вызванного Cl.difficile, необходимо:

· Определить цитотоксин в фекалиях (делают в медицинских больницах)

· Выделить микроорганизм

 

Легкие случаи поддаются лечению холестирамином (токсин-связывающий агент), в тяжелых же случаях требуется метронидазол или тетрациклины.

Cl. perfringens связан с подострым некротизирущим геморрагическим энтеритом, неспецифической хронической слизистой диареей и больничной диареей. Он может действовать как сопутствующий патоген при заболеваниях другой природы, например, при парвовирусных энтеритах. Известно пять токсигенных штаммов Cl. perfringens (от А до Е). Некоторые являются возбудителями кишечного клостридиоза у травоядных. Дифференцируют их по продуцируемым токсинам – альфа, бета, эпсилон и йота. Штаммы Cl. perfringens, связанные с геморрагическим энтеритом у собак, не классифицированы. Штаммы типа А (только альфа-токсин) описаны у собак с периодической диареей. Многочисленные штаммы клостридий связаны с больничными энтеритами тонкого кишечника (обычно не смертельными) у собак.

К особенностям геморрагических энтеритов относится очень быстрое развитие клинических признаков; возможна внезапная смерть. Выход большого объема внеклеточной жидкости в просвет желудочно-кишечного тракта приводит к развитию тяжелого гиповолемического шока и увеличению гематокрита. Признаки потери межклеточной жидкости (тургор кожи брюшной стенки) на острой стадии обычно не проявляются. Биохимия сыворотки и гематологические изменения обычно непримечательны, в отличие от парвовирусного энтерита собак.

Хроническая слизистая диарея, вызванная Cl. perfringens, протекает как типичное заболевание толстого кишечника и характеризуется учащенной дефекацией и слизистой консистенцией фекалий с примесью свежей крови. Иногда отмечается болезненность и затруднения дефекации. Потеря веса нехарактерна. Патогномоничных клинических признаков, характерных для клостридиоза, нет. Консистенция фекалий при больничной диарее, вызванной Cl. peffringens, варьирует от водянистой до слизистой; кровянистый понос отмечается редко. Диарея продолжается несколько дней.

Предположительный диагноз клостридиоза ставят на основании:

· Выделения бактерий

· Обнаружения крупных грамположительных палочек с эндоспорами в мазках из фекалий, окрашенных по Граму

· Определения энтеротоксина Cl. peffringens в фекалиях (хотя Cl. peffringens выделяют и от животных с признаками заболевания, и от клинически здоровых, его энтеротоксин обнаруживается только у животных с диареей); в продаже имеются тест-системы для определения α, β и ε-токсинов

· В цитологический препаратах фекалий обнаруживают лейкоциты.

 

Лечение геморрагических гастроэнтеритов:

  • Необходимы системные антибиотики для борьбы с вторичными бактериальными инфекциями, развивающимися благодаря изъязвлению слизистой оболочки кишечника. Можно применять амоксициллин, потенцированный клавуланатом (препарат выбора), ампициллин, метронидазол, клиндамицин, аминогликозиды или цефалоспорины.
  • Для возмещения потерь жидкости необходимы инфузии (например, раствора Хартмана), в первый час с высокой скоростью (до 70 мл/кг в час), в последующем темп инфузии уменьшают, чтобы уравновесить продолжающиеся потери
  • Возможно развитие гипопротеинемии; в таком случае требуется переливание плазмы (если возможно)

 

Лечение хронической слизистой диареи:

· Пероральное введение антибиотиков (ампициллина, метронидазола, клиндамицина, тилозина) снижает содержание клостридий

· Диета с высоким содержанием пищевых волокон изменяет среду обитания клостридий, что приводит к уменьшению их количества

· Холестирамин может оказать хороший эффект

· При рецидивирующем заболевании может потребоваться долговременная терапия тилозином.

 

Микобактериоз

Микобактериоз подробно описан в главе 6. Микобактерии могут поражать желудочно-кишечный тракт, вызывая гранулематозные энтериты, протекающие с рвотой, диареей, лимфаденопатией мезентериальных узлов и асцитами. Диагноз ставится на основании обнаружения кислотоустойчивых бактерий в жидкостях или биоптатах кишечника.

Иерсиниоз

Yersinia enterocolitica подвижная грамотрицательная палочка, вызывает хронические энтероколиты и иногда бактериемию у человека. Показано, что собаки могут быть носителями; заболевание в клинической форме редко встречается у молодых собак и протекает с геморрагической слизистой диареей, учащенной дефекацией и тенезмами.

Y. pseudotuberculosis может вызывать у кошек инфекцию, протекающую в форме диссеменированного пиогранулематоза, первоначально охватывающего желудочно-кишечный тракт, мезентериальные лимфатические узлы и печень. Симптомы включают рвоту, диарею, потерю веса, подавленное состояние, лихорадку и желтуху. Обычно заболевание смертельно.

Иерсиниозную природу инфекций можно подтвердить выделением микроорганизма из фекалий. Yersinia enterocolitica обычно чувствительна к триметоприм-сульфонамидам, тетрациклину, хлормафениколу и аминогликозидам, хотя нужно руководствоваться данными о чувствительности возбудителя, полученными в лаборатории. Лечение кошек с инфекцией Y. р seudotuberculosis часто безуспешно.

 

Bacillus piriformis (болезнь Тиззлера)

Bacillus piriformis – плеоморфные грамотрицательные спорообразующие внутриклеточные бациллы. Основными резервуарами инфекции являются грызуны. Возможно развитие некотизирующего геморрагического энтероколита и некроза печени, но такие случаи редки; молодые животные более восприимчивы. Заболевание быстро прогрессирующее и всегда смертельное. Оно может развиться как осложнение других инфекций, например, парвовирусной инфекции собак, чумы плотоядных, а также паразитарных заболеваний. Диагноз можно подтвердить гистологически; бактерии не растут на обычных питательных средах.

Es с herichia coli

Патогенные штаммы E. coli подразделяются на 5 основных групп:

· Энтеропатогенные штаммы – вызывающие заболевание у молодых собак

· Энтеротоксигенные штаммы – вызывающие заболевание у молодых собак

· Энтероинвазивные штаммы – не отмечены у собак и кошек

· Штаммы, продуцирующие цитотоксины (веро- или шигатоксины) – выделяются от кошек и собак с диареей, а также от здоровых; их значение неясно

· Энтероаггрегативные штаммы – не обнаружены у собак и кошек

 

Данных о E. coli как возбудителе заболеваний у собак недостаточно.

Клинические признаки, ассоциированные с E. coli, варьируют в зависимости от штамма (см. классификацию бактериальных инфекций ранее). Острая диарея может быть кровянистой, и/или сопровождаться рвотой. Могут отмечаться анорексия, лихорадка и подавленное состояние; лихорадка чаще всего наблюдается при общем заболевании. При тяжелом течении развивается обезвоживание, и быстро может наступить смерть.

Так как E. coli является комменсалом кишечного тракта, можно ожидать, что этот микроорганизм будет высеваться в любом случае. Дифференциация патогенных видов от непатогенных основана на:

· Определении токсинов. Токсины, продуцируемые патогенными изолятами от собак и кошек, не описаны. Хотя тест-системы, используемые в медицине, не утверждены для применения в ветеринарии, они все же могут представлять какую-то ценность

· Определении генов, кодирующих токсины или способность прикрепляться и повреждать энтероциты. Таких тест-систем в продаже нет.

· Серотипировании. Серотипы, выделенные от собак, отличаются от найденных у других животных и человека, поэтому тест-системы, доступные на данный момент, не подходят для их определения

· Гистологии. Можно обнаружить микроорганизмы, прикрепленные к энтероцитам в биоптатах; однако, это осуществимо скорее посмертно.

 

Прочие микроорганизмы

От животных с диареей выделяются разнообразные микроорганизмы (некоторые требуют селективных сред). К этим микроорганизмам относятся:

· Aeromonas hydrophila – связан с диареей и поражением тонкого кишечника у собак, особенно щенков, хотя его роль как первичного возбудителя неясна

· Plesiomonas shigelloides – может выделяться из фекалий собак, главным образом щенков, с диареей и поражением тонкого кишечника. Его роль неясна.

· Brachyspira spp. – недавно выделены от собак с диареей, хотя их роль в патогенезе до сих пор неясна. Идентифицировано несколько изолятов с различными культуральными и морфологическими свойствами. Микроорганизмы могут быть комменсальными спирохетами, начинающими бурно расти при повреждении кишечника. Известно, что Brachyspira spp способны вызывать колиты у свиней и человека

· Chlamydophila felis (ранее Chlamidia psittaci var. felis) – в редких случаях может быть причиной периодической рвоты и диареи у кошек. Могут отмечаться поражения глаз (см. главу 16)

· Lawsonia intracellularis – есть одно сообщение о диарее у щенка, вызванной данным микроорганизмом. Он является возбудителем диареи у других видов, включая морских свинок, свиней и лошадей.

 

Вирусные энтериты

Многие вирусы (см. рис. 8.8) участвуют в развитии гастроэнтеритов либо как первичные патогены, либо как часть мультисистемного заболевания.

Парвовирус собак тип 2

Эпизоотология и патогенез: патогенные свойства парвовируса собак типа 2 были впервые обнаружены в 1978 г. В период между 1979 и 1982 гг оригинальный штамм парвовируса-2 был замещен типом 2а, который, в свою очередь, был вытеснен типом 2б. Хотя парвовирус 2 типа способен заражать только представителей семейства собачьих, типы 2а и 2б могут эффективно реплицироваться в организме кошек, и около 10% изолятов от кошек с парвовирусным заболеванием по антигенным свойствам неотличимы от этих штаммов собак (Труен и др., 1996). Парвовирус собак 2 типа распространен повсеместно и определяется гораздо чаше, чем парвовирус1 типа (см. ниже). Текущая заболеваемость парвовирусной инфекцией 2 типа неизвестна, хотя частота встречаемости антител высока из-за повсеместной вакцинации. Инфекция передается при контакте с больными собаками или кошками или через объекты окружающей среды; в окружающей среде вирус может сохраняться месяцами или даже годами. Длительное выделение с фекалиями нехарактерно; оно прекращается не позднее, чем через 14 дней после инфекции. Вирус заражает все клетки, хотя репликация и, следовательно, патологический процесс происходит только в тканях с высоким темпом митоза, например, в лимфоидной ткани, костном мозге и эпителии крипт кишечника. Инфекция может привести к уменьшению лимфоидной ткани, лейкопении и некрозу крипт кишечника. У щенков младше 4 недель парвовирус 2 типа имеет сродство к миоцитам, и развивающийся миокардит может привести к сердечной недостаточности (хотя в настоящее время это встречается очень редко).

Возможно, после попадания в пищеварительный или дыхательный тракт вирус проникает через глоточную и кишечную лимфоидную ткань и реплицируется в системной лимфоидной ткани. На 3–4 день инфекции развивается виремия, и вирус проникает во все клетки. Виремия исчезает с появлением вируснейтрализующих антител, обычно через 5–7 дней после инфекции. Выделение вируса увеличивается до 5–6 дня после инфекции по мере прогресса клинических проявлений и уменьшается к 7–14 дню. Сывороточные антитела у всех собак можно определить к 7 дню. Максимальные титры наблюдаются на 7–10 день. Высокие титры остаются в крови по крайней мере в течение 2-х лет после выздоровления.

Клинические признаки: заражаются собаки любого возраста, хотя в возрастной группе младше 1 года заболеваемость самая высокая. Тяжесть клинического течения зависит от нескольких факторов:

· Материнских антител, которые защищают щенков или уменьшают тяжесть заболевания в возрасте до 12 недель (в некоторых случаях защита исчезает к 8-недельному возрасту или раньше). Миокардиты редки из-за защитного действия материнских антител

· Вакцинации

· Стрессовых факторов (переуплотнение, плохая гигиена)

· Присутствия других кишечных патогенов, например, коронавируса собак, сальмонелл, кампилобактерий, клостридий, кишечных паразитов

· «Кишечного стресса». Высокая заболеваемость среди щенков, недавно взятых в дом, может частично зависеть от «кишечного стресса». Щенки иногда неохотно принимают корм в новом жилище, что приводит к снижению темпа обновления энтероцитов. Как только они начинают есть нормально, темп обновления повышается, создавая благоприятные условия для размножения парвовируса 2 типа.

· Степени и длительности виремии.

Парвовирусные энтериты протекают остро или подостро с анорексией и подавленным состоянием, за которыми (через несколько часов) следуют рвота и профузная, обычно кровавая, диарея; иногда встречается незначительная диарея без крови. Обычно наблюдается сильная лихорадка и угнетение, а также анорексия и обезвоживание. Изъязвление полости рта встречается редко. Повреждение слизистой оболочки кишечника создает благоприятные условия для распространения и роста бактерий, которое может привести к эндотоксическому шоку, характеризующемуся гипотермией, ДВС-синдромом и желтухой. Смерть в тяжелых случаях наступает вследствие обезвоживания, эндотоксического шока, дисбаланса электролитов или бурного развития вторичных бактериальных инфекций, в основном у молодых животных. Смертность у щенков при условии лечения составляет 7–10%, но среди взрослых животных обычно не превышает 1%. Часто отмечают легкое или скрытое течение, главным образом у собак старше 6 месяцев.

Диагностика: парвовирус можно заподозрить, исходя из клинических признаков и контакта с источником инфекции в анамнезе. У 85% зараженных собак в течение 72 часов после появления клинических признаков обнаруживают панлейкопению. В результате некроза костного мозга, индуцированного вирусом, и уменьшения количества циркулирующих зрелых нейтрофилов из-за их миграции в воспаленную слизистую оболочку кишечника развивается нейтропения. Увеличение количества белых кровяных клеток является признаком выздоровления. Иногда отмечается реактивный лимфоцитоз. Нормальный или незначительно уменьшенный гематокрит помогает отличить парвовирусный энтерит от геморрагических гастроэнтеритов (см. выше клостридиозы). При вскрытии очевидно заметное воспаление кишечника (рис. 8.9).

 

Подпись к рис.

Рис. 8.9: заметно воспаленный тонкий кишечник при парвовирусной инфекции собак (д-р Брин Теннант).

 

Подтверждают диагноз парвовироза 2 типа разнообразными методами:

· Гистопатологическими исследованиями

· Обнаружением вируса в фекалиях методом гемагглютинации, твердофазного иммуноферментного анализа, электронной микроскопией или выделением вируса. Эти способы часто неэффективны, так как выделение вируса может уменьшиться с развитием клинических проявлений

· Серологией. Применение ограничено, так как титр антител к моменту появления клинических признаков может оказаться недостаточным для их определения. Высокие титры антител часто наблюдаются только к 7 дню после инфекции, и определяются до или после появления клинически признаков.

· Обнаружение противовирусных IgM свидетельствует о недавней инфекции (в Великобритании не применяется)

· Вирусные антигены можно определять в тканях с помощью иммуноцитохимических методов, однако они недоступны для широкого использования.

Лечение и профилактика: специфического лечения парвовирусной инфекции не существует. Требуется поддерживающая терапия (см. общие принципы лечения бактериальных и вирусных энтеритов). Существующие модифицированные живые вакцины очень эффективны для профилактики инфекции и безопасны. Они индуцируют длительный и стойкий иммунный ответ. Время первичной и вторичной вакцинации является спорным вопросом. Щенки в первые недели жизни защищены от парвовирусной инфекции материнскими антителами. Длительность этого иммунитета может сильно варьировать, и некоторые щенки становятся восприимчивыми к инфекции в возрасте 6 недель, в то время как другие могут оставаться защищенными до 18 недель. Материнские антитела в низких концентрациях могут влиять на вакцинный вирус, уменьшая его эффективность, но при этом не обеспечивая защиты от инфекции. Исходя из этого, было предложено вакцинировать щенков с неизвестным иммунным статусом каждые 3 недели с 6- до 18-недельного возраста. Многие вакцины содержат вирус в высоких титрах, что позволяет им преодолеть действие материнских антител и индуцировать иммунитет до того, как защита, которую они обеспечивают, исчезнет; часто требуется всего две дозы такой вакцины. Иммунитет после введения модифицированной живой вакцины длится 1–3 года. На данный момент рекомендована ежегодная вакцинация, чтобы гарантировать защиту всех животных, хотя признано, что не все собаки нуждаются в ней. Чтобы выяснить, необходима ли вакцинация, можно определить титр антител в сыворотке. Титры равные или превышающие 1:80 считаются достаточными для защиты.

Животных с подозрением на парвовирусную инфекцию необходимо изолировать. Люди, контактирующие с ними, должны носить непромокаемую защитную одежду и обувь, которую можно продезинфицировать или утилизировать; после работы с больным животным или зараженными материалами необходимо тщательно вымыться во избежание распространения вируса. Все инфицированные материалы, включая фекалии, подстилку и др., сжигают или дезинфицируют. Против парвовирусов эффективны некоторые дезинфектанты, имеющиеся в продаже, а также гипохлорид калия (бытовой отбеливатель, разведенный 1:32).

Вирус чумы плотоядных

Вирус чумы плотоядных поражает эпителиальные поверхности дыхательного, пищеварительного и полового трактов, кожу и центральную нервную систему. Существует только один серотип, но есть много штаммов, различающихся по тропизму к тканям и патогенности. Клинические признаки разнообразные, часто тяжелые; заболевание может быть ограничено одной системой органов, или быть мультисистемным. Патогенез, диагностика и лечение чумы плотоядных см. в главе 6.

Кишечная форма чумы плотоядных проявляется в виде гастроэнтерита, сопровождающегося рвотой и диареей, от незначительной до тяжелой, часто с кровью, в течение 10–20 дней после заражения. Как и при парвовирусной инфекции, клиническую картину могут осложнять лихорадка, эндотоксический шок и вторичные бактериальные инфекции. Если преобладают признаки поражения кишечника, отличить чуму от парвовироза только по клиническим признакам трудно. Если одновременно с кишечными признаками обнаруживают нервные и/или респираторные симптомы, парвовирусную инфекцию можно исключить. Специфического лечения чумы не существует. Требуется поддерживающая терапия (см. ниже). Прогноз осторожный и в большой степени зависит от тяжести клинических признаков и степени поражения различных органов. Смертность часто достигает 50%.

Аденовирус собак

Аденовирус собак 1 типа имеет тропизм к гепатоцитам и эндотелиальным клеткам. Из-за повреждения эндотелия сосудов кишечника возможна геморрагическая диарея. По серологическим свойствам аденовирус сходен с аденовирусом 2 типа, выделенным из фекалий при диарее, но отличается от него генетически. Аденовирус собак будет подробно обсуждаться в главе 11.

Коронавирус собак

Эпизоотология и патогенез: коронавирус распространен повсеместно, антитела к нему обнаруживаются в сыворотке около 54% собак, живущих в семьях, а в некоторых популяциях, содержащихся в вольерах, эта цифра достигает 100%. Восприимчивы собаки всех возрастов и пород. Вирус выделяется из фекалий собак с диареей и клинически здоровых. Роль его в качестве первичного патогенна сомнительна. Хотя коронавирус выделяется от больных собак, особенно в возрасте 6–12 недель, он может действовать как вторичный патоген.

Лизис энтероцитов, зараженных коронавирусом, приводит к потере эпителия и атрофии ворсинок; клетки крипт не поражаются. Вирус может заражать клетки эпителия толстого кишечника и альвеолярного эпителия, а также мезентериальные лимфатические узлы, хотя, по-видимому, это не имеет клинического значения. Инкубационный период составляет 1–7 дней. Вирус выделяется в окружающую среду в течение по крайней мере 16 дней после заболевания; вируснейтрализующие антитела обнаруживают к 5-му дню инфекции.



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2020-03-13; просмотров: 135; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.235.227.36 (0.12 с.)